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Pontos de equil´ıbrio do modelo SIR com vacina¸ c˜ ao constante

3.4 Simula¸c˜ oes Num´ ericas do Modelo SIR Simples

4.1.1 Pontos de equil´ıbrio do modelo SIR com vacina¸ c˜ ao constante

                 dS dt = (1 − p)η − λ I S − η S dI dt = λ I S − ηI − βI dR dt = pη β I − η R (4.1)

onde p, η, β e λ s˜ao as constantes do nosso sistema, e novamente considerando 0 ≤ S(t), I(t), R(t) ≤ 1, com S(t), I(t), R(t) as propor¸c˜oes de indiv´ıduos suscet´ıveis infectados e recuperados, respectivamente.

Nosso objetivo principal ´e saber sobre a estabilidade dos pontos de equil´ıbrio, para simplificar a an´alise consideraremos apenas duas equa¸c˜oes: dS

dt e dI dt, pois R(t) = 1 − S(t) − I(t).

Para analisar o modelo, consideraremos a reprodutibilidade basal maior que um, R0 > 1, pois como vimos ao longo desse trabalho, R0 < 1 implica em ficar livre da

infec¸c˜ao, ou seja n˜ao haver epidemia, dessa maneira seria invi´avel aplicar campanha de vacina¸c˜ao. Portanto consideraremos R0 > 1.

4.1.1

Pontos de equil´ıbrio do modelo SIR com vacina¸c˜ao

constante

Como se sabe, para tratar de estabilidade de um modelo de equa¸c˜oes diferenciais ´e necess´ario encontrar os pontos de equil´ıbrio, que s˜ao aqueles pontos no qual a

popula¸c˜ao de suscet´ıveis e infectados n˜ao varia, dS dt = 0 e

dI

dt = 0. Encontremos tais pontos resolvendo o sistema

   0 = (1 − p)η − λ I S − η S 0 = λ I S − ηI − βI (4.2)

Proposi¸c˜ao 4.1: O sistema do modelo matem´atico com campanha de vacina¸c˜ao constante admite dois pontos de equil´ıbrio: E0 = (1 − p,0), chamado de equil´ıbrio

livre de infec¸c˜ao, e E1 =

 η + β λ , η  1 − p η + β − 1 λ 

, chamado de equil´ıbrio epidˆemico [2].

Demonstra¸c˜ao. Considerando

       dS dt = 0 dI dt = 0 (4.3)

´e poss´ıvel determinar os pontos de equil´ıbrio do sistema de equa¸c˜oes analiticamente; resolvendo o sistema    0 = (1 − p)η − λ I S − η S 0 = λ I S − ηI − βI (4.4)

Na segunda equa¸c˜ao, evidenciamos a popula¸c˜ao de infectados e chegamos na igualdade: I(λS − η − β) = 0, logo temos duas possibilidades:

I = 0 (4.5)

ou

S = η + β

λ (4.6)

Vamos analisar cada uma das situa¸c˜oes, ˆ I = 0

Substitu´ımos esse valor na primeira equa¸c˜ao, encontramos a fun¸c˜ao dada pela popula¸c˜ao de suscet´ıveis, S = (1 − p)η

η = (1 − p). Portanto o ponto de equil´ıbrio E0 = (1−p,0) ´e chamado de ponto de equil´ıbrio livre de infec¸c˜ao.

ˆ S = η + β λ

Substituindo esse valor na segunda equa¸c˜ao, obtemos I(t)

(1 − p)η − λ(η + β)I

λ −

η(η + β)

de onde conclu´ımos que

I(t) = (1 − p)ηλ − η(η + β)

λ(η + β) (4.8)

Ent˜ao, o segundo ponto de equil´ıbrio deste sistema ´e o ponto

E1 =  η + β λ , (1 − p)ηλ − η(η + β) λ(η + β)  (4.9)

Esse ponto ´e chamado de ponto epidˆemico.

Para demonstrar a pr´oxima proposi¸c˜ao utilizaremos um teorema, que trata sobre o Tra¸co-Determinante.

Teorema 4.1: (M´etodo Tra¸co-Determinante) Considere uma matriz Jacobiana, como na Defini¸c˜ao 3.1 3.1, e seu respectivo polinˆomio caracter´ıstico P (µ) = µ2

tr(J )µ + det(J ), em que tr(J ) ´e o tra¸co e det(J ) o determinante da matriz Jacobiana calculada no ponto (S,I) [2].

