Núcleos da base/ núcleos de base/ núcleos basais: são aglomerados de células nervosas, situadas no interior do telencéfalo. São formados por estruturas que desempenham grande importância nas funções motoras, sendo elas o caudado, putamên e globo pálido, que formam o Corpo estriatum, e completando os núcleos da base se tem a substância negra e o núcleo subtalâmico.
Fibras nigro-estriatais e as estriato-nigrais: são fibras que permitem a comunicação entre a substância negra e o corpo estriatum, de forma que as nigro-estriatais levam informações da substância negra para o corpo estriatum e as estriato-nigrais levam informações do corpo estriatum para a substância negra.
Tegmento: estrutura que divide o tronco encefálico em anterior e posterior, sendo que a anterior se denomina tecto e a posterior tegmento. Essa estrutura delimita a localização da substancia negra, pois a mesma localiza-se entre o tegmento e a base dos pedúnculos.
Pedúnculos: estrutura localizada no parte posterior do tronco encefálico, sendo que tem função relacionada a motricidade corporal.
Burke-Doe, Annie. Casos clínicos em fisioterapia e reabilitação neurológica [recurso eletrônico] / Annie Burke-Doe ; tradução: Regina Machado Garcez ; revisão técnica: Sônia Manacero, Mareia Aparecida Giron de Camargo, Marcelo Krás Borges. - Porto Alegre: AMGH, 2015.
Campbell, William W . (William Wesley) O exame neurológico/William W . Campbell; tradução Claudia Lucia Caetano de Araujo. – [7. ed.] – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
Machado, Ângelo. Neuroanatomia funcional – Atheneu.
Lundy-Ekman, Laurie. Neurôciencia: fundamentos para reabilitação/ Laurie Lundy-Ekman;
tradutores Fernanda Diniz Mundim, Vilma Ribeiro de Souza Varga – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
A esclerose múltipla é uma patologia que afeta diretamente o sistema nervoso central, sendo que sua causa ainda não foi esclarecida. É uma doença autoimune, ou seja, as células de defesa atacam células do sistema nervoso. As células atacadas em questão são os neurônios, mais especificamente a estrutura chamada de bainha de mielina.
O neurônio é formado pelo corpo celular, os dendritos, axônios e a bainha de mielina. A bainha de mielina reveste o axônio, sua função é de proteger e acelerar as transmissões nervosas, as células que formam essa bainha no sistema nervoso central são os oligodendrócitos.
As células atingidas pela esclerose múltipla são os oligodendrócitos, de forma que não seja possível uma transmissão de informações de qualidade, sendo assim os impulsos saltatórios realizados na bainha de mielina não são realizados.
Fonte:https://www.minhavida.com.br/saude/temas/esclerose-multipla, acessado em 29/09/2018.
A esclerose múltipla leva a sintomas diversificados, sendo eles: fraqueza, paralisias, contraturas, distúrbios de marcha, tremores, dificuldade de deglutição e respiração.
Pode surgir dificuldade visuais como a diplopia, que é a captação de duas imagens de um único objeto, escotomas, que são regiões escuras na captação de imagens visuais, sendo que ao redor essas regiões se ver a imagem normalmente e o paciente apresenta dor ocular. Sintomas sensitivos fazem parte do quadro desses pacientes, sendo eles: parestesia, sensação desconfortável na pele que pode se apresentar como dormência, queimação ou coceira, neuralgia, é uma dor na face
de urgência, frequência e retenção. Sintomas referentes a alterações cognitivos são encontrados nesses pacientes, sendo eles depressão, labilidade, agnosias e memória. Dentre os sintomas da esclerose múltipla a fadiga se destaca, pois é uma sensação de fadiga no sistema central, ela ocorre devido a má condução de impulso nervoso, de forma que chega a ser debilitante.
A esclerose múltipla tem alguns tipos, sendo que esses tipos podem variar de acordo com o local e volume da lesão. O primeiro tipo é a esclerose múltipla benigna, nesse tipo o paciente tem um surto, ou seja, um surgimento de sintomas, entretanto esse surto cessa e pode ou não voltar a aparecer, essa forma de esclerose múltipla não é muito comum.
