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O cancro do colo do útero é um importante problema de saúde pública mundial (Boyle e Levin, 2008). É o terceiro tipo de neoplasias mais comum nas mulheres, sendo mais prevalente nos países em vias de desenvolvimento. Em 2008 ocorreram 275000 mortes por cancro do colo do uterino, 88% das quais ocorreram em países subdesenvolvidos (Ferlay et al, 2008).

Em 2008, Portugal teve 949 novos casos desta neoplasia apresentando uma das maiores taxas de mortalidade na Europa ocidental (346 casos) (Ferlay et al, 2008). Os dois grandes picos de incidência por cancro do colo do útero ocorrem nas mulheres dos 40-45 aos 55-65 anos de idade (Otto, 2000)

O colo do útero é a extremidade inferior do útero, que liga o corpo do útero à vagina. O colo do útero sofre alterações ao longo da vida de uma mulher (puberdade, durante o parto, menopausa). A área que une a região externa do colo do útero e a porção interna é muito sensível. É aqui que se inicia a maior parte dos cancros do colo do útero (Otto, 2000)

Ao contrário de muitos outros cancros, a origem do cancro do colo do útero não é hereditária. Estudos epidemiológicos demonstram uma forte associação entre o cancro do colo do útero e os padrões de comportamento sexual (Medeiros, 2005).

Este cancro é, na sua maioria, causado por um vírus, o papilomavírus humano. Certos tipos deste vírus são capazes de transformar as células do colo do útero, provocando lesões, que em alguns casos originam lesões cancerosas. Esta progressão acontece apenas num número reduzido de casos e desenvolve-se ao longo de vários anos (Murria, Rosenthal e Pfaller, 2006).

O HPV é uma das infecções sexualmente transmissíveis mais comuns (Sauvageau et al, 2007) sendo altamente prevalente na população sexualmente ativa, especialmente entre os 16-25 anos de idade (Schiffman e Castle, 2005). A probabilidade de infecção com HPV é desconhecida, embora se saiba que afecta homens e mulheres, apesar dos homens serem normalmente portadores assintomáticos (Pitts et al, 2009).

Vários estudos têm demonstrado que o HPV é um factor etiológico necessário para o desenvolvimento do cancro do colo do útero, embora não seja suficiente (Waller, Mccaffery, Wardle, 2004).

por HPV não leva por si só ao desenvolvimento do cancro no entanto 99% das mulheres com cancro do colo do útero estão infectadas por estirpes de HPV de alto risco. O vírus tem um papel como iniciador do tumor e existem co-factores que irão promover a sua evolução para o cancro.

Podemos considerar como co-factores: (Richardson e tal, 2005)

 A história genética da mulher,

 O inicio precoce da sua primeira relação sexual (antes dos 18 anos),

 O comportamento sexual,

 O uso de contraceptivos orais a longo termo (12 anos ou mais),

 A existência de doenças sexualmente transmissíveis,

 O número de gravidezes,

 As deficiências nutricionais (baixos níveis de vitamina a, c e de ácido fólico),

 A existência de múltiplos parceiros sexuais,

 A história sexual dos parceiros,

 As características demográficas,

 Os hábitos tabágicos.

O cancro do colo do útero desenvolve-se à partir de lesões percursoras denominadas lesões intraepiteliais escamosas, classificadas como de alto ou baixo grau, dependendo do nível de ruptura da diferenciação epitelial. A produção viral ocorre nas lesões de baixo grau, estando restrita às células basais. Nos carcinomas, o ADN viral está integrado ao genoma a célula hospedeira, e nenhuma produção viral é observada. As lesões decorrentes da infecção pelo HPV geralmente provocam alterações morfológicas características, detectáveis pela citologia (Boer et al, 2007).

Vírus pertencente à família papovaviridae, género papiloma e espécie papiloma vírus humano. É um vírus de ADN que infecta o epitélio. Dentro da família do HPV, existem mais de 100 tipos que diferem no seu potencial oncogénico. Certos tipos de HPV geralmente infectam ou o epitélio mucoso ou cutâneo. Os tipos cutâneos causam mais comummente verrugas de pele. Os tipos de HPV mucosos podem causar papiloma benigno da conjuntiva, orais, nasais, mucosa genital e mucosa aerodigestiva, mas estão ligados a malignidades (alto risco) (Moscicki e Widdice, 2008).