1. Se det(J ) < 0, ent˜ao (S,I) ´e inst´avel.

2. Se det(J ) ≥ 0 e tr(J ) > 0, ent˜ao (S,I) ´e inst´avel. 3. Se det(J ) ≥ 0 e tr(J ) < 0, ent˜ao (S,I) ´e est´avel.

Demonstra¸c˜ao. Os autovalores do polinˆomio caracter´ıstico podem ser expressos em fun¸c˜ao do tra¸co da matriz jacobiana:

µ1,2 =

1

2(tr(J ) ± p

(tr(J )2− 4 det(J)) (4.10)

Considerando primeiro det(J ) < 0, logo isso implica na equa¸c˜ao acima termos dois autovalores reais. Para tratar cada um desses autovalores precisamos consi- derar dois casos: tr(J ) > 0 e tr(J ) ≤ 0

ˆ Caso tr(J) > 0, teremos µ1 = 1 2(tr(J ) + p (tr(J )2− 4det(J)) > 0 (4.11)

Por outro lado, se det(J ) < 0 e tr(J ) > 0, podemos afirmar que

−p(tr(J )2− 4det(J) < −tr(J) → (4.12) µ2 = tr(J ) −p(tr(J)2− 4det(J) 2 < tr(J ) − tr(J ) 2 = 0 (4.13)

Dessa maneira, conclu´ımos que µ1 > 0 e µ2 < 0, portanto (S,I) ´e ponto de

ˆ Consideremos agora tr(J) ≤ 0 da´ı temos p (tr(J )2− 4det(J) > −tr(J) → (4.14) µ1 = tr(J ) +p(tr(J)2− 4det(J) 2 > tr(J ) − tr(J ) 2 = 0 (4.15) µ2 = tr(J ) −p(tr(J)2− 4det(J) 2 < 0 (4.16)

Analogamente, como µ1 e µ2 tem sinais opostos, o ponto (S,I) ´e inst´avel

nessas condi¸c˜oes. Demonstramos o t´opico 1 do teorema acima.

1. Vamos demonstrar agora, os t´opicos 2 e 3 do teorema; para isso, consideremos det(J ) ≥ 0. Para essa condi¸c˜ao, surgem duas possibilidades:

(tr(J ))2− 4det(J) ≥ 0 (4.17)

ou

(tr(J ))2− 4det(J) < 0 (4.18) ˆ Caso ((tr(J))2− 4det(J)) ≥ 0, ent˜ao teremos autovalores reais. Se tr(J ) >

0 =⇒ −p(tr(J)2− 4det(J) > −tr(J), teremos ent˜ao:

µ1 = tr(J ) +p(tr(J)2− 4det(J) > 0 (4.19) µ2 = tr(J ) −p(tr(J)2− 4det(J) 2 > tr(J ) − tr(J ) 2 = 0 (4.20)

Portanto, como µ1, µ2 > 0, o nosso ponto (S,I) um ponto de equil´ıbrio

inst´avel.

Se tr(J ) < 0, teremos ptr(J)2− 4det(J) < −tr(J), logo:

µ1 = tr(J ) +p(tr(J)2− 4det(J) 2 < tr(J ) − tr(J ) 2 = 0 (4.21) µ2 = tr(J ) −p(tr(J)2− 4det(J) 2 < 0 (4.22)

Portanto como µ1, µ2 < 0, o nosso ponto (S,I) um ponto de equil´ıbrio est´avel.

ˆ Caso ((tr(J))2− 4det(J)) < 0, teremos ent˜ao autovalores complexos conju-

gados

µ1,2 =

tr(J ) ± ip(tr(J)2− 4det(J)

2 (4.23)

desses dois autovalores, que ´e a mesma em ambos Re(µ1,2) =

tr(J ) 2 , se tr(J ) > 0, logo, ambos autovalores possuem parte real positiva, caracteri- zando (S,I) como um ponto inst´avel, caso tr(J ) < 0, (S,I) ser´a um ponto de equil´ıbrio est´avel.

Utilizaremos esses resultados para provar a proposi¸c˜ao a seguir, que trata sobre a estabilidade dos pontos de equil´ıbrio.

Proposi¸c˜ao 4.2: A an´alise da estabilidade do modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao constante constatar´a que existe uma propor¸c˜ao m´ınima de vacina¸c˜ao, denotaremos essa propor¸c˜ao por pm, sendo dado por pm = 1 −

1 R0

[1], com as seguintes caracter´ısticas na dinˆamica do sistema [2]:

ˆ Se a taxa de vacina¸c˜ao for mais que a taxa m´ınima, ou seja, p > pm, logo

teremos o ponto livre da infec¸c˜ao E0 = (1 − p,0) est´avel, e E1 ser´a irrelevante

biologicamente.

