Enfarte agudo do miocárdio

O Enfarte agudo do miocárdio (EAM) é definido como a morte das células do miocárdio devido a isquémia prolongada. O aparecimento da isquémia é o passo inicial para o desenvolvimento do EAM e resulta de um desequilíbrio entre o fornecimento e o consumo de oxigénio. (Thygesen et al., 2012)

O EAM é classificado em vários tipos, com base nas diferenças patológicas, clínicas e no prognóstico, juntamente com diferentes estratégias de tratamento. Assim, o enfarte agudo do miocárdio classifica-se em cinco tipos: (Thygesen et al., 2012)

i. Enfarte do miocárdio espontâneo (tipo 1)

ii. Enfarte do miocárdio secundário resultante de um desequilíbrio isquémico (tipo 2)

iii. Enfarte do miocárdio com morte cardíaca (tipo 3)

iv. Enfarte do miocárdio associado a procedimentos de revascularização (tipo 4 e 5)

O enfarte do tipo 2 trata-se de um acontecimento relacionado com a rutura, ulceração ou fissura da placa aterosclerótica numa ou mais artérias coronárias, levando à diminuição do fluxo sanguíneo ao miocárdio. O enfarte do tipo 2 é caracterizado pela lesão miocárdica, com necrose, em que há um desequilíbrio entre o fornecimento e o consumo de oxigénio no miocárdio (Figura 11). (Thygesen et al., 2012)

18 Figura 12 – Representação das zonas afectadas pelo enfarte. (Imagem retirada de Gavina & Pinho, 2008)

No enfarte do tipo 3 a morte ocorre antes de ser efetuado qualquer tipo de diagnóstico enquanto que nos enfartes dos tipos 4 e 5 há necessidade de intervenção cirúrgica com o intuito de voltar a restabelecer o fluxo sanguíneo. (Thygesen et al., 2012)

Alguns tipos de EAM são súbitos e acompanhados de dor intensa no peito mas noutros os sintomas surgem de forma progressiva e a dor ou desconforto não são muito intensas, levando o doente a desvalorizar as suas queixas. Assim, os sinais que podem levantar a suspeita de EAM são desconforto ou dor torácica (normalmente surge no meio do peito), desconfortos noutras áreas do tronco como braços, pescoço ou zona do estômago, falta de ar e outros sintomas como suores frios, náuseas e vómitos (Figura 12). (Gavina & Pinho, 2008)

Típica distribuição das dores referidas

Figura 11 – Representação dos acontecimentos do enfarte do tipo 1 e 2. (Imagem adaptada de Thygesen et al., 2012)

Enfarte tipo 1

Enfarte tipo 1

Enfarte tipo 2

Enfarte tipo 2

Ruptura da placa com trombo

Disfunção endotelial

Aterosclerose

Desequilíbrio de fornecimento e consumo de oxigénio

19 Figura 13 – Representação do cateterismo cardíaco. (Imagem retirada de Gavina & Pinho, 2008) O diagnóstico do EAM é feito com base nos sinais de alerta referidos anteriormente mas também com exames complementares, como o eletrocardiograma (ECG) e análises sanguíneas para determinar os marcadores de necrose miocárdica, isto é, componentes do músculo cardíaco que são libertados para a circulação quando há lesão das células cardíacas. O ECG é uma parte integrante do diagnóstico de pacientes com suspeita de EAM e deve ser efetuado e interpretado o mais depressa possível após a apresentação clínica. (Gavina & Pinho, 2008) Outro exame importante é o cateterismo cardíaco. Este é um exame invasivo que usa raios-X para avaliar o coração e as artérias coronárias, podendo ajudar a determinar a localização da obstrução. Este exame consiste na passagem de um tubo fino e flexível (cateter) através de uma artéria do braço ou virilha. O cateter vai progredir ao longo da artéria picada até ao local das artérias coronárias as quais, após injeção de um produto de contraste para os raios- X, são visualizadas, podendo avaliar-se a localização e a gravidade das obstruções (Figura 13). (Gavina & Pinho, 2008)

