Conceito e Epidemiologia

A HAS é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de PA. Pode ser classificada como primária (anteriormente denominada essencial) ou secundária. Quando se desconhece a etiologia da HAS, o que ocorre na maioria dos casos (85% a 90%), tem-se a HAS primária. Por outro lado, quando a HAS é decorrente de uma causa subjacente identificável, tem-se a HAS secundária (10% a 15% dos casos) (URREA, 2018).

Em ambas, a HAS está associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo (coração, cérebro, vasos, rins e retina) (CUPPARI, 2014; SBC, 2016), como acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, doença arterial coronariana e doença renal crônica (NOBRE et al., 2013; RUST; EKMEKCIOGLU, 2017; SBC, 2016). Essa enfermidade é estabelecida como um

forte preditor de mortalidade geral, morbidade e mortalidade cardiovascular e doença renal em estágio final (RAPSOMANIKI et al., 2014).

Assim, ao tempo em que a HAS é fator de risco para o desenvolvimento de DCV, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por essas doenças (SBC, 2016), é também uma síndrome com manifestações próprias e características peculiares (NOBRE et al., 2013), responsável por alta frequência de internações, com custos socioeconômicos elevados (RAPSOMANIKI et al., 2014).

Estima-se que, no mundo, mais de 31% dos adultos (1,39 bilhões) sejam hipertensos (BLOCH, 2016). No Brasil, revisão sistemática da literatura realizada com 10 estudos transversais, evidenciou que a prevalência de HAS variou entre 21,6% a 47,0% (GALVÃO; SOARES, 2016). De acordo com a PNS, em 2013, 21,4% dos adultos brasileiros (31,3 milhões) referiram diagnóstico médico de HAS (IBGE, 2014). Em Alagoas, a frequência estimada dessa doença foi de 19,2%, sendo de 22,1% nas mulheres e de 15,8% nos homens(ANDRADE et al., 2015).

Segundo dados da última pesquisa do sistema VIGITEL, realizada em 2016, em todas as capitais brasileiras e no Distrito Federal, com amostra da população adulta brasileira (18 anos ou mais) residente em domicílios com linha de telefone fixo, no conjunto das 27 cidades, a frequência de diagnóstico médico de HAS foi de 25,7%, sendo maior em mulheres (27,5%) do que em homens (23,6%). Em ambos os sexos, a frequência de diagnóstico aumentou com a idade e foi particularmente elevada entre os indivíduos com menor nível de escolaridade (0 a 8 anos de estudo). Em Maceió, capital de Alagoas, a prevalência de HAS autorreferida foi de 25,6%, sendo de 29,5% nas mulheres e 20,8% nos homens (BRASIL, 2017).

2.5.2 Fisiopatologia

A PA é determinada pelo DC e pela RVP. Assim, qualquer alteração em um, em outro, ou em ambos, interfere na manutenção dos níveis pressóricos normais e podem levar à HAS (IRIGOYEN; KRIEGER; CONSOLIM-COLOMBO, 2005; NOBRE et al., 2013; CUPPARI, 2014), conforme ilustra a Figura 1.

Figura 1 - Determinantes primários da pressão arterial e a complexa série

de fatores que interagem na sua determinação.

DC – débito cardíaco; PA – pressão arterial; SNS - sistema nervoso simpático; SRA - sistema renina-angiotensina; FC - frequência cardíaca. Fonte: IRIGOYEN; KRIEGER; CONSOLIM- COLOMBO, 2005.

Na HAS existem alterações em praticamente todos esses mecanismos, sendo difícil indicar quais os que tiveram papel preponderante no desencadeamento e mesmo na manutenção dos níveis pressóricos elevados (IRIGOYEN; KRIEGER; CONSOLIM-COLOMBO, 2005). Esses fatores pressores podem ser provocados ou acelerados por fatores ambientais, como excesso de sal na dieta e estímulos psicoemocionais, entre outros, ocasionando a HAS primária (CUPPARI, 2014).

No que concerne ao excesso de sal na dieta e, consequentemente, ao excesso de sódio, sabe-se que esse inicialmente eleva a PA por aumentar a volemia e o DC. Posteriormente, por mecanismos de autorregulação, promove aumento da RVP, mantendo os níveis pressóricos elevados. Além de seu efeito isolado, a alta ingestão de sódio ativa diversos mecanismos pressores, como

aumento da vasoconstrição renal, aumento da reatividade vascular aos agentes vasoconstritores e elevação dos inibidores Na+/K+ ATPase (CUPPARI, 2014).

Assim, quando há elevação da PA, o fenômeno pressão-natriurese é ativado e promove excreção de sódio e água até que ela seja reduzida a valores normais. Desta forma, os rins servem como feedback negativo para a regulação da PA, em longo prazo, pelo ajuste do volume plasmático. Quando se altera a capacidade renal de excretar sódio e água, tem-se o desenvolvimento da HAS. Por isso, no tratamento desta doença há o uso de anti-hipertensivos que promovem excreção de sódio e água, resultando em controle da PA (NOBRE et al., 2013).

Não obstante, alterações na pressão da arteríola aferente renal e concentração de sódio na mácula densa, promovem a liberação da enzima renina pelas células justaglomerulares situadas nas paredes dessa arteríola. Essa enzima age sobre outra proteína plasmática, o angiotensinogênio, liberando um peptídeo de 10 aminoácidos, a angiotensina I. Contudo, essa substância é praticamente inativa do ponto de vista vascular. Porém, sob a ação de uma enzima conversora presente no endotélio dos vasos pulmonares, dois aminoácidos da angiotensina I são removidos, formando a angiotensina II, que apresenta forte ação constritora sobre os vasos, aumenta o tônus simpático, estimula a secreção de aldosterona pelas glândulas suprarrenais, estimula a reabsorção tubular de sódio e água e concorre para a liberação de hormônio antidiurético, aumentando, assim, o volume sangüíneo e os níveis pressóricos (GUYTON; HALL, 2011; NOBRE et al., 2013; RUST; EKMEKCIOGLU, 2017).

Há evidências ainda de que o SNS possui papel importante na gênese e na sustentação da HAS, uma vez que sua atividade, nessa condição, está aumentada (NOBRE et al., 2013) e que ele está associado ao controle do tônus vascular e, dessa forma, à PA (GUYTON; HALL, 2011).

A obesidade também está associada à HAS, seja como causa ou fator coexistente, em virtude de diferentes mecanismos que levam ao aumento da PA, dentre os quais hemodinâmica alterada, comprometimento da homeostase do sódio, disfunção renal, desequilíbrio do sistema nervoso autônomo, alterações endócrinas, estresse oxidativo, inflamação e lesão vascular (SUSIC; VARAGIC, 2017).

Apesar de a obesidade levar à hiperinsulinemia secundária à resistência insulínica, intolerância à glicose e hipertrigliceridemia, a resistência insulínica também está presente em metade dos indivíduos hipertensos não obesos. A insulina pode elevar a PA pelo aumento da atividade do SNS e da reabsorção renal de sódio e, consequentemente, da volemia e do DC. Sendo assim, diversas alterações metabólicas estão presentes na resistência à insulina (NOBRE et al., 2013), como pode ser evidenciado na Figura 2.

Figura 2 – Resistência insulínica e hipertensão arterial sistêmica.

Fonte: Adaptado de Nobre et al. (2013).