ˆ Caso p < pm, isso significa que a taxa de vacina¸c˜ao ser´a baixa, logo teremos

o ponto de equil´ıbrio epidˆemico E1 =

 η + β λ , η  1 − p η + β − 1 λ  , neste caso E1

ser´a est´avel e E0 inst´avel.

Demonstra¸c˜ao. Retomando com o sistema do modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao(4.23)

  

f (S,I) = (1 − p)η − λ I S − η S g(S,I) = λ I S − ηI − βI

(4.24)

A partir desse sistema podemos escrever a matriz das derivadas parciais de primeira ordem de uma fun¸c˜ao vetorial

J (S,I) =   −λI − η −λS λI λS − η − β   (4.25)

Atrav´es sistema 4.23 encontramos dois pontos de equil´ıbrio, atrav´es do po- linˆomio dos autovalores, agora analisaremos a estabilidade de cada deles.

Caso 1 Estudaremos a estabilidade do ponto de equil´ıbrio livre de infec¸c˜ao E0 = (1 − p,0). Para isso, substituiremos esse valor nas vari´aveis da matriz

jacobiana4.24 J (E0) =   −η −λ(1 − p) 0 λ(1 − p) − η − β   (4.26)

Portanto, as ra´ızes do polinˆomio caracter´ıstico ser˜ao dadas por:

p(µ1,2) = µ2− tr(J(E0)) + det(J (E0))

, expressando os valores do tra¸co e do determinante da matriz jacobiana teremos

p(µ) = µ2− [λ(1 − p) − β − 2η]µ + η[η + β − (1 − p)λ] (4.27) Observemos que caso det(J (E0)) < 0 implica em η[η + βλ(1 − p)] < 0, como

foi visto no teorema do m´etodo do Tra¸co-Determinante, o polinˆomio possui autovalores reais. Analisaremos a estabilidade desses autovalores inicialmente atrav´es do caso em que

ˆ Caso det(J(E0)) < 0

η[η + βλ(1 − p)] < 0 → η + β < (1 − p)λ → η + β

λ < 1 − p (4.28) Pois consideramos por hip´otese 0 < η < 1 conclu´ımos que:

p < 1 − η + β

λ = 1 − 1 R0

= pm (4.29)

Portanto, se p < pm, teremos E0 inst´avel, por resultado do teorema.

ˆ Caso det(J(E0)) ≥ 0, tˆem-se:

− η[λ(1 − p) − ηβ] > 0 → (4.30)

p > 1 − η + β

λ (4.31)

portanto,

(p − 1)λ > −η − β → (1 − p)β − η − β < 0 (4.32) Mas sabemos que 0 < η < 1, e que o tra¸co dessa matriz jacobiana ´e dado por tr(J ) = [λ(1 − p) − β − 2η], vejamos algumas implica¸c˜oes:

tr(J (E0)) = λ(1 − p) − β − 2η < (1 − p)β − η − β < 0 (4.33)

tr(J (E0)) < 0 (4.34)

Dessa maneira, p > pm implica em det(J (E0)) > 0 e tr(J (E0)) < 0, portanto

por resultado do Teorema 4.1, temos que nessa situa¸c˜ao E0 ´e um ponto de equil´ı-

brio est´avel.

Estudaremos agora a estabilidade do ponto de equil´ıbrio E1, dado por E1 =

 η + β λ , η  1 − p η + β − 1 λ 

de infectados negativa, pois como 1 − p η + β − 1 λ = 1 − p − η + β λ → p > 1 − η + β λ (4.35)

portanto, obtemos I(t) < 0, e biologicamente essa n˜ao ´e um situa¸c˜ao real. Por essa raz˜ao, para a an´alise da estabilidade do ponto E1 desconsideraremos p > pm.

Caso 2 Estabilidade do ponto E1.

