Insuficiência Cardíaca (IC)

A IC é o resultado final do agravamento de vários tipos de complicações e doenças, associadas ou não, do sistema cardiovascular (Bocchi, 2009; Umaña-Giraldo et al., 2017). De forma geral, é uma condição que se caracteriza pela incapacidade do coração de promover o aporte sanguíneo adequado para a perfusão tecidual normal e pode se manifestar de forma aguda ou crônica (Bocchi, 2009; Rohde et al., 2018). A IC aguda é definida como um início rápido de novos sintomas ou de agravamento da IC com potencial fatal, que exige hospitalização, em que o tratamento emergencial visa agir sobre a carga de fluidos e o comprometimento hemodinâmico (Kurmani and Squire, 2017; Rohde et al., 2018). A forma crônica pode receber classificação funcional, determinada pela fração de ejeção (FE) e gravidade sintomática, segundo a Associação do coração de New York (NYHA - New York Heart Association), além dos estágios de progressão da doença (Rohde et al., 2018; Bianco et al., 2019; Duque, Briasoulis and Alvarez, 2019). A FE é a quantidade efetiva de sangue ejetada em um ciclo cardíaco, dada

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pelo percentual de variação do volume ventricular final, desprezando-se o volume residual, dividindo o valor pelo volume ventricular diastólico final.

A IC com FE preservada (FE ≥ 50) é caracterizada principalmente pelo comprometimento da função diastólica, que afeta pouco menos da metade dos pacientes diagnosticados com essa patologia (Toledo et al., 2017). Por outro lado, a IC com FE reduzida é caracterizada principalmente pelo comprometimento da função sistólica, sendo a forma mais prevalente e estudada de IC (Bocchi, 2009;

Bocchi and Marcondes-Braga, 2012; Rohde et al., 2018). Além disso, a IC pode combinar ambas as disfunções, sistólica e diastólica, coexistindo em um mesmo paciente (Rohde et al., 2018).

A preservação da FE em um paciente com IC é indicativo de que o coração desenvolveu hipertrofia do tipo concêntrica com aumento da espessura das paredes ventriculares, e por consequência, uma redução do diâmetro da câmara ventricular (Toledo et al., 2017). Neste caso, a FE permanece preservada, pois com a diminuição da câmara cardíaca a quantidade de sangue que adentra o ventrículo também diminui e o coração hipertrofiado é capaz de ejetar uma porcentagem de sangue semelhante ao que ejetava anteriormente; entretanto, a quantidade de sangue em volume é reduzida. Portanto, esse volume ejetado reduzido não é suficiente para atender às necessidades do organismo.

Por outro lado, pacientes que apresentam o quadro de IC com FE reduzida, apresentam hipertrofia cardíaca do tipo excêntrica, reduzindo a espessura das paredes e também aumentando o diâmetro das câmaras ventriculares (Bocchi, 2009; Bocchi and Marcondes-Braga, 2012; Rohde et al., 2018). Utilizando-se do mesmo princípio da explicação anterior, nesse caso a FE apresenta uma redução, pois o volume de sangue que adentra a câmara ventricular aumentou; entretanto, devido ao estreitamento das paredes ventriculares o coração se torna fraco e não consegue contrair a ponto de ejetar um percentual ou volume de sangue necessária para atender as demandas do organismo.

A etiologia da IC crônica com FE reduzida pode estar atribuída a uma série de fatores (Umaña-Giraldo et al., 2017); entretanto, uma divisão simplificada da investigação etiológica, classifica a IC quanto a sua causa, sendo: Infecciosa (Chagásica), Arrítmica, Valvar, Hipertensiva, Inflamatória (miocardites), Tóxica (Alcoólica), metabólica (Diabetes), idiopática e Isquêmica (Bocchi, 2009; Rohde et al., 2018).

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A IC cardíaca de etiologia chagásica é consequência da doença de Chagas, que é causada pelo protozoário parasita Trypanosoma cruzi, cujo vetor mais importante é o Triatoma infestans. O quadro infeccioso induzido por esse parasita causa miocardite aguda e, em estágios mais avançados, miocardite crônica, fibrosante, progressiva, incessante e de baixa intensidade, devido à infestação e multiplicação do parasita no miocárdio. Na fase crônica, ocorre um grande índice de morbidade e mortalidade, sendo a principal causa de cardiomiopatia de etiologia não-isquêmica da América Latina (Simões et al., 2018).

Arritmias são classificadas como eventos ectópicos capazes de gerar um potencial de ação fora do ritmo sinusal induzindo uma contração cardíaca inapropriada, classificada quanto ao grau de comprometimento, duração, velocidade do ritmo e local no qual pode ter ocorrido. As arritmias podem ser tão intensas que são capazes de gerar um comprometimento cardíaco, deprimindo funcionalmente o coração. Um modelo experimental que induz alterações vasculares arrítmicas bastante utilizado é o modelo com indução por isoproterenol (Nichtova et al., 2012).

