Metabolismo ósseo

O tecido ósseo é formado por uma matriz orgânica, a qual é constituída em sua maior parte (95%) de colágeno do tipo I e por uma porção inorgânica constituída pelos cristais de hidroxiapatita, formados pela precipitação dos íons de cálcio e de fósforo, na composição Ca10(PO4)6(OH)2. Essa associação, responsável pela dureza e resistência ósseas, também permite a mobilização dos seus íons, de forma controlada e de acordo com as necessidades do organismo.

Macroscopicamente, o osso é classificado em compacto - também chamado cortical nos ossos longos - e esponjoso ou trabecular. O primeiro predomina nas diáfises ósseas e o segundo nas epífises dos ossos longos, que são cilíndricos com cavidade central. Nos ossos curtos encontra-se tecido ósseo esponjoso no centro, envolvido por camada

compacta. Nos ossos chatos, como os do crânio, existem duas camadas de tecido compacto, separadas por camada de osso esponjoso. Os canais do osso esponjoso e as cavidades do osso compacto são preenchidos pela medula óssea.

Microscopicamente, os ossos compacto e esponjoso têm a mesma estrutura histológica básica (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1999). Assim é que, existem dois tipos de tecido ósseo, do ponto de vista histológico: o primário ou imaturo e o secundário, maduro ou ainda, lamelar. Ambos têm a mesma constituição, mas o osso primário predomina nos jovens, suas fibras colágenas têm disposição quase anárquica, possui menos osteócitos, além de ser menos mineralizado. O tecido secundário predomina nos adultos, suas fibras colágenas são organizadas em lamelas paralelas ou concêntricas em torno de canais contendo vasos, formando os sistemas de Havers.

O tecido ósseo possui quatro tipos de células (BRONNER, 1994): os osteoblastos, metabolicamente ativos e responsáveis pela formação do osso; os osteócitos, derivados dos primeiros, imersos na matriz óssea, sem qualquer atividade metabólica aparente; os osteclastos, células multinucleadas, responsáveis pela reabsorção óssea e as células ósseas de superfície, derivadas, possivelmente dos osteoblastos, mas com mínima atividade metabólica. Os osteoblastos e os osteoclastos são mais abundantes nas regiões de osso trabecular ou esponjoso.

As células metabolicamente ativas são as responsáveis pelo crescimento (modelagem) e manutenção (remodelagem) da estrutura do osso. Ambas possuem receptores para os hormônios que influenciam o metabolismo ósseo, em particular, os sexuais e o PTH. A relação entre esses hormônios e as células ósseas é o fator determinante mais importante do crescimento ósseo do indivíduo e geneticamente programado (EISMAN, 1999; LEONARD et al., 2002).

O osso cresce mediante a formação de tecido novo e reabsorção parcial do tecido envelhecido, tornando-o resistente às pressões, além de duro, permitindo também, como já foi dito, sua remodelagem constante.

O esqueleto apresenta proporções diferentes de osso cortical e trabecular de acordo com o local analisado (LEONARD et al., 2002). O osso trabecular é predominante nas vértebras e na área do trocânter do fêmur, correspondendo a 70% e 50% do total, respectivamente (LEONARD et al., 2002). Entretanto, a parte média dos ossos longos é inteiramente formada por osso do tipo cortical, circundando o canal que contém a medula óssea. Além de não responderem da mesma maneira às ações das doenças, das drogas e da força mecânica, esses dois tipos de osso parecem desempenhar funções diferentes. O cortical, que corresponde a 80% da massa óssea corporal, tem função mecânica e protetora, enquanto o osso trabecular cumpre, em geral, uma função metabólica (LEONARD et al., 2002). O osso trabecular possui uma superfície extensa em íntimo contato com as células da medula óssea, as quais produzem uma variedade de citocinas citotrópicas, permitindo recebimento e liberação de cálcio com maior facilidade (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1999; LEONARD et al., 2002). As células corticais, contudo, encontram-se mais distantes, sofrendo menor influência desses produtos, sendo mais largamente controladas pela ação do sistema osteotrópico hormonal: PTH e 1,25 (OH)2 vitamina D (LEONARD et al., 2002).

A formação do osso é dependente de fatores genéticos, hormonais e nutricionais. O conteúdo mineral do esqueleto aumenta de 25g, aproximadamente, ao nascimento, para 900g e 1200g na mulher e no homem, respectivamente (LEONARD et al., 2002). A quantidade máxima de mineralização obtida durante a vida, é chamada de pico de massa óssea (PMO) e considerada o elemento central na prevenção da osteoporose na vida adulta (BACHRACH, 2000a; TORTOLANI et al., 2002; LEONARD et al., 2002). Manifesta-se

por aumento no conteúdo e na densidade mineral ósseas. A hereditariedade estabelece o alcance máximo de aquisição da massa óssea nos indivíduos e, também, a predisposição às deficiências minerais e às influências dos fatores ambientais (EISMAN, 1999). Assim é que, o potencial genético somente será alcançado caso ocorra integridade do sistema endócrino, existam adequação da atividade física e otimização dos fatores nutricionais. Dentre os últimos, a ingestão de cálcio, proteínas e vitamina C, além da produção (ou na sua falta, ingestão) de vitamina D são os mais importantes. (NIH - CONSENSUS CONFERENCE, 1994; RUIZ et al., 1995; WOSJE et al., 2000). A infância e a adolescência são os períodos mais importantes de aquisição do PMO, quando 90% do mesmo são adquiridos, dos quais 25% nos 2 anos de maior velocidade de crescimento somático, durante a adolescência (MOLGAARD et al., 2001; LEONARD et al., 2002; TORTOLANI et al., 2002). Crianças e adolescentes com doenças crônicas são potencialmente mais susceptíveis ao desenvolvimento de PMO inadequado, com maior risco de osteopenia e osteoporose na vida adulta, resultante da interação de vários fatores e, conseqüentemente, aumento do risco de fraturas patológicas (BACHRACH et al., 1999; MOLGAARD et al., 2001; TORTOLANI et al., 2002).

Osteoporose é a mais comum das doenças ósseas no adulto. É definida como “doença sistêmica do esqueleto caracterizada por menor mineralização e por deterioração da microestrutura do tecido ósseo, com conseqüente aumento da fragilidade do osso, tornando-o mais susceptível às fraturas por pequenos traumas” (KANIS et al., 1997). As fraturas, mais evidentes na mulher no pós-menopausa, e em ambos os sexos nos indivíduos idosos, podem resultar em deformidades, em alteração importante na qualidade de vida (BRONNER, 1994; LONZER et al., 1996) e aumentar, dependendo de sua localização, a mortalidade (KANIS, et al., 1997). Após sua instalação, a osteoporose é de difícil tratamento, com recuperação apenas parcial das alterações, evidenciando-se, assim, a

importância da sua profilaxia (MATKOVIC, 1992; BRONNER, 1994). Identificar o indivíduo em risco de osteoporose é a melhor forma de evitá-la (MATKOVIC, 1992; BRONNER, 1994).

A prevenção da osteoporose deve ser iniciada na infância, procurando impedir o estabelecimento dos diversos fatores que afetam a aquisição do PMO (MATKOVIC, 1992; BRONNER, 1994; LONZER, et al., 1996).

Osteopenia, conceituada como uma baixa mineralização óssea para a idade e o sexo, é o termo preferencial para designar as alterações na mineralização óssea na infância e adolescência (BACHRACH, 2000b).