Doenças Bucais

As doenças bucais parecem ser devido a uma transição de uma associação comensal para uma relação oportunística com o hospedeiro. As bactérias da microbiota bucal podem sobreviver na cavidade oral por serem menos susceptíveis aos mecanismos imunológicos ou por serem capazes de sobrepujá-los. Desta forma, um desequilíbrio no ecossistema bucal pode acarretar a emergência de bactérias potencialmente patogênicas. Para a compreensão dos processos envolvidos na cariogênese e nas doenças periodontais é necessário um entendimento da ecologia da cavidade oral e a identificação dos fatores responsáveis pela transição da microbiota oral de uma associação comensal para uma relação patogênica com o hospedeiro.

As características ambientais da cavidade oral, tais como alta umidade, temperatura relativamente constante de 34 a 36°C, pH próximo da neutralidade e disponibilidade de nutrientes (NASCIMENTO et al., 2004), permitem o estabelecimento de uma microbiota altamente complexa, composta

por cerca de 500 grupos bacterianos que habitam as diversas áreas da boca. Os microrganismos que colonizam os dentes produzem uma aderência que os capacitam a desenvolver um biofilme bacteriano que se adere à superfície dos dentes, formando comunidades microbianas organizadas em uma matriz complexa, composta de produtos extracelulares microbianos, constituintes salivares, restos alimentares, células mortas e descamadas da boca. Este biofilme é denominado placa bacteriana e é a causa principal das cáries e das doenças periodontais (MARCOTTE & LAVOIE, 1998).

A composição da microbiota oral varia com a idade, hábitos alimentares, hormônios, fluxo salivar, condições imunológicas e outros fatores como higienização e alcoolismo. A colonização da cavidade oral por microrganismos tem início de seis a dez horas após o nascimento. As espécies pioneiras são as do gênero Streptococcus e provêm principalmente da mãe.

1.4.1- Patógenos Bucais

A distribuição das bactérias bucais varia qualitativa e quantitativamente de acordo com o habitat. Bactérias do grupo Streptococcus como S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. rattus e S. sanguinis são encontrados em grandes números nos dentes enquanto que S. salivarius é isolada principalmente da língua. As espécies S. mutans e S. sanguinis aparecem na cavidade oral somente após a erupção dos dentes.

A complexidade das comunidades bacterianas nas placas bacterianas torna difícil a determinação de um agente cariogênico específico. Há fortes evidências de que bactérias tais como S. mutans, S. sobrinus e

Lactobacillus acidophilus estejam envolvidas na iniciação e progressão das

cáries, respectivamente. Estes dois grupos bacterianos são capazes de metabolizar carboidratos em ácidos (primariamente ácido lático) e tolerar um ambiente com pH baixo. Contudo, grandes quantidades de S. mutans podem ser encontradas em placas bacterianas sem evidência de cáries.

Dietas ricas em sacarose contribuem para a cariação dos dentes porque o S. mutans produz um polissacarídeo de aderência específica a partir da sacarose que é substrato para a produção do ácido lático. Bactérias láticas como

do esmalte dos dentes. A S. mutans pode, também, causar endocardite subaguda. Os microrganismos predominantes da placa bacteriana encontram-se na TABELA 1.1 (pg12).

TABELA 1.1: Bactérias predominantes na placa bacteriana (Fonte: MORETTI, 2007)

Bactérias Predominantes na Placa Bacteriana Cocos Gram-positivos

facultativos à oxigênio Streptococcus (S. mutans; S. sobrinus; S. cricetus) Bacilos Gram-positivos

facultativos à oxigênio Actinomyces

Bacilos Gram-negativos anaeróbios estritos

Porphyromonas (P. gingivalis; P. endodontalis); Prevotella (P. melaninogenica; P. intermédia; P.

loescheii; P. denticola)

As imagens abaixo foram obtidas por micrografia eletrônica de varredura e de transmissão, respectivamente. A FIGURA 1.5 (pg 12) mostra bactérias orais aderidas umas sobre as outras formando filamentos de bactérias empilhadas. Na FIGURA 1.6 (pg 13) pode-se observar a superfície do 3º molar humano recoberta com Streptococcus sobrinus.

FIGURA 1.5: Micrografia eletrônica de varredura de microrganismos compondo uma placa dental

FIGURA 1.6: Micrografia eletrônica de transmissão de S. sobrinus sobre a superfície dental

(Fonte: MORETTI, 2007)

A placa dental pode ser prontamente visualizada logo após um ou dois dias sem medidas de higiene bucal. A placa é branca, acinzentada ou amarela. O movimento dos tecidos e dos alimentos sobre os dentes resulta na remoção mecânica da placa, nos dois terços coronários da superfície do dente, ficando a placa localizada no terço gengival da superfície dentária. A localização e o ritmo de formação da placa variam entre os indivíduos. Na ausência de medidas de higiene bucal, a placa continua acumulando até que seja alcançado um equilíbrio entre as forças de remoção da placa e as forças de formação (MESQUINI et al., 2006). O processo de formação da placa pode ser dividido em quatro fases (FIGURA 1.7, pg 14). Na fase 1 observa-se a adsorção molecular para a formação do biofilme; na fase 2 ocorre a adesão bacteriana de microrganismos isolados; na fase 3 há um aumento na produção da matriz extracelular e multiplicação das bactérias aderidas; na fase 4 a adsorção seqüencial de novas bactérias formam um biofilme maduro e complexo (NEWMAN et al., 2004).

FIGURA 1.7. Fases da formação da placa (Fonte: LINDHE et al., 2005)

Após a formação do biofilme, inicia-se um processo de propagação sistêmica de infecções periodontais, ou o ataque da placa dental que enfatiza a necessidade de um tratamento específico da infecção por biofilme subgengival.

As infecções contidas na cavidade bucal podem repercurtir no organismo como um todo. Os micróbios disseminam-se sobre a superfície das mucosas úmidas e quentes. Alguns patógenos aderem às células epiteliais ou proliferam para o interior dos tecidos. Várias bactérias e fungos apresentam a capacidade de invadir o interstício, em função de sua motilidade ou da produção de enzimas líticas. Microrganismos também podem atingir os vasos linfáticos, alcançando os linfonodos e, daí, a corrente sanguínea. Assim, as infecções estafilocócicas, ou mesmo estreptocócicas, não tratadas podem progredir levando a uma endocardite infecciosa. Muitas vezes, as principais manifestações de doenças infecciosas surgem em locais distantes da entrada do agente patogênico (COTRAN et al., 1996).

Devido à problemas conhecidos no tratamento de doenças periodontais causadas por microrganismos resistentes a antibióticos e devido às dificuldades encontradas por laboratórios na descoberta de novas moléculas com propriedades antimicrobianas, pesquisas nesta área têm se mantido restrita à poucos pesquisadores. Na realidade, algas, fungos e plantas superiores constituem atualmente importantes fontes para a prosperação de novas

moléculas bioativas, seja pelo uso direto de seus metabólitos secundários ou pelo emprego de derivados biossintéticos ou semi-sintéticos, os quais são produzidos com o objetivo de promover uma redução do número de microrganismos viáveis, ao inibir sua proliferação ou causar sua morte celular.