Selénio O selénio (Se) é um oligoelemente inicialmente temido pela sua toxicidade De
Figura 2 – Doença do músculo branco
Os níveis de selénio na alimentação entre 0.1 a 0,3 ppm são considerados ade- quados, sendo a prenhez no último trimestre mais exigente. A administração de pe- dras minerais com concentrações entre 25 a 90 ppm em selénio mineral está acon- selhada em zonas deficitárias. Nos últimos anos estão a ser promovidos preparados à base de selénio orgânico (seleniometionina) cuja biodisponibilidade é superior e a toxicidade muito inferior. Em situações de deficiência aguda administram-se combi- nações de selénio e vitamina E por via parenteral.
Zinco
O zinco (Zn) é necessário para a produção de diversas metalo-enzimas. As ne- cessidades rondam os 20 a 50 ppm de alimento seco. A absorção do zinco pode ser prejudicada pela presença de oxalatos, fitatos, cálcio, cádmio, ferro, molibdénio e or- tofosfato.
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Os sinais clínicos compreendem dermatite, paraqueratose, redução leiteira, apetite e crescimento reduzido, maior predisposição para a peeira, alopecia e crostas na região do chanfro olho e lábios, articulações tumefactas, baixa líbido e diminuição do desenvolvimento testicular.
O diagnóstico pode ser efetuado pelo doseamento de zinco sanguíneo ou hepá- tico ou pela resposta ao tratamento.
O principal diagnóstico diferencial é a sarna.
O tratamento e prevenção passam pela administração de pedras minerais com 0.5 a 2% de zinco.
Iodo
O iodo (I) é necessário para a produção de tiroxina. A deficiência pode ser primá- ria (refletindo a falta de iodo nos solos) ou ser secundária à presença de antagonistas da sua absorção tais como nitratos, arsénio, cálcio e potássio. Também a ingestão de plantas do género Brassica sp pode interferir no metabolismo do iodo.Os sinais clínicos compreendem: bócio, crescimento lento, pelo fraco, mixede- ma, redução leiteira, toxemia de gestação, abortos, nado-mortos ou neonatos pouco viáveis, retenção placentária, cios irregulares e infertilidade. Os cordeiros ou cabritos podem apresentar bócio à nascença (Figura 3).
Diagnóstico: doseamento da tiroxina plasmática.
Figura 3 – Deficiência em iodo, de notar tumefação na região cervical ventral. Necropsia: mixidema.
Tratamento e prevenção: o iodo é prontamente absorvido, assim as fontes de
iodo nas pedras minerais funcionam bem. As necessidades de iodo são de 0.8 ppm para fémeas lactantes e 0.2 ppm para os restantes. Aos cabritos e cordeiros afetados podem ser aplicadas 3 a 6 gotas de tintura de iodo per os, enquanto a aplicação de tintura de iodo na pele de fémeas prenhes uma vez por semana funciona bem para prevenir o nascimento de animais deficitário.
Bibliografia
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Pugh, D.P.. Sheep and Goat Medicine. 1st ed. Saunders; 2001.
Radostits, O.M. Veterinary Medicine: A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats, 10e. 10th ed. Saunders Ltd. 2007.
Silva, Filipe Costa, Estudo da deficiência de selénio em pequenos ruminantes na região de Trás-os-Montes. UTAD, Vila Real, Portugal.2008..
Colibacilose
Filipe Silva 1, Isabel Pires 1 e Hélder Quintas 2
1) Patologia. Departamento de Ciências Veterinárias, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
2) Sanidade Animal, Clínica de Grandes Animais. Departamento de Ciência Animal, Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Bragança.
ACRIGA – Associação de Criadores de Gado.
A colibacilose é uma doença causada por estirpes patogénicas de Escherichia coli. É uma doença com graves prejuízos económicos e ocorre ao longo de todo o ano, com picos nas épocas de partos. Os animais jovens são os mais afetados, sendo a colibacilose considerada uma das principais causas de morte em efetivos de recria com leite artificial.
A ocorrência de colibacilose clínica depende do tipo e da patogenicidade da es- tirpe infetante de E. coli, da susceptibilidade do hospedeiro e da presença ou ausên- cia de fatores predisponentes. Dependendo da estirpe envolvida, distinguem-se duas formas clínicas principais: a forma entérica e a forma septicémica (colisepticemia).
Epidemiologia
A colibacilose é mais comum em sistemas de produção intensiva. A alteração dos sistemas de gestão das explorações de produção extensiva para intensiva pode contribuir para um aumento da incidência da doença.
As maiores fontes de disseminação são as fezes de animais infetados, constituin- do os animais com infeção subclínica, reservatórios da doença. As pessoas que trabalham com os animais também podem contribuir para a dis- seminação da doença, no rebanho, e mesmo entre rebanhos. Os fatores relacionados com o maneio tais como exposição ao frio, chuva e ven- to, a sobrelotação e condições de higiene deficitárias podem predispor à doença. A via de infeção na forma entérica é a digestiva, normalmente feco-oral. Na for- ma septicémica, a infeção ocorre por via umbilical, oral ou nasal e está associada a problemas de maneio, nomeadamente a inadequada administração de colostro aos recém-nascidos.
Patogenia
A forma entérica da doença é causada por E. coli enterotoxigénica. Estes mi- crorganismos possuem a capacidade de se fixar e colonizar as vilosidades intestinais, pelas suas fimbrias (em cordeiros os antigénios das fimbrias mais comuns são K99 e F41). Por outro lado, produzem enterotoxinas que interferem com a normal fisiologia
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intestinal, provocando má absorção e causando diarreia. A desidratação dos animais é rápida e grave. Outras estirpes foram isoladas em diarreias de pequenos ruminan- tes, nomeadamente a enteropatogénica e a enterohemorrágica. A colisepticemia é causada por estirpes invasivas de E. coli. A invasão dos te- cidos pode ocorrer por via digestiva, através do lúmen intestinal, por via umbilical, pela mucosa da nasofaringe e pelas amígdalas. São microrganismos que têm elevada capacidade de fixação às células e resistência ao sistema imunitário do animal Depois de se fixarem às células, produzem endotoxinas que entram em circulação causando lesões em diferentes órgãos. Os cordeiros e cabritos com hipogammaglobilinemia são particularmente susceptíveis à infeção.