Quando estas obstruções são significativas existe a possibilidade de se efetuar um processo de dilatação da artéria com um balão de forma a restaurar o fluxo sanguíneo. Este processo designa-se por angioplastia. Na maioria das vezes este é complementado com a colocação de uma malha metálica, o stent, que previne que o vaso volte a obstruir (Figura 14). (Gavina & Pinho, 2008) Catéter da virilha ao coração Catéter Coração Placa Fio guia Catéter na artéria coronária

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Relativamente aos tratamentos do EAM, devem ser efetuados o mais rapidamente possível, para permitir novamente o fluxo sanguíneo. Estes incluem administração de oxigénio, aspirina para prevenir a formação de mais coágulos, nitratos para reduzir o trabalho cardíaco e melhorar o fluxo sanguíneo e morfina que reduz a dor e a ansiedade associada ao enfarte. Além destes tratamentos, outras medidas devem ser tomadas como a monotorização do ritmo cardíaco e a colocação de cateteres nas veias para poder administrar rapidamente a medicação. (Gavina & Pinho, 2008)

Figura 14 – Representação da colocação do balão e do stent. (Imagem retirada de Gavina & Pinho, 2008)

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Principais fatores de risco para a

Capítulo 2 -

doença cardiovascular

Um fator de risco para as DCV envolve qualquer característica mensurável que pode estar ligada a uma maior probabilidade de desenvolver uma doença cardiovascular no futuro (Figura 15). (Poręba et al. , 2011)

Genericamente os fatores de risco cardiovasculares (FRCV) dividem-se em fatores de risco não modificáveis e fatores de risco modificáveis indicando estes para onde direcionar os esforços na prevenção cardiovascular. (Pesek et al., 2011)

Figura 15 - Componentes que contribuem para o risco cardiovascular. (Imagem adaptada de Poręba et al. , 2011) O bes id ad e Inflamação H ipe rte ns ão Lípidos

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Fatores de risco não modificáveis

2.1.

Os FRCV não modificáveis são aqueles que o indivíduo não pode alterar, como o género, a idade, a história familiar ou mesmo a história pessoal passada. No entanto, embora o género não seja passível de alteração, as mulheres parecem correr um risco aumentado devido a atitudes médicas e/ou opções terapêuticas diferentes das dos homens. (Maas & Böger, 2003)

2.1.1. Idade e género

A idade é o principal determinante clínico da rigidez das grandes artérias. As artérias centrais sofrem alteração progressiva com a idade enquanto que as artérias periféricas musculares pouco se alteram. Vários estudos clínicos sobre os efeitos da idade na alteração da artéria aorta foram analisados, verificando-se que, um aumento da rigidez da artéria central com a idade, é responsável por mudanças na pressão nas artérias. (Benetos et al., 2002)

Esta alteração é um processo contínuo e gradual que ocorre de forma semelhante nos homens e mulheres. Estudos têm mostrado que a rigidez da aorta e da carótida, avaliada pela velocidade da onda de pulso, aumentam com a idade em aproximadamente 10% a 15% durante um período de 10 anos. No entanto, verifica-se que esta rigidez é 5% a 10% menor nas mulheres quando comparada com a observada nos homens. (Benetos et al., 2002)

Assim, o risco de desenvolver doença cardíaca coronária e sofrer enfarte do miocárdio aumenta com a idade para ambos os sexos. Todavia, a aterosclerose é um processo que não começa abruptamente. Os sinais de aterosclerose coronária podem ser expressos numa fase mais precoce. Vários estudos revelaram que o processo aterosclerótico de transformação da aorta pode ser evidente em crianças com 3 anos de idade, mostrando assim que os vasos coronários estão envolvidos neste processo, desde muito cedo. (Pesek et al., 2011)

Apesar de a idade constituir um fator importante, a probabilidade de desenvolver doença cardíaca varia também com a presença de fatores de risco adicionais. A observação de que alterações ateroscleróticas podem começar muito cedo, reforça a necessidade de prevenção numa fase inicial. (Pesek et al., 2011) Estudos epidemiológicos mostraram que os fatores de risco metabólicos tendem a aumentar com a idade, os quais indicam que a atenuação dos fatores de risco para a DCV reduz a incidência de eventos fatais e não fatais. De facto, o resultado da redução dos fatores de risco foi demonstrado ter um efeito mais pronunciado nos idosos e nos doentes com um maior número de fatores de risco. (Tuomilehto, 2004)

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