A lesão cariosa inicial é caracterizada pela perda de translucidez do esmalte dentário, que adquire aspecto de uma lesão branca, com superfície rugosa e sem brilho, e ausência de cavitação. Esta característica traduz o desequilíbrio ocorrido entre as fases de perda e ganho de minerais pelo esmalte (desmineralização e remineralização). Lesões incipientes de cárie podem regredir quando o equilíbrio entre estas fases é favorecido. Clinicamente, manchas brancas opacas, ao serem remineralizadas, passam a apresentar características superficiais variáveis, desde o branco brilhante, o castanho escurecido até mesmo a tonalidade negra, em função da incorporação de pigmentos, junto com minerais, aos cristais de esmalte, sendo assim, a doença tem caráter reversível, dinâmico, com episódios de atividade destrutiva, períodos quiescentes e períodos de remineralização, quando elementos calcificantes são restituídos à lesão (FEJERSKOV; THYLSTRUP, 1988;
KRASSE, 1988).
Sob condições fisiológicas, a saliva e os fluidos bucais são supersaturados à vários fosfatos de cálcio e ao fluoreto de cálcio em relação à hidroxiapatita e fluorapatita. Esta é a pré-condição necessária para a existência da apatita dentária na boca. Se os fluidos bucais fossem subsaturados em relação à apatita, os tecidos dentários duros se dissolveriam sem nenhuma outra razão.
Quanto mais alta a supersaturação em relação aos minerais, maior é a tendência para a maturação do esmalte. A supersaturação em relação às apatitas deve levar ao depósito de mineral em áreas porosas dos dentes, tal como aquela observada durante a maturação do esmalte ou durante a remineralização das lesões cariosas.
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A saliva é subsaturada em relação ao fluoreto de cálcio, por este motivo este sal permanece na cavidade bucal, por um período limitado após o qual, invariavelmente, irá se dissolver. Quando o pH do meio circundante diminui, a solubilidade da apatita mineral do dente aumenta consideravelmente. Esta solubilidade da apatita aumenta dez vezes com uma queda de uma única unidade de pH, e isto é o que faz o mineral vulnerável a um ambiente ácido. A exposição dos ácidos deve levar a dois tipos de lesões, a lesão cariosa e a erosão. Assim, os estágios iniciais da lesão cariosa são caracterizados por uma dissolução parcial do tecido, deixando uma camada superficial bem mineralizada com espessura entre 20 e 50 µm, e na sub-superfície, o corpo da lesão com uma perda mineral de 30 a 50% se estendendo em profundidade no esmalte e na dentina. Em contraste, a lesão por erosão mostra um aspecto de desmineralização total e dissolução de camada por camada (TEN CATE et al., 2005).
2.2.1 Desmineralização promovida pela cárie dentária
A desmineralização do esmalte dentário resulta da perda da autofluorescência. Este fenômeno tem sido usado para o desenvolvimento de aparelhos sensíveis no diagnóstico de cárie (LOPES; LOUREIRO, 1999).
O principal mineral dentário consiste em hidroxiapatita de cálcio carbonatado, diferente da hidroxiapatita de cálcio, devido à substituição do carbonato por uma porção de fosfato na hidroxiapatita de cálcio. A hidroxiapatita de cálcio carbonatado é mais solúvel que a hidroxiapatita de cálcio, principalmente em pH menor ou igual a quatro. Apesar de praticamente insolúvel no pH > 7 a
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hidroxiapatita de cálcio carbonatado torna-se solúvel quando o pH é diminuído (FEATHERSTONE et al., 1990).
