3.1. Etiologia
Muitos estudos tŒm vindo a ser desenvolvidos na tentativa de contribuir para a definiªo de autismo, contudo, muito hÆ ainda a inv estigar para combater a indefiniªo relativamente sua etiologia (Ballone, 2002; Bosa e Callias, 2000; Borges, 2000; Marques, 2002; Pereira, 1996, 1999).
Sªo mœltiplas as teorias que pretendem esclarecer as perturbaıes do espectro do autismo. Contudo, se por um lado se encontram teorias comportamentais que () tentam explicar os sintomas caractersticos desta p erturbaªo com base nos mecanismos psicolgicos e cognitivos subjacentes (), sob out ra perspectiva, encontram-se as teorias neurolgicas e fisiolgicas que () tentam fornecer informaªo acerca de uma possvel base neurolgica. (Marques, 1998, p. 43) . Mas, embora invistam () em Æreas tªo diversificadas, mais do que um conflito, existe entre elas como que uma complementaridade, que por certo vai permitir uma identificaªo cada vez mais clara e operacional da explicaªo etiolgica, como referid o por Marques (1998, p.43).
Da consulta bibliogrÆfica efectuada, foram encontradas vÆrias teorias que procuram explicar o problema da etiologia, ou causa do quadro clnico do Autismo, no entanto, serªo apenas abordadas algumas das hiptes es que mostraram ser mais relevantes, relativamente importncia das investi gaıes e os avanos que proporcionaram no contexto desta temÆtica. Desta salientam-se as Teorias PsicogenØticas, as Teorias Biolgicas, as Teorias P sicolgicas, as Teorias Afectivas e as Teorias Cognitivas, na perspectiva de Ballone (2002), Bosa e Callias (2000), Borges (2000), Marques (1998), Marques (2002) e Pereira (1996). Contudo, Borges (2000) e Lippi (2005) consideram que as teorias mais recentes, que fornecem um maior esclarecimento do ponto de vista do diagnstico sªo a Teoria Afectiva e a Teoria Cognitiva.
Teorias PsicogenØticas
JÆ Kanner em 1943 considerou o autismo como uma perturbaªo do desenvolvimento constitucionalmente determinada, sugerindo a possibilidade de
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existŒncia de uma componente genØtica, que com o passar do tempo se revelou correcta, contudo, foi o prprio Kanner que especulou relativ amente possibilidade dos pais contriburem para o distœrbio (Bosa & Callias, 2000; Pereira, 1996; Marques, 1998).
Esta perspectiva fundamenta-se nas teorias psicanalticas e defendem que as crianas autistas eram normais no momento do nascim ento, mas que devido a factores familiares (pais frios e pouco expressivos), o desenvolvimento afectivo das crianas era afectado, o que provocava um quadro autista (Borges, 2000; Duarte, Bordin & Jensen, 2001; Messias, 1995; Tomkiewicz, 1987).
Segundo Marques (1998, p. 44), Kanner considerou que as singularidades psicolgicas dos pais das crianas com autismo trad uziam-se em relaıes distorcidas e patolgicas com os seus filhos, e estavam na origem do sindroma autista. AlØm disso, interpretava o autismo como uma perturbaªo predomi nantemente emocional.
Posteriormente, nas dØcadas de 50 e 60, comea a en tender-se que o distœrbio emocional correspondia a uma resposta desadaptativa, frente a um ambiente que nªo Ø favorÆvel, mais do que um dØfice inato (Marques, 1998; Borges, 2000). Ainda nesta ordem de ideias, Eisenberg considerava como uma reacªo relaªo parental, pelo que segundo este, a criana poderia estar a responder a o tratamento mecnico, frio e obsessivo recebido por parte dos pais, como referem Bosa e Callias (2000), Pereira (1996), e Marques (2002).
Bettelheim em 1967 desenvolveu a teoria das mªes f rigorfico, na qual se entendia que as crianas se tornavam autistas como uma resposta desadaptativa a um ambiente ameaador e nªo carinhoso, por parte da mª e (Zulueta, 1998; Tomkiewicz, 1987). Marques (1998), acrescenta que este processo compreendia diferentes momentos, tornando-o gradual no decorrer do desenvolvimento, nos quais a criana se poderia tornar autista.
A maioria dos estudos desta Øpoca partilhou esta visªo dos acontecimentos, contudo, s na dØcada de 70 surgiram outros estudos que se contrapunham aos resultados atØ entªo obtidos.
Nªo descurando o facto desta leitura psicanaltica ter trazido contributos para anÆlise da etiologia do autismo, certo Ø que actualmente se considera que a mesma trouxe efeitos nefastos para as famlias destas cri anas, que carregaram a culpa de serem os autores de tais alteraıes nos filhos, como Ø de scrito por Borges (2000), Duarte, Bordin e Jensen (2001).
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Existem investigadores que referem que nªo existe suporte emprico para a noªo de que o autismo seja originado pelos padrıes das interacıes familiares desviantes.
