Metabolismo e concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo em equinos

A concentração do Ca sanguíneo é regulada pelo paratormônio (hipercalcemiante) e pela calcitonina (hipocalcemiante), sendo que o osso é a fonte principal para o Ca circulante. O paratormônio mobiliza Ca do osso e a excreção urinária de fosfato e, dessa maneira, eleva as concentrações sanguíneas de Ca. A calcitonina, por sua vez, produz hipocalcemia e hipofosfatemia, promovendo a deposição de Ca no osso, dessa maneira, quando ocorre elevação de Ca sérico há estímulo para a secreção desse hormônio (Bacila, 2003).

Os estudos físico-químicos sobre o metabolismo nos ossos mostram que as trocas de Ca entre os ossos e fluidos corporais ocorrem por dois processos: a) trocas iônicas, que correspondem ao processo rápido, na superfície óssea, quando excesso de Ca é incorporado à molécula de fosfato tricálcico; b) trocas lentas ou processo de recristalização, que correspondem à penetração de Ca trocável no interior do osso (Vitti, et al., 2008).

Os osteoblastos, que são células responsáveis pela formação e mineralização óssea, possuem elevadas concentrações da enzima fosfatase alcalina na superfície da sua membrana citoplasmática. Esta enzima, quando liberada, contribui para o início da mineralização e o progressivo crescimento dos cristais de Ca (Frandson, et al., 2011).

A partir dos osteoblastos adjacentes à matriz orgânica recentemente sintetizada brotam vesículas do seu citoplasma e por meio da fosfatase alcalina ocorre a hidrólise dos íons fosfato para o interior desta vesícula. Os íons de Ca vindos dos fosfolipídios da membrana também adentram a vesícula. Ocorre então, saturação de Ca e P levando à precipitação do fosfato de cálcio que quando a vesícula é rompida é espalhado pela matriz. Todo este processo é característico de quando está ocorrendo, pela primeira vez, a formação e mineralização do tecido ósseo (Frandson et al., 2011).

Por ser regulada por vários hormônios, a concentração plasmática dos minerais não é um reflexo do estado nutricional do animal quando este controle homeostático está funcionando normalmente. Outros métodos de determinar o equilíbrio mineral, tal como a excreção urinária, estão sendo investigados como indicadores mais sensíveis do estado nutricional (Van Saun, 2000).

De acordo com Lewis (2000) um desequilíbrio nutricional de Ca em excesso ou em deficiência não causa alterações na concentração plasmática deste mineral, porém estas alterações podem ser percebidas nas concentrações de paratormônio e de vitamina D. Já as concentrações de P podem se alterar em função de desequilíbrios na dieta.

O NRC (2007) também afirma que as concentrações de P podem se alterar devido ao menor controle hormonal dos níveis deste no sangue, em comparação ao controle exercido sobre o Ca, sendo possível que os valores de P sanguíneos sejam um indicativo do estado nutricional do animal (NRC, 2007).

No entanto, a ausência de uma concentração plasmática alterada de Ca e P não indica que não se encontra presente um desequilíbrio nutricional destes nutrientes. Uma deficiência ou um excesso dietético, geralmente, devem ser prolongados e severos antes que ocorra uma alteração na concentração plasmática destes nutrientes, e que a intensidade da alteração na

concentração plasmática possa não ser o suficiente para ser diagnosticada, tal como ocorre com desequilíbrios dietéticos de P (Lewis, 2000).

De acordo com Geiser et al. (1989) o Ca total do sangue encontra-se ligado à albumina, ionizado e formando complexos (citrato, bicarbonato e fosfato). O Ca ligado à proteína corresponde cerca de 50% do Ca sanguíneo e não é difusível. O Ca complexado e ionizado são ativos, sendo que esta última forma é a mais fisiologicamente ativa.

