Microbiologia e a Doença Periodontal

Nas décadas de 1960 a 1970 houve um avanço técnico nos procedimentos utilizados para isolar, cultivar e identificar os microrganismos presentes na doença periodontal resultando num melhoramento da taxonomia bacteriana e identificação dos grupos específicos de microrganismos presentes na patologia (1).

Com os avanços na área científica, principalmente no campo da biologia molecular e na biologia computacional, houve um progresso no estudo da microbiologia periodontal que nos permite fazer estudos mais detalhados.

A colonização microbiana na cavidade oral é mediada através de interações proteína-proteína entre o hospedeiro e os microrganismos (16).

Ao contrário da cárie dentária, muitas das bactérias associadas com as doenças periodontais são assacarolíticas, isto é, não podem metabolizar os hidratos de carbono, mas são proteolíticas.

Uma consequência da proteólise é que o pH na bolsa durante a doença torna-se ligeiramente alcalina (pH 7,4-7,8), em comparação com os valores neutros próximos na saúde (ca. pH 6,9). A atividade do crescimento e das enzimas de agentes patogénicos é reforçada pelas condições de crescimento alcalinas. Da mesma forma, a temperatura da bolsa periodontal pode aumentar ligeiramente durante a inflamação.

Essas mudanças no ambiente afetam a expressão genética e podem alterar a competitividade dos agentes periodontopatogénicos, alterando a homeostase da microflora subgengival.

O sulco gengival saudável tem proporções significativas de bactérias Gram-positivas, anaeróbicas facultativas, tais como Streptococcus e Actinomyces juntamente com outras bactérias anaeróbias. O anaeróbio blackpigmented mais isolado no sulco gengival saudável é Prevotella melaninogenica, embora P. nigrescens também tenha sido isolada em

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algumas ocasiões. Os estudos moleculares têm mostrado que a microflora subgengival é extremamente diversa, mesmo em saúde (5).

A placa associada ao dente compreende principalmente os gram- positivos e cocos, enquanto que a placa associada ao tecido epitelial que reveste o sulco gengival é dominado por gram-negativos, filamentos e espiroquetas. O aumento da prevalência de vários géneros de importância proposto para o desenvolvimento da periodontite, incluem, não estando

limitados, a Treponema, Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella,

Capnocytophaga, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Actinobacillus, e Eikenella (17).

Para a DP, muita atenção tem sido gasta no Aggregatibacter actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis, que têm sido associados à periodontite agressiva localizada e à periodontite crónica (18).

Estudos têm relacionado certos grupos ou complexos de bactérias com a doença. Foram identificados cinco grupos (Figura 5).

Figura 5: Agrupamento de bactérias encontradas em doença periodontal e em saúde em

complexos, adaptado de Newman MG, Carranza FA. Periodontia Clinica

O "complexo vermelho" foi o mais encontrado em bolsas periodontais mais profundas, e consiste em Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola. A sua presença foi muitas vezes precedida por membros do “complexo laranja”, o qual também foi encontrado frequentemente em bolsas mais profundos. Em contraste, as espécies dos

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“complexos de amarelo”, “verde” e “roxo”, juntamente com A. naeslundii, foram consideradas “host compatible", e foram geralmente associados a locais saudáveis.

Assim, a periodontite crónica parece resultar da atividade e interação de diversas bactérias, e portanto, tem uma etiologia polimicrobiana, havendo uma progressiva mudança na composição da microflora e esta alteração envolve não só a emergência de espécies aparentemente não detetados anteriormente, mas também modificações para os números ou proporções.

As recentes abordagens para a identificação de bactérias têm sugerido uma reavaliação de espécies patogénicas.

A presença de agentes periodontopatogénicos é necessária, mas não suficiente para a iniciação da doença. Os estudos mostram que as citocinas induzidas pela resposta do hospedeiro desempenham um papel fundamental na degradação de tecido periodontal (17, 18).

O sistema imunológico é essencial para a manutenção de um periodonto saudável e é fundamental para a resposta do hospedeiro contra patógenos periodontais(1). Esta resposta pode ser inata ou adquirida, sendo elas compostas por elementos celulares e humorais. Na defesa celular encontramos, neutrófilos (PMNs), macrófagos, mastócitos, linfócitos T e B e plasmócitos. Já na defesa humoral podemos encontrar o complemento, citocinas e imunoglobulinas. As células do epitélio gengival são ativadas pelos produtos bacterianos, produzindo citocinas, responsáveis pela regulação da duração e intensidade das respostas especificas (19).

A presença de agentes patogénicos microbianos em ambientes periodontais desencadeam uma produção inicial de citocina pró-inflamatórias, tais como TNF- e IL1, que estimulam a expressão e ativação de metaloproteinases da matriz (MMPs), que degradam a matriz extracelular do tecido conjuntivo. As citocinas, tais como TNF-, podem estimular a osteoclastogénese, enquanto que outras citoquinas estimulam a expressão de RANKL (Receptor activator os nuclear factor kappa-B ligant) que leva à formação de osteoclastos bem com a sua atividade.

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As respostas imune inata e adquirida combinadas são susceptíveis de levar a altos níveis de inflamação e à reabsorção óssea. Estas citocinas pró- inflamatórias são sugeridos como responsáveis pela ampliação e progressão da lesão periodontal (18, 20).

Apesar deste conhecimento, não há evidências sólidas sobre o papel específico das subpopulações de células T em periodontite e o processo de sinalização para as ativar ou regular, com a excepção de que as células T CD4 + são induzidas pela P. gingivalis de modo a expressar RANKL (21).

A periodontite é também caracterizada pela infiltração de monócitos, os quais encontram um adequado microambiente de sinalização para se diferenciar rapidamente em macrófagos através da superfície de toll-like receptors (22). As células da resposta imune inata reconhecem estruturas bacterianas através destes recetores e isto ativa a sinalização intracelular e a transcrição de proteínas essenciais para a indução de uma resposta imune adaptativa. No entanto, se não for regulado, pode levar a respostas inflamatórias destrutivas (23).

Também foi reconhecido o importante palpel das plaquetas na resposta imune imediata. A expressão de Toll-like receptor nas plaquetas permite que elas capturem e se liguem às bactérias. Isto permite que criem uma “armadilha” para as bactérias que se ligam a elas, para posterior eliminação pelos fagócitos. No entanto, os resultados destas interações para a DP não estão claramente estabelecidas (24).