O ponto de equil´ıbrio epidˆemico E1 existir´a, se ao longo do tempo a popula¸c˜ao

infectada seja maior que zero, ou seja, I(t) > 0, pois caso contr´ario ter´ıamos o ponto E0. Matematicamente, isso significa que:

η 1 − p η + β − 1 λ  > 0 (4.36)

Portanto, como vimos acima, temos que garantir que

p < 1 − 1 R0

= pm (4.37)

Tomemos agora a matriz Jacobiana aplicada no ponto de equil´ıbrio E1 =  η + β λ , η  1 − p η + β − 1 λ  J (E1) =       −ηλ 1 − p η + β − 1 λ  −η −η − β ηλ 1 − p η + β − 1 λ  η + β − η − β       (4.38) =       −(1 − p)λη η + β −η − β (1 − p)λη η + β − η 0       (4.39)

A partir dessa matriz, descobrimos o polinˆomio caracter´ıstico, em que

tr(J (E1)) =

(1 − p)λη η + β

, e det(J (E1)) = (1 − p)λη, assim o polinˆomio caracter´ıstico ´e:

p(µ) = µ2− (1 − p)λη

η + β µ + (1 − p)λη (4.40)

Observe que 0 < 1 − p < 1, pois 0 < p < 1. Com essa observa¸c˜ao podemos tirar conclus˜oes `a respeito do sinal do tra¸co e determinante da matriz Jacobiana.

tr(J (E1)) =

(1 − p)λη

Como p < pm

p < 1 − η + β

λ → (1 − p)λη − η(η + β) > 0 (4.42)

e ent˜ao,

det(J (E1)) > 0 (4.43)

Neste caso 2 consideramos que p < pm, e a partir dessa hip´otese conclu´ımos que

tr(J (E1)) det(J (E1)) > 0, e pelo teorema do Tra¸co- Determinante, conclu´ımos que

E1 ´e um ponto de equil´ıbrio est´avel.

Observamos que neste modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao constante, o n´umero de indiv´ıduos infectados diminui linearmente com o aumento da propor¸c˜ao de vacina¸c˜ao p aplicada nos rec´em-nascidos suscet´ıveis. Ressalta-se novamente que esse modelo s´o ´e v´alido para reprodutibilidade basal maior que 1, pois caso contr´ario o sistema ir´a convergir para o ponto de equil´ıbrio livre da infec¸c˜ao [6]. De acordo com o Manual de Vacina¸c˜ao da FUNASA (2001,p.19) alguns exemplos de vacinas em rec´em-nascidos s˜ao: BCG - ID, que previne a Tuberculose; HB - Contra hepatite B1, que previne a Hepatite B.

A tabela `a seguir apresenta doen¸cas infecciosas ao longo da hist´oria, com suas respectivas reprodutibilidades basais e tamb´em a propor¸c˜ao m´ınima pm de vacina¸c˜ao

para n˜ao haver epidemia [3].

Doen¸ca Localiza¸c˜ao Per´ıodo R0 pm = 1 −

1 R0

Sarampo Reino Unido 1950-68 16-17 ' 0,9375 − 0,9444 Rub´eola Polˆonia 1970-77 11-12 ' 0,9090 − 0,9166 Poliomielite Estados Unidos 1955 5-6 ' 0,80 − 0,8333 HIV(tipo I) Nairobi, Kˆenia (Prostitutas) 1981-85 11-12 ' 0,9090 − 0,9166

Tabela 4.1: Valores estimados para a propor¸c˜ao m´ınima da popula¸c˜ao vacinada pm para alguns tipos de doen¸cas infecciosas em um determinado

per´ıodo da hist´oria. [3] (1992, apud ALMEIDA [2], 2014, p.31).

4.2

Simula¸c˜oes Num´ericas para o Modelo SIR

com campanha de vacina¸c˜ao constante

De maneira semelhante ao cap´ıtulo anterior, analisaremos simula¸c˜oes num´ericas realizadas na disserta¸c˜ao [2]. Neste cap´ıtulo as simula¸c˜oes verificadas s˜ao do modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao constante.

Para a primeira simula¸c˜ao consideramos os parˆametros adotados em uma das simula¸c˜oes do cap´ıtulo anterior, sendo a taxa de natalidade/mortalidade η = 0,004,a taxa de recupera¸c˜ao β = 0,1429 e a taxa de infec¸c˜ao λ = 0,9. Observe que para essa situa¸c˜ao, teremos a reprodutibilidade basal R0 =

λ

η + β = 6,128, e como vimos isso quer dizer que uma pessoa infectada ´e capaz de infectar 6,128 pessoas em m´edia, logo para n˜ao haver epidemias ´e necess´ario estrat´egias de controle. Consideremos como estrat´egia de controle a campanha de vacina¸c˜ao constante, com propor¸c˜ao m´ınima de vacina¸c˜ao, dada por pm = 1 −

1 R0

que nessa situa¸c˜ao ´e pm ∼= 0,837, assim a epidemia

pode ser controlada.

