Quando uma região do intestino se encontra obstruída, aumenta a motilidade no segmento proximal (oral) à obstrução e ocorre relaxamento a nível distal (aboral). Além disso, intensifica-se a actividade muscular intestinal em torno do local obstruído, aumentando assim a pressão intraluminal. A distensão da parede nessa região, bem como as contracções musculares reflexas, dão início à dor abdominal ou cólica (White, 2006a).
Figura 2 – Sequência de eventos que ocorrem durante a isquémia e reperfusão (adaptado de White (2006a))
Abreviaturas/símbolos: ATP (adenosina trifosfato), AMP (adenosina monofosfato), SOD (superóxido dismutase) e calpaína* (calpaína activada)
OBSTRUÇÃO MECÂNICA
As obstruções do intestino delgado impedem que as secreções digestivas provenientes de regiões proximais atinjam o intestino grosso e sejam reabsorvidas. Apesar disso, continua a ocorrer a secreção normal desses fluidos. Como consequência destes factos, verifica-se uma distensão da região proximal à obstrução (Edwards, 1998; White, 2006a). O aumento da pressão intraluminal acaba por resultar na compressão dos capilares (Freeman, 2002; White, 2006a) e na diminuição do retorno venoso e do fluxo sanguíneo intestinal (White, 2006a). Devido à elevada pressão hidrostática no interior dos capilares, ocorre uma saída de fluido para o sistema linfático, lúmen intestinal (o que agrava a pressão hidrostática intraluminal) (Freeman, 2002; White, 2006a) ou através da serosa. Uma vez que o fluido secretado é isotónico, não se verificam alterações significativas nos valores séricos dos electrólitos nos casos de distensão aguda. Todos estes eventos contribuem então para a manifestação de um quadro de cólica, acompanhado de taquicardia (provocada pela dor abdominal e pela redução no volume de fluido em circulação), desidratação, diminuição dos borborigmos intestinais, refluxo gástrico e aumento da concentração de proteínas no líquido abdominal. Além disso, quando a pressão intraluminal é reduzida abruptamente, ocorre hiperémia e reperfusão, com as consequências anteriormente descritas, parecendo a serosa ser particularmente susceptível à resposta inflamatória daí decorrente. O íleo adinâmico e a secreção de fluido subsequentes agravam a distensão intestinal, originando mais uma vez sinais de cólica, com refluxo gástrico e aumento da concentração de proteínas e neutrófilos no líquido peritoneal. Se a inflamação for grave e prolongada, verifica-se a deposição de fibrina ao nível da serosa, podendo culminar na formação de aderências intestinais (White, 2006a).
À excepção das obstruções por ingesta extremamente desidratada, obstruções por areia, enterólitos e deslocamentos do cólon com encarceração, normalmente as obstruções do ceco e do cólon permitem a passagem de gás. Além disso, relativamente ao intestino delgado, são necessárias maiores pressões intraluminais no ceco e cólon para causar danos derivados da isquémia e reperfusão (White, 2006a).
No que respeita às obstruções do ceco, quando a distensão e pressão intraluminal atingem um nível crítico, ocorre saída de fluido para o espaço intersticial. Caso a situação não seja revertida, verifica-se a extravasão de sangue dos capilares para o interstício, provocando uma reacção inflamatória que envolve todas as camadas da parede cecal, e que pode ser amplificada aquando da reperfusão (White, 2006a).
Por sua vez, nos casos de obstrução do cólon maior, continua a verificar-se a absorção de fluidos no ceco e cólon proximalmente à obstrução (Edwards, 1998; White, 2006a). Não havendo consumo de água, ocorre uma desidratação sistémica lenta. O quadro clínico associado a este processo traduz-se por dor abdominal intermitente ligeira a moderada, taquicardia e desidratação ligeiras, diminuição dos borborigmos intestinais e concentração
de proteínas no líquido peritoneal normal ou elevada (White, 2006a). Por outro lado, quando a obstrução do cólon maior é completa, não permitindo sequer a passagem de gás, verifica- se uma distensão rápida na região proximal (Edwards, 1998; White, 2006a), envolvendo por vezes todo o cólon e ceco (White, 2006a). Nestas situações, a pressão exercida sobre o diafragma e a veia cava provoca uma redução da amplitude dos movimentos daquele e uma diminuição do retorno venoso (Edwards, 1998; White, 2006a) e, consequentemente, do débito cardíaco e da oxigenação arterial. Este tipo de situações caracterizam-se por dor abdominal intensa e persistente, taquicardia, mucosas pálidas e cianóticas, ausência de borborigmos intestinais e edema, podendo, em alguns casos, ocorrer choque e morte (White, 2006a).
Na maior parte dos casos, a distensão do cólon maior não parece provocar danos permanentes (White, 2006a). No entanto, Dabareiner e White (1995) encontraram uma prevalência de cólica superior à esperada em cavalos com história de obstrução do cólon, colocando então a hipótese de uma disfunção do cólon estar na origem (ou, menos provavelmente, ser consequência) da obstrução. Num trabalho posterior (Schusser & White, 1997) foi constatada uma redução do número de neurónios no plexo mioentérico da flexura pélvica, bem como um aumento da espessura da respectiva camada muscular longitudinal, nos casos de obstrução crónica do cólon. Os autores sugeriram então que a diminuição da densidade neuronal poderá estar relacionada com a perda da capacidade de gerar motilidade normal, o que pode estar na origem da hipertrofia muscular observada, tal como parece acontecer na obstrução crónica recorrente do ceco (Schusser, Scheidemann & Huskamp, 2000). Mais recentemente, verificou-se ainda uma redução significativa da densidade de células intersticiais de Cajal (células pacemaker GIs) em cavalos com lesões obstrutivas do cólon maior (Fintl et al., 2004).
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL
O íleo adinâmico provoca os mesmos sinais clínicos que a obstrução mecânica com subsequente distensão, podendo, inclusivamente, ser consequência desta última, quando crónica (White, 2006a).
A produção exagerada de AGV pode originar estase ao nível do estômago e do intestino delgado. No que respeita ao ceco e cólon, pode igualmente verificar-se uma rápida distensão com gás, cuja passagem fica impossibilitada pela diminuição da motilidade (devida aos produtos da fermentação rápida e à distensão intestinal). Esta situação pode culminar em timpanismo grave, cujo quadro clínico se assemelha ao de uma obstrução completa do cólon. Para além dos baixos níveis de cálcio, certos fármacos estão também relacionados com uma diminuição da motilidade do cólon, nomeadamente, a atropina (estase de longa duração), os agonistas dos receptores α-2 adrenérgicos (estase de curta duração) e os agonistas dos receptores opióides. O íleo adinâmico pode decorrer
igualmente da estimulação do sistema nervoso simpático que acompanha as situações de dor, isquémia ou traumatismo físico ao nível intestinal, sendo que nestes casos geralmente provoca obstrução temporária e incompleta. Pode ainda estar associado ao período pós- operatório ou a tromboembolismo, peritonite, anestesia, endoparasitismo ou desequilíbrios electrolíticos (White, 2006a).