O HPV ocorre em proporções epidémicas e é talvez o líder dos microorganismos sexualmente transmitidos. O HPV é transmitido por contacto pessoal. As relações vaginais e anais são possivelmente o meio mais eficiente de transmissão.

condilomas genitais. Estima-se que 15% da população adulta tem uma infecção por HPV e que 1% apresenta verrugas genitais. Cerca de 90% dos condilomas são provocados pelo HPV 6 e 11. O período de incubação é geralmente longo e muito variável: de 3 semanas a 8 meses. Muitos indivíduos infectados nunca desenvolvem verrugas genitais (SPG, 2007).

As duas maiores preocupações numa mulher com HPV são: o desenvolvimento de cancro e a transmissão ao bebé no caso das grávidas. Certos tipos de HPV estão fortemente ligados com o desenvolvimento de cancro (ex. tipo 16 e 18) ao passo que outros tipos são apenas moderadamente associados (Sanfilippo e Smith, 1998)

A infecção por HPV ocorre predominantemente através do contacto vaginal, embora a transmissão da infecção possa ocorrer em qualquer lugar desde que haja uma porta de entrada e contacto com o vírus. Apesar disso, não pode ocorrer através de transfusão sanguínea, uma vez que o vírus exige a disponibilidade de células epiteliais da mucosa ou da epiderme para poder proliferar (Hausen, 2002).

Alguns estudos exploram a possibilidade do HPV se transmitir através da partilha de roupa interior ou toalhas, da frequência de piscinas ou saunas, mas os dados ainda são insuficientes (Widdice et al, 2010).

A infecção não é curável. Apesar disso, é importante salientar que apenas um pequeno número de mulheres infectadas com HPV irá desenvolver cancro do colo do útero, após um período de latência, uma vez que a maioria o elimina por mecanismos do sistema imunitário (Hausen, 2002). A infecção por HPV é normalmente assintomática, no entanto, pode surgir prurido, ardor durante o ato sexual, algum corrimento anormal, ou aparecimento de condilomas. O uso de preservativos não garante uma proteção total contra o HPV, pois este não protege os genitais externos que também podem apresentar células infectadas por HPV (Medeiros, 2005).

O cancro do colo do útero precoce é na maioria das vezes assintomático. No entanto poderá verificar-se uma hemorragia vaginal anormal, um corrimento vaginal, persistente, pouco espesso, aguado e com odor (Otto, 2000).

Segundo Marek, Phipps e Sands (2003) os sinais e sintomas precoces são: corrimento vaginal, escasso e aquoso, perdas de sangue após o coito ou duche, metrorragia, hemorragia pós-menopáusica, polimenorreia.

Ainda segundo os mesmos autores são considerados sinais e sintomas tardios: corrimento vaginal escuro e de cheiro fétido; dor pélvica, abdominal ou dorsal; dor nos flancos, perda de peso, anorexia, anemia, edema dos membros inferiores, disuria, prurido crónico nos grandes lábios da vagina, hemorragia rectal.

O diagnóstico e estadiamento das neoplasias são fundamentais para o planeamento do seu tratamento. Tal como referido anteriormente, a maioria das mulheres elimina a infecção do HPV naturalmente, através de mecanismos imunológicos (Hausen, 2002). Este facto faz com que esta infecção não implique tratamento imediato, mas antes vigilância e seguimento apertados.

O estadiamento do cancro do colo do útero é clínico. É efectuado com base nos dados obtidos no exame físico, exames radiográficos e histologia. O diagnóstico só é possível após resultado da biopsia. Perante a detecção de alguma anomalia são realizados exames complementares de diagnóstico (Otto, 2000).

A decisão deve ser tomada em conjunto pela mulher e pela equipa médica, revendo os riscos e os benefícios de todas as alternativas existentes. No tratamento desta neoplasia estão indicadas terapias multidisciplinares envolvendo a cirurgia, a radioterapia e a quimioterapia.

Os compostos anti-cancerosos atuam de várias maneiras diferentes. Uns interferem com a capacidade que a célula cancerosa tem de se reproduzir. Outros interferem com processos químicos essenciais, dentro das células. No entanto estes podem também atacar células não cancerígenas (Liga portuguesa contra o cancro, 2009).

CAPÍTULO III