O segundo tipo é chamado de surto remição, nesse tipo o individuo apresenta um surto, mas esse aparecimento de sintomas não é continuo, de forma que se tenha uma remição dos seus sintomas, entretanto o individuo não volta a seu estado funcional normal, esse tipo irá apresentar outros surtos e estado de remição outras vezes, mas não iram voltar a seu estado funcional anterior.
O terceiro tipo é a secundariamente progressiva, esse tipo terá um período de surto remição, entretanto terá um momento em que o individuo irá progredir para um surto sem remição, de forma que seu estado só irá piorar.
O quarto tipo é a forma primariamente progressiva, onde o individuo apresenta um surto sem remição, ou seja, desde do surgimento até todo o período da patologia o estado sintomático só irá piorar.
Tem um tipo muito parecido ao primariamente progressivo, entretanto nesse caso o individuo irá evoluir de forma semelhante a primeiramente progressiva, mas dentro do seu quadro de evolução patológico surgirá alguns surtos sem remição, o que leva a uma forma ainda mais grave de esclerose múltipla.
doença. O tratamento do paciente inicia com uma intervenção medicamentosa, sendo utilizado os Imunomoduladores, sendo que eles atuam no organismo imune e altera sua resposta em relação as células da bainha de mielina, outra forma de tratamento medicamentoso é a pulsoterapia, trata-se da utilização de corticoide para neutralizar a crise ou surto da doença, , a intervenção nessa patologia utiliza como técnica complementar o tratamento sintomático, de forma que são ministrados medicamentos que diminuam os sintomas apresentados.
A reabilitação desse paciente deve ser realizada de forma multidisciplinar, pois as alterações apresentadas iram repercutir no âmbito social, psicológico e físico desse indivíduo. O tratamento fisioterapêutico será um tratamento sintomático, ou seja, terá como principal objetivo diminuir os sintomas apresentados, sendo que o trabalho fisioterapêutico irá ter embasamento sobre o diagnóstico cinético funcional, de forma que trate as principais limitações do paciente como prioridade.
Na reabilitação desses indivíduos deve se ter cuidado com a fadiga apresenta, pois, o paciente evolui com cansaço rápido e muitas vezes a pequenos esforços. A adaptação do paciente terá fundamental importância, pois tem como finalidade permitir que o individuo possa potencializar a funcionalidade apresentada, sendo assim a adaptação ergonômica e realização de atividades de vida diária são realizadas.
REFERÊNCIAS
Lundy-Ekman, Laurie. Neurôciencia: fundamentos para reabilitação/ Laurie Lundy-Ekman;
tradutores Fernanda Diniz Mundim, Vilma Ribeiro de Souza Varga – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
Campbell, William W . (William Wesley) O exame neurológico/William W . Campbell; tradução Claudia Lucia Caetano de Araujo. – [7. ed.] – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
Machado, Ângelo. Neuroanatomia funcional – Atheneu.
A esclerose lateral amiotrófica (E.L.A) é uma doença neuromuscular que atinge o neurônio motor e por falta de comandos ocorre alterações no tônus e na musculatura. Essa patologia afeta os neurônios motores superiores e inferiores.
Os neurônios motores superiores localizam-se a cima da medula espinhal, são os controladores do movimento e os neurônios motores inferiores localizam-se na medula espinhal, fazem sinapses na medula, sendo eles os neurônios Gama e Alpha, eles se relacionam com movimentos como o reflexo miotático, a inervação reciproca e o alça gama.
A etiologia dessa doença ainda não foi esclarecida, mas leva a morte desses neurônios citados anteriormente. Acredita-se que sua etiologia esteja relacionada ao glutamato, pois seu excesso pode levar a morte precoce das células nervosas.
O glutamato é um neurotransmissor potente, tem como função alterar a descarga neural, ele trabalha diretamente com os núcleos da base, sendo que déficit desse neurotransmissor pode levar a uma interrupção no circuito subtalâmico-palidal, de forma que o controle do movimento seja alterado.