Sob condições normais, os fluidos bucais são supersaturados em relação à hidroxiapatita e fluorapatita, indicando uma tendência de formação desses dois minerais, isto é, formação de apatita em cálculos e remineralização de áreas desmineralizadas em lesões cariosas. Assim, quando o pH é diminuído nos fluidos orais, na saliva e fluidos do biofilme, a supersaturação em relação à hidroxiapatita é reduzida e substituída pela saturação em pH crítico. Abaixo desse pH crítico (pH <
ou = 4), os fluidos são subsaturados em relação à hidroxiapatita. Devido a fluorapatita ser menos solúvel que a hidroxiapatita, o fluido do biofilme permanece supersaturado em relação à fluorapatita, quando já é subsaturado em relação à hidroxiapatita. Uma lesão cariosa pode se formar nessas condições. A hidroxiapatita que se encontra abaixo da superfície é dissolvida, enquanto a fluoridroxiapatita é formada nas camadas superficiais do esmalte. Quanto mais subsaturado o fluido do biofilme, em relação à hidroxiapatita, isto é, quanto mais baixo o pH, maior é a tendência de dissolução da apatita do esmalte. A supersaturação simultânea em relação à fluorapatita é responsável pela manutenção da integridade da camada superficial. Experimentalmente, quanto mais supersaturada a solução em relação à fluorapatita, mais grossa e menos desmineralizada a camada superficial permanecerá. Essa formação, no esmalte, de fluorapatita as custas de hidroxiapatita da subsuperfície com o tempo leva a um alto conteúdo de fluoridroxiapatita na camada mais externa da lesão cariosa. Enquanto a camada superficial permanece intacta e tem um conteúdo mineral razoável, o flúor não parece se difundir no corpo da lesão. Preferencialmente, ele reage como se difundisse para dentro, causando a
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formação de fluoridroxiapatita nas camadas externas. De certo modo, a camada superficial exerce um efeito protetor, que previne a dissolução adicional do corpo da lesão (TEN CATE et al., 2005).
2.2.2 Remineralização
A remineralização pode ser definida como qualquer ganho pela superfície dental que ocorra por meio da deposição de minerais na porção desmineralizada dos tecidos duros (BASTOS; ROCCHI; BARBOSA, 1989).
Experiências clínicas apóiam evidências de que as lesões iniciais de cárie podem ser revertidas por meio da remineralização (BALDISSERA; DIAS; BUSATO, 1987; SANTA CRUZ; SANTOS; SANTOS, 1991).
A remineralização das lesões dentárias requer a presença de cristais de apatita parcialmente desmineralizados, os quais podem crescer voltando aos seus tamanhos originais como resultado da exposição às soluções supersaturadas em relação à apatita. A formação de novos cristais completos numa lesão não é comum.
Essas duas condições estabelecem limites para o que pode ser esperado da remineralização. Primeiro, uma vez que a erosão é caracterizada como uma lesão na qual o esmalte é atacado camada por camada e os cristais são perdidos camada por camada, pouca ou nenhuma remineralização do esmalte desgastado (pela erosão) pode ser esperada, apesar de a lesão estar sendo exposta à saliva supersaturada por longos períodos. Em contraste, a lesão cariosa contém cristais parcialmente desmineralizados e considerável remineralização do esmalte superficial nas lesões tem sido observada. Assim, a remineralização da superfície das lesões
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cariosas desenvolvidas durante um tratamento ortodôntico é comum, deixando o corpo da lesão como uma mancha branca debaixo da superfície dura brilhante. De qualquer modo, devido à lenta difusão, não parece possível manter a supersaturação necessária no fluido da lesão e, portanto, a remineralização do corpo da lesão não é obtida. A camada superficial da lesão protege o corpo da lesão subjacente não só da desmineralização, mas também da remineralização. Em ocasiões raras, o corpo da lesão pode ser remineralizado quando a camada superficial foi perdida e o biofilme nessa área rugosa for controlado. Nessas condições, há um livre acesso para o cálcio salivar, e íons fosfato e flúor. Entretanto, deve-se notar que a perda da camada superficial também significa um livre acesso de ácidos cariogênicos e, portanto, aumento do grau de desmineralização. A remoção terapêutica da camada da superfície para aumentar a remineralização não é recomendada, sendo que a única exceção possível seria o caso de lesões ortodônticas (TEN CATE et al., 2005).
A remineralização não somente interrompe o processo de desmineralização, como também repara as lesões cariosas incipientes. Nas áreas remineralizadas do esmalte, observa-se uma maior resistência a subseqüente desmineralização do que no tecido original, devido à reorganização dos cristais do esmalte dentário e ao novo depósito de minerais dissolvidos nas porções mais internas da lesão (BARATIERI; MONTEIRO JÚNIOR; ANDRADA, 1985).