Assim, na gØnese do autismo, vÆrios autores tŒm constatado que o dØfice cognitivo assume um papel crucial. AlØm disso, com os avanos nas tØcnicas de estudo cerebral, tem-se assistido a um aumento progressivo no seu desenvolvimento (Borges, 2000).
Teorias Biolgicas
As investigaıes posteriores, que dizem respeito s perturbaıes do espectro do autismo, revelaram indcios de que nesta perturbaª o existiria uma origem neurolgica de base. Partindo das hipteses psicogenØticas, um dos primeiros argumentos que pretendeu derrubar as mesmas, encontrava-se relacionado com o facto de que as crianas autistas possuem grande probabilidade de v ir a sofrer de epilepsia (a incidŒncia aumenta com a infncia e adolescŒncia) (Pereira, 1996; Marques, 1998).
Em 1967, os estudos de follow-up efectuados por Rutter e Lockyer, e em 1973, estudos de DeMeyer e outros colaboradores, pretenderam indicar a existŒncia de uma perturbaªo neurolgica (Marques, 1998), em situaı es em que esta nªo estivesse ainda completamente identificada, pelo que lhes coube o mØrito de iniciarem a identificaªo do papel da componente genØtica do autismo, mesmo que actualmente ainda nªo haja certezas quanto ao papel que os genes desempenham no aparecimento desta perturbaªo (BarthØlØmy & Lelord, 1987; Costa & Nunesmaia, 1998; Gillberg, Nordin & Ehlas, 1996; Quinhones-Levy, 2004).
AtravØs de vÆrios estudos, verificou-se que ao nvel da distribuiªo por gØneros, o autismo Ø quatro vezes mais comum nos rapazes do que nas raparigas, e esta relaªo eleva-se para 5:1 se se considerar o espectro autista na sua totalidade. Em 1994, HappØ considerou que apesar de um elevado nœmero de casos de autismo ainda se manterem idiopÆticos (cerca de 2/3), estudos detalhados tŒm demonstrado e documentado uma etiologia orgnica em cerca de 25% dos casos, como Ø apresentado por Marques (1998).
Dos relatos existentes, constata-se a associaªo do autismo com vÆrios distœrbios biolgicos (incluindo paralisia cerebral, rebØola p rØ-natal, toxoplasmose, infecıes por citomegalovirus, encefalopatia, esclerose mœltipla, meningite, hemorragia cerebral,
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fenilcetonœria, e vÆrios tipos de epilepsia), e partindo destas concepıes, actualmente aceita-se que o autismo resulta de uma perturbaªo de determinadas Æreas do sistema nervoso central, que afectam a linguagem, o desenvolvimento cognitivo e intelectual e a capacidade em estabelecer relaıes, segundo descrev em vÆrios autores (Bosa & Callias, 2000; Borges, 2000; Marques, 1998; Marques, 2002; Messias, 1995; BarthØlØmy, 1987; Pereira, 1996, 1999; Golse, Haag & Bullinger, 2000).
Em 1991, um estudo realizado por Steffenfurg refere que 90% da sua amostra apresentava evidŒncias de dano cerebral com uma variedade de problemas. Com os avanos acerca dos estudos cerebrais houve lugar pa ra o desenvolvimento progressivo de estudos biolgicos deste distœrbio, o que tem vi ndo a alterar as teorias etiolgicas. Estes estudos incidem em Æreas diversas como a genØtica, com estudos sobre a disfunªo cortical e subcortical (Ornitz, 1977), na neuroqumica com estudos sobre os neurotransmissores e os pØptideos (Gillberg, 1982), os estudos metablicos, os factores imunolgicos e complicaıes prØ-natais, pØri e ps- natais. (Marques, 1998, p. 50).
Teorias Psicolgicas
Segundo Wing, ainda que o autismo seja definido em termos comportamentais, certo Ø que nos œltimos 30 anos se tem assistido primazia das caractersticas cognitivas sobrepondo-se aos sintomas afectivos e comportamentais. Rimland, em 1964, desenvolveu uma dessas primeiras teorias, na qual pretendeu verificar se as crianas com autismo falhavam na associaªo dos est mulos recebidos com a memria como resultado de experiŒncias anteriores (Bosa & Callias, 2000).
Contudo, s em 1970 os trabalhos de Hermelin e OCo nner deram o impulso definitivo nestas investigaıes, pretendendo identi ficar o dØfice cognitivo bÆsico subjacente s alteraıes fundamentais do autismo (L ippi, 2005). Na perspectiva destes autores, os autistas armazenavam as informaıes ver bais de forma neutra, sem as analisar, atribuir significado ou reestruturar, pelo que os seus estudos lhes permitiram evidenciar uma das deficiŒncias mais importantes e especificas do autismo, que Ø a incapacidade de avaliar a ordem e a estrutura e de reutilizar a informaªo (Pereira, 1996). Segundo HappØ, os autistas sªo, assim, incapazes de extrair regras ou de estruturar experiŒncias, tanto nos domnios verbal, como nªo verbal, o que torna
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compreensvel a sua dificuldade em realizar tarefas orientadas por leis complexas como a linguagem e as interacıes sociais (cit in Marque s, 1998).
