A literatura vai-nos contemplando com estudos realizados na área cognitiva em indivíduos com Perturbação de Stress Pós-Traumático, bem como vai adiantando as estruturas cerebrais que se tornam mais debilitadas ao longo do tempo pela presença de um trauma. Estes estudos são realizados maioritariamente a nível internacional, não havendo ainda uma aposta forte para os estudos neuropsicológicos a nível nacional. Há contudo uma aposta actual na qualidade de vida do portador de PSPT e intervenção familiar.
Estudos comprovam uma relação entre PSPT e demência cognitiva. As memórias traumáticas são processadas na amígdala e aponta-se que a demência poderá estar associada com a perda de inibição dessas memórias. O hipocampo, que apresenta défices em indivíduos com PSPT e indivíduos idosos, é uma das estruturas cerebrais que inibe a amígdala. Desta forma, o sistema límbico (hipotálamo, hipocampo e amígdala) encontra-se comprometido (Hollis, 2005).
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O stress crónico afecta o hipocampo, a área cerebral que envolve as memórias declarativas, sugerindo que a disfunção do hipocampo tem a sua contribuição para os défices na memória declarativa (ou explícita) a pacientes com Perturbação de Stress Pós-Traumático (Elzinga & Bremner, 2002). Uma exposição severa a estímulos de stress, pode simultaneamente resultar em reacções emocionais severas e dificuldades em recordar eventos emocionais (Elzinga & Bremner, 2002). Estudos em animais revelam ainda que o stress está associado a danos no hipocampo, bem como a problemas relacionados com novas aprendizagens e memória (Sparr & Bremner, 2005). Todavia, um estudo de Nutts e Malizia (2004) evidencia que a perda de volume que ocorre no hipocampo não é imediata, podendo mesmo ao fim de 6 meses e 1 ano, ainda não ser evidente esse volume inferior.
Figura 1. Encéfalo lateral esquerdo e estruturas do sistema límbico (Roriz & Nunes, 2008).
A Perturbação de Stress Pós-Traumático é acompanhada de mudanças fisiológicas e psicológicas nas estruturas cerebrais como o hipocampo, a amígdala, o córtex cerebral, nucleus accumbens, estriato e mesencéfalo. Estas mudanças poderão ser causadas por experiências traumáticas e responsáveis pelo aparecimento da Perturbação de Stress Pós-Traumático (Sodic, Anticevic, Britvic, Ivkosic, 2007). No entanto, esta perturbação não é só caracterizada por memórias intrusivas, estando igualmente associada a défices generalizados na
memória declarativa, fragmentação de memórias e amnésia traumática (Elzinga & Bremner, 2002). Mais, a amígdala e o hipocampo trabalham em conjunto assegurando o estímulo emocional e as experiências emocionais que ficam conscientes na memória explícita. A amígdala, uma estrutura subcortical localizada dentro do cérebro, na memória emocional, enquanto que o hipocampo é essencial para consolidar experiências na memória a longo prazo, sendo que a amígdala amplifica este processo. Estas duas estruturas funcionam na sua íntegra, desenvolvendo as suas actividades consistentemente em conjunto (McNally, 2003).
Ressonâncias magnéticas utilizadas em alguns estudos apontam para pacientes com Perturbação de Stress Pós-Traumático terem uma redução do hipocampo, o que irá comprometer os processos de aprendizagem e memorização (Sodic et al., 2007). Outros estudos predizem que em indivíduos com PSPT há uma perda da matéria cinzenta cerebral (Nutts & Malizia, 2004). Em muitos pacientes com PSPT diagnosticado, estão igualmente presentes outras disfunções cognitivas, como deterioração intelectual, funções executivas, decréscimo dos níveis de concentração, défices de memória e esquecimento (Sodic et al., 2007). Bremner e colaboradores (1993) utilizaram um teste denominado Selective Reminding Test-Verbal Component, e concluíram que indivíduos com PSPT têm défices na memória verbal, mas não há diferenças entre valores de quociente de inteligência (Q.I.) e memória visual. Um estudo realizado com mulheres vítimas de abuso, com PSPT e outro grupo de mulheres saudáveis, apresentam alterações no volume do hipocampo, nomeadamente do lado direito, para as mulheres com PSPT (Nutts & Malizia, 2004).
A investigação clínica e epidemiológica em pacientes com Perturbação de Stress Pós-Traumático, desde 1980, focou-se primariamente nos veteranos do Vietname e vítimas com traumas específicos, como desastres naturais, violação, e outros ataques criminais (Breslau, 1998), não se tendo debruçado muito em outros eventos traumáticos. Tal tem vindo a ser mudado na comunidade científica e académica, havendo já uma aposta para outras áreas do trauma.
Veteranos de guerra com PSPT apresentam défices cognitivos nos testes de atenção, memória a curto prazo, aquisição de nova informação,
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contudo esta problemática já não é tão acentuada quando há uma evocação de informação anteriormente obtida (Sodic et al., 2007).
Tâmara Gurvits e colaboradores (1996) investigaram o hipocampo em combatentes do Vietname com PSPT diagnosticado e sem PSPT (amostra de 7 elementos para cada variável), e indivíduos saudáveis não veteranos (amostra de 8 elementos). Os resultados revelaram haver uma atrofia no hipocampo esquerdo em indivíduos com PSPT.
Indivíduos com Perturbação de Stress Pós-Traumático apresentam défices cognitivos, independentemente da funcionalidade intelectual que possam apresentar. Esta perturbação está relacionada com a disfunção do circuito neuronal frontal e límbico. Contudo, ainda não é claro que tais anomalias neurobiológicas sejam resultado de uma exposição severa e prolongada ao stress, ou antes revele vulnerabilidade pré-mórbida. No modelo animal é visível a alteração do organismo aquando de uma exposição prolongada de stress induzido em meio laboratorial. Assim, exemplos de investigação sugerem uma correlação neurobiológica de trauma que induz desordens de stress. Índices neurocognitivos apontam portanto para uma disfunção do circuito frontal límbico, e sugerem défices de atenção e da memória anterógrada (Vasterling et al, 2002).
Numa perspectiva de curso de vida, as implicações e lesões causadas por um trauma estão relacionadas com a fase de vida do sujeito. A ver, se o trauma ocorrer numa fase tardia da vida do sujeito, será o lado direito do hipocampo que sairá prejudicado, ao passo que se o trauma ocorrer em idade jovem, será o lado esquerdo do hipocampo que ficará danificado (Bremner & Narayan, 1998).