As valvopatias são disfunções que ocorrem nas estruturas cardíacas responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo em uma única direção, as válvulas. Existem quatro válvulas cardíacas: a mitral ou bicúspide, que controla a saída do sangue do átrio esquerdo para a entrada no ventrículo esquerdo; a tricúspide, que controla a saída do sangue do átrio direito para a entrada no ventrículo direito; a semilunar aórtica que controla a saída do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta; e a semilunar pulmonar que controla a saída do sangue do ventrículo direito para o tronco pulmonar. As patologias valvares podem ser classificadas em estenose, em que a válvula tem dificuldade em se abrir e proporciona resistência à saída do sangue da câmara cardíaca, e insuficiência, que se caracteriza pela incapacidade da válvula em se fechar efetivamente evitando que o sangue retorne para a câmara anterior. As principais causas são febre reumática, doenças autoimunes, infecções e pré-disposições congênitas (Tarasoutchi et al., 2017). O modelo de regurgitação mitral é um modelo utilizado para avaliar as consequências da IC induzida por valvopatia (Shin Watanabe et al., 2018).

A HA também pode ser causa primária de IC cuja disfunção associada é uma hipertrofia ventricular com disfunção diastólica, culminando em uma IC com FE preservada. Esse quadro se estabelece geralmente pelo aumento da resistência periférica e consequente aumento da força de contração do ventrículo para produzir

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mais pressão a fim de romper a resistência periférica aumentada (Rohde et al., 2018). Modelos de hipertensão como SHR, 2 rins e 1 clipe, coarctação de aorta, sobrecarga por angiotensina II (ANG II) e fístula arteriovenosa são bem descritos na literatura e podem levar a remodelamento cardíaco com consequente prognóstico à IC.

As miocardites são inflamações que acometem o músculo cardíaco e podem ser de origem infecciosa (vírus, bactérias, fungos, protozoários, etc) ou não infecciosa (sensibilidade a fármacos, sensibilidade a peçonhas, doenças autoimunes, radiação, etc). Evidências sugerem que a miocardite é um dos determinantes do desenvolvimento de cardiomiopatias idiopáticas ou sem causa aparente (Montera et al., 2013). Vários são os modelos que induzem miocardites como o de isquemia coronariana, constrição aórtica, sobrecarga de ANG II e os induzidos por inoculação viral (Bacmeister et al., 2019).

A IC de etiologia alcoólica é uma repercussão extra-hepática provocada pelo consumo abusivo de álcool, induzindo alterações morfofuncionais cardíacas crônicas em pacientes sem cardiopatias prévias. O álcool induz alterações em níveis celulares, neurais e humorais, atingindo a membrana plasmática dos miócitos, promovendo simpatoexcitação cardíaca, aumento da produção de óxido nítrico, alterações de receptores endocanabinóides e aumento de substâncias vasoativas (endotelinas, fator de necrose tumoral, prostaciclinas e peptídeo natriurético) (Mocarzel et al., 2017). Outros acometimentos que induzam a cirrose hepática também podem levar a uma cardiomiopatia cirrótica. Modelos utilizando Tetracloreto de Carbono (CCl4) são bastante utilizados como modelo experimental de estudos com indução de cirrose hepática (Mocarzel et al., 2017).

A diabetes mellitus é um distúrbio no metabolismo glicêmico que promove hiperglicemia induzida por uma secreção defeituosa ou uma deficiência na produção de insulina. Dados expressivos apontam que cerca de 75% dos pacientes diabéticos vão a óbito por complicações cardiovasculares (Okoshi et al., 2007). Portanto, a cardiomiopatia diabética tem sido bastante explorada no âmbito experimental em modelos animais com administração de estreptozotocina ou aloxana, ratos Zucker ou camundongos geneticamente modificados (Poornima, Parikh and Shannon, 2006).

A isquemia cardíaca é caracterizada pela obstrução de vasos sanguíneos que irrigam o coração, sendo a causa mais comum de prognóstico a IC, acometendo

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principalmente as artérias cardíacas, as coronárias. A causa mais conhecida para estas obstruções é a aterosclerose, ou seja, a formação de placas de gordura (ateroma) nos vasos sanguíneos. Quando essa formação ocorre nas coronárias também pode ser nomeada de Doença Arterial Coronariana (DAC) (Cesar et al., 2014). Essa resistência ou obstrução das coronárias pode ser causada por:

hiperviscosidade do sangue, compressão, vasculite, espasmos, ateroma, trombose e embolia (Figura 4), podendo essas obstruções ser de caráter parcial ou total.

