Eventos CAP de acordo com estágios de sono

O CAP tem sua expressão modificada de acordo com o estágio do sono analisado. Segundo o consenso para análise visual do CAP (Terzano et al, 2002b), eventos são bem evidentes no estágio 2, com um aumento de surtos de ondas delta em estágios 3 e 4. Tal observação pode ser justificada pelo conceito de que o CAP representa um modelo de alterações abruptas durante o sono NREM, com expressão de eventos fásicos peculiares em cada estágio de sono. Como nos estágios 3 e 4, há predomínio de atividade delta, e oscilações fásicas abruptas, nestes estágios, podem ser expressas por surtos de ondas lentas em eletroencefalograma sincronizado, com padrão de base de baixa freqüência e alta amplitude.

Podemos descrever os eventos fásicos que compõem o CAP como um resultado da interação das alterações EEGs abruptas, com uma atividade tônica específica de cada estágio de sono. Por exemplo, no estágio 2, há uma atividade teta-delta com expressão de grafo-elementos típicos deste estágio, sendo que muitos eventos CAP neste estágio, uma expressão combinada de complexos K, com atividade teta-delta.

O CAP representa um padrão de oscilações do sono, que abrange eventos com escala temporal de dois segundos até 60 segundos. Tal afirmação conduz à evidência de que, conceitualmente, o CAP inclui fenômenos presentes no sono que possibilitam o estagiamento do sono de acordo com R&K, bem como outros critérios classificatórios de eventos no sono, como o critério de ASDA para

despertares breves (ASDA, 1992, Parrino et al, 2001), não sendo um critério com fatores de oposição aos parâmetros convencionais de fragmentação do sono.

Estágio 1

O estágio 1 é definido como a transição de vigília para o sono. É caracterizado pela gradual intrusão no EEG de períodos de baixa voltagem, principalmente compostos por atividades com freqüências entre 4 e 7 Hz (ondas teta), até o completo desaparecimento do ritmo alfa. Esse estágio pode também ser observado após os movimentos corporais durante o sono. O critério de estagiamento considera como estágio 1 as épocas em que ocorre atividade alfa em menos de 50% do tempo, com absoluta ausência de fusos de sono e de complexos K.

Atividades denominadas "ondas agudas do vértex" são observadas durante o estágio 1 e, particularmente, ocorrem no início do sono; apresentam sua amplitude máxima em regiões centrais do escalpo, com predomínio de atividade EEG teta (4-7 Hz); são potenciais compostos de uma pequena descarga espicular de polaridade positiva, que precede uma grande onda negativa; possuem amplitude menor nos idosos e, podem ocorrer espontaneamente, ou em resposta aos estímulos, com intensidade insuficiente para despertar o indivíduo.

O estágio 1 também pode ser caracterizado pela presença dos movimentos involuntários lentos dos olhos. A atividade do eletromiograma (EMG) permanece durante esse estágio, assim como em todo o sono NREM, podendo apresentar potenciais de menor amplitude do que os observados em vigília.

Os componentes CAP mais evidentes neste estágio são a intrusão de alfa no estado eletroencefagráfico misto (característico do estágio 1) e as seqüências compostas de mais de uma onda aguda do vértice.

Estágio 2

A atividade EEG durante o estágio 2 é composta de um padrão de ondas de baixa voltagem e de freqüências variadas, em que ocorre o aparecimento intermitente dos fusos do sono e dos complexos K. O estágio 2 é, então, definido pela presença no eletroencefalograma de fusos do sono e/ou de complexos K e pela presença de, no máximo, 20 % da época de ondas delta com amplitude superior a 75 µV.

Os fusos de sono foram previamente descritos por Loomis e cols., em 1935. São formados por surtos de ondas que variam entre 12 e 14 Hz, freqüentemente com amplitudes menores que 50 µV e com duração de 0,5 até 1,5 segundos. Possuem o seu padrão de ondas caracterizado por um aumento progressivo, seguido de diminuição gradual da voltagem com morfologia fusiforme. A amplitude máxima dos fusos do sono ocorre em regiões centrais do escalpo. Os fusos são comumente observados a partir de 3 meses. Os fusos do sono raramente são observados no sono delta, embora presentes também neste período do sono. Os fusos não são incluídos nas seqüências CAP, sendo expressos nos períodos NCAP.