De acordo com Marques (1998), os trabalhos de Frith e Hermelin, na dØcada de 70 mostram a existŒncia de padrıes de resposta rgidos e esteriotipados, na maior parte dos testes cognitivos. OConner e Leboyer, na dØcada seguinte, acrescentaram que estes indivduos nªo possuam uma representaªo mental segundo o ponto de vista piagetiano, e esta incapacidade determinava a dificuldade que estes possuam em generalizar, manifesta nas dificuldades de aprendizagem. Rutter, no fim dos anos 70, coloca a hiptese de que a perturbaªo central do a utismo se deva a uma perturbaªo do desenvolvimento da linguagem associada a um dØfice cognitivo especfico. Contudo, estas crianas apesar de possurem um aspecto norma l, eram na sua maioria deficientes mentais e cerca de 50% tinham um QI inferior a 50.
Pelos anos 80 surge a Teoria da Mente, tendo por base autores como Uta Frith, Alan Leslie e Baron-Cohen (Bosa & Callias, 2000; Baron-Cohen, 1990; Marques, 1998; Lippi, 2005). Segundo esta teoria, a trade de inca pacidades comportamentais presentes no autismo, era resultado de um impedimento da competŒncia humana fundamental de ler a mente dos outros, pelo que pretenderam iden tificar os nveis fundamentais responsÆveis pelos dØfices sociais no autismo, como falha no mecanismo mental de metacogniªo, aquele que coordena o pensar acerc a do pensamento, como Ø referido por Baron-Cohen (1990). A Teoria da Mente significa a capacidade para atribuir estados mentais a outras pessoas e predizer o comportamento das mesmas, em funªo destas atribuiıes (Bosa & Callias, 2000).
Teorias Afectivas
A tese de Kanner de que as crianas com autismo so freriam de uma incapacidade inata de se relacionarem emocionalmente com outras pessoas foi retomada por Hobson em 1993. A teoria afectiva sugere que o autismo se origina de uma disfunªo primÆria do sistema afectivo, havendo uma incapacidade inata bÆsica, para interagir emocionalmente com os outros, o que levaria a uma falha no reconhecimento de estados mentais e a um prejuzo na capacidade pa ra abstrair e simbolizar (Borges, 2000; Bosa & Callias, 2000; Lippi, 2005).
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VÆrias hipteses dentro destas teorias foram testadas e, de acordo com Bosa e Callias (2000), todas elas apresentam uma caracter stica comum: a atribuiªo dos deficits sociais em autismo e a dificuldade em modular tanto a informaªo sensorial, quanto a experiŒncia perceptiva. Dessa forma, o retraimento autista tem sido explicado em termos de um estado de excitaªo crni co, segundo Hutt e Hutt (1968), ou em flutuaıes nesses estados, como refere Ornitz e Ritvo (1986), que conduzem ao evitamento do olhar, reacıes negativas e retraimen to da interacªo social, como mecanismos para controlar o excesso de estimulaªo (Lippi, 2005).
Ritvo, em 1986, tornou-se um dos autores pioneiros a considerar o sindroma autstico como uma desordem do desenvolvimento, cau sada por uma patologia do sistema nervoso central, bem como, a salientar a importncia dos deficits cognitivos do autismo (Borges, 2000; Marques, 1998; Pereira, 1996; Valentin, 1999).
De modo sintØtico, no decorrer de mais de 50 anos, os estudos dos artigos de Kanner e Eisenberg permitem-nos afirmar: a) a descriªo semiolgica do Autismo Infantil Precoce nªo sofreu modificaıes ao longo d os anos; b) a concepªo do quadro enquanto sndrome, passa de uma etapa inicial psico patolgica sndrome clnica; c) a etiopatogenia do Autismo Infantil Precoce vai passar, no decorrer dos anos, de uma posiªo psicopatolgica a uma posiªo biolgica (ge nØtica e/ou bioqumica), aps percorrer uma etapa intermediÆria de posiªo funcio nal; d) suas especificaıes sobre a inteligŒncia e frieza afectiva mostraram falhas (Bosa & Callias, 2000; Lippi, 2005; Valentin, 1999).
Na opiniªo de Borges (2000), independentemente dest es conhecimentos, nªo menos importante, Ø que seja feita uma intervenªo precoce, de modo a permitir um prognstico mais avalizado, e nªo apenas uma suspei ta da presena de qualquer condiªo associada. Percepªo que Ø partilhada por outros autores (BarthØlØmy & Lelord, 1987; Bosa & Callias, 2000; Braunwald, 1988; Gillberg, Merdin & Ehlas, 1996; Messias, 1995; Golse, Haag & Bullinger, 2000; Marques, 2002; Valentin, 1999). Marques (1998), refora a ideia de que a classifica ªo etiolgica vai certamente ter grande impacto na prevenªo, e aconselhamento genØt ico, assim como no desenvolvimento de uma intervenªo farmacolgica ef icaz.