Os principais fatores de risco que podem levar a obstrução das coronárias estão ligados à predisposição genética, síndromes metabólicas e estilo de vida. A predisposição genética está ligada ao histórico da causa de morte de parentes próximos, como pai, mãe e avós, ligado a doenças cardiovasculares. Além disso, a síndrome metabólica (ocorrência simultânea de fatores de risco para doenças cardiovasculares, como HA, diabetes melliltus e dislipidemia) também é um importante fator de risco para a obstrução das coronárias (Moreira et al., 2015).

Quanto ao estilo de vida, a atenção está sobre o tabagismo, a falta de atividade física, a má alimentação e, consequentemente, a obesidade (Mendis, Puska and Norrving, 2011).

Quando ocorre obstrução parcial das coronárias em grau maior que 50%, o paciente pode ser acometido de forte dor torácica na região do coração, chamada de angina, que pode ser classificada como angina estável ou angina instável. A angina estável se caracteriza por uma dor que se manifesta apenas quando o indivíduo realiza alguma atividade que demanda esforço, estando ausente em situações de repouso (Cesar et al., 2014). Por outro lado, a angina instável se manifesta mesmo quando o indivíduo está em repouso. Na maioria dos casos, é realizado o controle da dor com o uso de medicamentos.

44 Figura 4 – Apresentação dos tipos de obstruções e resistência acometidos nos leitos vasculares.

Figura modificada e retirada do site https://basicmedicalkey.com/infarction-and-shock/ (infarction and shock | Basicmedical Key, 2015)).

A obstrução total da coronária pode gerar o quadro conhecido como infarto do miocárdio (IM). Essa condição gera acúmulo de metabólitos no tecido cardíaco, hipóxia e consequente morte celular. Dependendo da localização da obstrução e do tamanho da área do miocárdio afetada, o IM pode ser fatal (Zornoff et al., 2009).

O indivíduo que sobrevive a um episódio de obstrução parcial das coronárias ou IM pode ser submetido a tratamento farmacológico ou a procedimento cirúrgico, na tentativa de reestabelecer a perfusão sanguínea ideal da área obstruída (Azevedo et al., 2019). A decisão sobre se o paciente deve ou não passar por procedimento cirúrgico e sobre qual procedimento deve ser realizado cabe ao médico cardiologista, baseando-se em exames mais detalhados, no histórico do paciente, bem como no tamanho da área comprometida pelo IM (Yancy et al., 2013;

Albuquerque et al., 2015; Rohde et al., 2018; Azevedo et al., 2019).

De modo geral, para o indivíduo que passa por um episódio de IM, o prognóstico pode ser de morbidade ou, na pior das hipóteses, de morte. Entretanto,

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quando o paciente sobrevive a um IM, seu coração fica mais frágil e seu quadro clínico pode evoluir para uma IC.

Os principais sintomas apresentados por um paciente com IC são a falta de ar, inchaço das extremidades dos membros, principalmente os inferiores, ganho rápido de peso e dificuldade de locomoção, sendo muito comum as pessoas confundirem estes sintomas com os sintomas do envelhecimento (Rohde et al., 2018).

Os biomarcadores mais utilizados para detecção e a avaliação da gravidade da IC são os ensaios para peptídeo natriurético, troponinas, inflamação, estresse oxidativo, disfunção vascular e de remodelamento cardíaco (Yancy et al., 2017).

Além desses, ainda podem ser utilizados exames de imagem, como a radiografia do tórax, o ecocardiograma e a cintilografia do miocárdio. Também podem ser utilizados os exames de comportamento cardiovascular como o eletrocardiograma, o Holter e a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e, por fim, o teste de esforço físico (Bocchi et al., 2005; Rohde et al., 2018).

Em relação aos procedimentos cirúrgicos mais utilizados podemos destacar as cirurgias de desobstrução (angioplastia) e as de revascularização. A desobstrução cirúrgica das coronárias pode ser realizada por meio de esmagamento das placas de ateroma por cateter balão, implante de stent cirúrgico para aumentar a luz do vaso ou, simplesmente, a remoção da placa ou do trombo que obstrui o vaso.

Por outro lado, as cirurgias de revascularização consistem em reestabelecer o fluxo de sangue da região obstruída através de uma ponte cirúrgica que consiga levar o sangue da aorta para a região após a obstrução. Essas pontes são confeccionas com vasos do próprio indivíduo, como a veia safena magna e a artéria radial, recebendo o nome popular de Ponte de Safena. A outra forma de revascularizar é usando a artéria mamária que é desconectada da irrigação peitoral e reconectada na coronária após a obstrução; este procedimento é popularmente conhecido como ponte mamária (Albuquerque et al., 2015; Rohde et al., 2018; Azevedo et al., 2019).