Conforme a doença vai evoluindo e as informações do sistema nervoso param de serem transmitidas a musculatura começa a enfraquecer e definhar. A doença ela sengue de forma ascendente, de forma que seu estado mais agudo é quando chega no sistema respiratório, levando a falência dos músculos que auxiliam na respiração e o paciente vá a óbito.
Esse paciente pode apresentar diferentes sintomas, sendo que quando o neurônio motor superior for lesado o individuo irá evoluir com hipertonia elástica, a hiperreflexia é um sintoma visível nesses pacientes ao exame de reflexo e além dos sintomas ditos anteriormente os indivíduos apresentam Babinsk positivo.
hipertonia caracterizada pelo sinal de “canivete”. Fonte:http://pedroantoniomoscatelrodriguez.blogspot.
com/2013/11/repaso-de-neurologia-a.html, acessado em 30/09/18.
Visível ao teste de reflexo, sendo caracterizado pelo superestimulação do reflexo, ou seja, é um reflexo rápido e involuntário, de forma que ocorra a extensão rápida e exagerada do membro. Fonte: https://br.pinterest.com/
pin/9218374220460303/, acessado em 30/09/18.
É um teste que analisa a presença de reflexos primitivos no pé, esses reflexos são comuns em crianças com até dois anos, mas em adultos indicam lesão neurológica. Fonte: https://unasus2.moodle.ufsc.br/pluginfile.php/11609/
mod_resource/content/1/un02/top04p01.html, acessado em 30/09/18.
O paciente pode apresentar lesões do neurônio motor inferior, levando a diferentes sintomas, sendo eles: hipotonia, caracterizado pela diminuição do tônus, hiporreflexia, diminuição dos reflexos e fasciculações, que são contrações desritmadas de algumas fibras isoladas.
O individuo com essa patologia pode apresentar outros sintomas, sendo que eles estão relacionados ao neurônio motor situado no bulbo. Esses sintomas são perigosos por se relacionar por com a ventilação do paciente, sendo que isso torna o prognóstico ruim para o indivíduo. Os sintomas são: fraqueza da musculatura respiratória, hipoventilação, sendo caracterizado pela diminuição da entrada e
tratamento medicamentoso relaciona-se com a evolução no âmbito respiratórios, sendo utilizado o medicamento Riluzol, esse medicamento pode aumentar a sobrevivência do paciente em 3 a 5 meses e utiliza-se de ventilação mecânica, pois o paciente não tem a musculatura dessa área preservada e com isso necessita de ventilação vinda de aparelhos.
A reabilitação desse paciente deve ser acompanhada por uma equipe multiprofissional, pois seu estado social, psicológico e físico é alterado devido a patologia. O tratamento sintomático é utilizado, sendo que as atividades realizadas serão baseadas nos sintomas já apresentados pelo paciente e por isso será adaptado para cada indivíduo. Para esses pacientes deve-se ter cuidado em relação a resistência imposta ao mesmo, levando em conta que a sobrecarga pode levar a uma evolução mais rápida da patologia, sendo que os exercícios levam a um aumento na produção glutamato e por conta disso pode se ter uma rápida evolução patológica do paciente.
A depender da evolução do paciente medidas relacionadas a respiração devem ser tomadas. A ventilação não invasiva, a tosse manualmente assistida e medidas de higiene brônquicas são utilizadas para reverter ou diminuir os danos desse quadro. Sendo que o quadro agudo da patologia é atingido quando agrava os sistemas respiratórios, de forma que na maioria das vezes o paciente vá a óbito nesse período.
REFERÊNCIAS
1. Lehman, Linda Faye et alli Avaliação Neurológica Simplificada/ Linda Faye Lehman, MariaBeatriz Penna Orsini, Priscila Leiko Fuzikawa, Ronise Costa Lima, SorayaDiniz Gonçalves. BeloHorizonte: ALM International, 1997.
2. O48n Oliveira, Rithiele Cristina de Neurofisiologia / Rithiele Cristina de Oliveira. Rio de Janeiro : SESES, 2015.
3. Machado, Ângelo. Neuroanatomia funcional – Atheneu.