Com o P ocorre da mesma forma. Após entrar na corrente sanguínea o P circula, parte ligado a uma proteína transportadora, parte complexado e parte na forma ionizada, seguindo pela circulação até o fígado, onde é redistribuído aos diferentes tecidos. O balanço de P é finalmente estabelecido entre a retenção líquida de P nos ossos e tecidos moles, a retenção no útero gravídico e a produção de leite, quando houver (Forbes, 1983).

Para Lewis (2000), os valores de P plasmático em equinos adultos variam de 2,5 a 5 mg/dL, já em animais em crescimento rápido estes valores são de 5 a 9 mg/dL. Ainda segundo este autor os valores de Ca total são de 10,5 a 13,5 mg/dL. Já segundo Bacila (2003) os níveis de P no soro de equinos são de 7,92 mg/dL e os níveis de Ca são de 12,2 mg/dL.

Mélo et al. (2012) avaliando os efeitos da suplementação com concentrado extrusado, rico em óleo, não verificaram efeito da dieta sobre os valores de Ca, variando de 10,3 a 10,8 mg/dL. Estes autores também não verificaram efeito da dieta sobre os valores de P plasmático que variaram de 5,2 a 5,5 mg/dL. Esta ausência de influência da dieta sobre os minerais plasmáticos é esperada devido ao eficiente controle hormonal que ocorre sobre estes minerais. Vinocur et al. (1999) avaliaram os teores sanguíneos de Ca e P e a atividade sérica de fosfatase alcalina (FA) em potros Puro Sangue Inglês em dois experimentos. O primeiro experimento foi composto por um grupo de potros com alterações flexurais congênitas e outro normal, e o segundo por potros de sobreano com evidências clínicas de epifisite, potros de 2,5 anos com histórico de epifisite e outro grupo de animais normais. Os autores verificaram que os teores médios de Ca, P e FA, em geral, se mantiveram em todos os grupos dentro de parâmetros considerados normais. Foi encontrada diferença significativa para FA nos dois experimentos. No primeiro experimento a FA foi de 274 e 643 UI para o grupo com alterações flexurais congênitas e grupo normal, respectivamente. No segundo experimento a FA observada foi de 422, 143 e 322 UI para os grupos com 1,5 anos de idade com epifisite, sadios e com 2,5 anos de idade com histórico de epifisite prévia, respectivamente. Em relação ao P, no primeiro experimento, este variou de 6,1 e 6,8 mg/dL, para o grupo com alterações flexurais congênitas e sadios, respectivamente. Para as médias de Ca no segundo experimento foram observados os valores de 12,4, 13,3 e 12,0 mg/dL, já para o P os valores foram de 5,8,

5,3 e 5,2 mg/dL, para os grupos com 1,5 anos de idade com epifisite, sadios e com 2,5 anos de idade com histórico de epifisite prévia, respectivamente. A relação Ca:P na corrente sanguínea se manteve próxima a 2:1 em todos os grupos, caracterizando o mecanismo de equilíbrio homeostático.

Segundo Vinocur et al. (1999), apesar dos níveis de Ca, P e FA estarem dentro da normalidade, as diferenças observadas no primeiro experimento para o P e a FA, onde os animais controle apresentaram valores significativamente mais elevados, pode ser atribuído a maior atividade osteoblástica nesta idade. No segundo experimento as diferenças encontradas nos valores de P e FA entre os potros do grupo com epifisite e dos normais da mesma idade talvez resultem de uma maior atividade óssea, tardia, de recuperação, nos potros com epifisite. Segundo estes autores, como os valores tanto dos animais enfermos como sadios permaneceram dentro dos parâmetros de referência e a coleta do sangue ocorreu, provavelmente, dias ou semanas após a fase aguda da doença, conclui-se que a dosagem de Ca, P e FA de forma individual não é informativa e nem deve ser tomada como método de diagnóstico. Porém, quando se trabalha com um número maior de animais e se tem a possibilidade de utilizar um grupo controle saudável conhecido, a constatação da presença de diferenças significativas nos valores de Ca, P e FA poderá oferecer um apoio diagnóstico.