O complexo K é outro importante padrão que caracteriza o eletroencefalograma do estágio 2 do sono NREM. Consiste em um componente inicial agudo negativo, que é imediatamente seguido por um componente positivo lento. Apresenta amplitude máxima em regiões centrais do escalpo e sua duração, geralmente, excede 0,5 segundos. O complexo K pode ocorrer em resposta aos estímulos súbitos, particularmente os auditivos, ou, mais freqüentemente, na ausência de qualquer estímulo externo detectável. O complexo K está presente desde a infância, ocorrendo uma diminuição da amplitude com o avanço da idade. A atividade EMG no estágio 2 pode ser caracterizada pela diminuição da amplitude dos potenciais em muitos indivíduos, quando comparados com a atividade do EMG

durante a vigília relaxada. Neste estágio do sono, podem ser observados todos os tipos de eventos fásicos do CAP.

Estágio 3 e 4

O estágio 3 do sono é definido por ondas delta com amplitude superior a 75 µV em no mínimo 20% e no máximo 50% da época. Essas ondas lentas de alta amplitude predominam em derivações centrais. O estágio 4 é definido por um registro eletroencefalográfico em que mais de 50% da época apresenta ondas delta com amplitude superior a 75 µV. Os fusos do sono e os complexos K podem ocorrer durante esse estágio do sono, porém com difícil visualização. Os despertares durante esse estágio do sono podem estar associados com eventuais manifestações de transtornos do sono (sonambulismo, terror noturno, enurese noturna, por exemplo) em indivíduos predispostos. Os movimentos oculares estão praticamente ausentes nesse estágio, e artefatos oculares com ondas eletrooculográficas lentas são proeminentes. O EMG apresenta-se com potenciais menores que durante os estágios 1 e 2 do sono.

Os eventos CAP nestes estágios de sono são caracterizados por manifestação abrupta no estado tônico do sono delta. Os surtos delta são os eventos mais freqüentes nestes estágios, de acordo com o Atlas do CAP. Há um aumento do aparecimento desses surtos de ondas lentas e, quando comparados à atividade EEG de base do ritmo delta nos estágios 3 e 4, surtos delta têm maior amplitude do que a atividade EEG de base.

Sono REM

O sono REM é definido pelo aparecimento concomitante da dessincronização do EEG, dos abalos episódicos de movimentos oculares rápidos e da importante redução da atividade do EMG (R & K, 1968). O eletroencefalograma é semelhante ao encontrado durante a vigília, com a presença de potenciais de

freqüências mistas e de baixa voltagem. Pode-se observar, em muitos casos, a presença de uma atividade característica dessa fase do sono: as "ondas em dente de serra" (sawtooth waves), que foram descritas primeiramente em 1960, por Jouvet e colaboradores. Esses potenciais apresentam-se em forma de ondas triangulares, com freqüência variando entre 2 e 6 Hz, e ocorrem em regiões centrais e frontais da cabeça, normalmente conjugadas aos movimentos rápidos dos olhos. A presença de ondas em dente de serra não é necessariamente requerida para o estagiamento do sono REM; embora, em alguns momentos, possa ser bastante útil no seu reconhecimento.

Os abalos de movimentos oculares rápidos, em associação com a dessincronização do eletroencefalograma durante o sono, ocorrem em intervalos irregulares durante o estágio REM, sendo a densidade desses movimentos dos olhos variável durante o sono. Outra característica fundamental do sono REM é a supressão tônica dos potenciais musculares esqueléticos e reflexos. Esse mecanismo é comandado por um circuito que envolve a ativação pontina dos centros inibitórios, culminando em hiperpolarização pós-sináptica dos motoneurônios. Apesar desse importante mecanismo, alguns abalos musculares podem ocasionalmente ser observados.

O fenômeno CAP teve sua descrição inicial no sono NREM. No entanto, foram descritos componentes CAP no sono REM em indivíduos com transtornos respiratórios do sono de grau acentuado (Terzano et al, 1996).