Aplicando uma campanha de vacina¸c˜ao com propor¸c˜ao de sucesso de 60%, ou seja, p = 0,60 < pm. Como a propor¸c˜ao de sucesso de vacina¸c˜ao, p, ´e menor que a

propor¸c˜ao m´ınima, matematicamente e biologicamente verificamos que n˜ao haver´a extin¸c˜ao da doen¸ca, vejamos a figura 4.2 .

Figura 4.2: Plano de fase do modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao constante, com parˆametros: η = 0,004,β = 0,1429, λ = 0,9 e p = 0,6.

Observamos uma redu¸c˜ao da doen¸ca, por´em n˜ao a extin¸c˜ao.

Tomando a dinˆamica da popula¸c˜ao de suscet´ıveis e infectados no intervalo de tempo de 900 dias, condi¸c˜oes iniciais S(0) = (0,9), I(0) = (0,1) e com iguais parˆametros ao plano de fase anterior.

Figura 4.3

Agora queremos analisar uma situa¸c˜ao em que a propor¸c˜ao de sucesso de campanha de vacina¸c˜ao constante seja maior que a propor¸c˜ao m´ınima. Consideremos a propor¸c˜ao de sucesso de 90%, ou seja p = 0,9 > pm ∼= 0,837. Espera-se que para essa situa¸c˜ao

que a trajet´oria do plano de fase convirja para a solu¸c˜ao livre de infe¸c˜ao, verifiquemos

Figura 4.4: Plano de fase do modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao constante, em que a propor¸c˜ao de sucesso de vacina¸c˜ao seja de 90%. Observe que as solu¸c˜oes do plano de fase convergem para a solu¸c˜ao livre

da infec¸c˜ao.

Por fim, analisemos com os mesmos parˆametros e condi¸c˜ao inicial adotados acima, verifiquemos a dinˆamica das popula¸c˜oes ao longo do tempo. Observe que a popula¸c˜ao

de indiv´ıduos infectados tender´a a zero, e isso n˜ao tem implica¸c˜ao da condi¸c˜ao inicial S(0) = 0,9I(0) = 0,1, pois a propor¸c˜ao min´ıma de vacina¸c˜ao depende exclusivamente da reprodutibilidade basal, e esta da taxa dos parˆametros.

Figura 4.5: Dinˆamica das popula¸c˜oes de indiv´ıduos suscet´ıveis e infecta- dos num per´ıodo de 500 dias.

5

Modelo SIR com campanha de vacina-

¸

c˜ao em pulsos

Neste cap´ıtulo estudaremos o modelo SIR com campanha de vacina¸c˜ao em pulso, essa t´ecnica prop˜oe vacinar uma fra¸c˜ao q de toda a popula¸c˜ao suscet´ıvel em um ´unico pulso, aplicado a cada T anos [1], em vez de vacinar constantemente uma propor¸c˜ao extremamente grande de todos os suscet´ıveis rec´em-nascidos, que era a proposta do modelo SIR com vacina¸c˜ao constante.

Muitas doen¸cas necessitam de mais de uma vacina¸c˜ao, chamados refor¸cos m´ultiplos (inocula¸c˜oes repetidas), para de fato obter uma imunidade eficaz. Nos primeiros meses de vida isso pode ocorrer pelo fato de haver persistˆencia dos anticorpos maternos circulantes no bebˆe que podem se ligar aos ant´ıgenos capazes de gerar resposta imune da vacina, em alguns casos gera o bloqueio da ativa¸c˜ao adequada do sistema imune [12]. Portanto a vacina neste casos deve ser aplicada diversas vezes, at´e o anticorpo materno ter sido eliminado completamente da circula¸c˜ao da crian¸ca, e ent˜ao atingir a imunidade adequada [12]. A vacina¸c˜ao educa o sistema imune, que o prepara para lidar de forma efetiva e r´apida contra o agente infeccioso n˜ao eliminado pela imunidade inata, que ´e aquela em que o bebˆe recebe da m˜ae; dessa maneira para cada grupo de doen¸cas existe uma especificidade na forma de vacinar, sendo necess´ario as vezes haver reimuniza¸c˜oes [12], devido `a falhas na primeira vacina no que tange a indu¸c˜ao da forma¸c˜ao de c´elulas de mem´oria. Neste cap´ıtulo, como j´a citamos, trabalharemos com vacinas que s˜ao aplicadas periodicamente na popula¸c˜ao.

Para estudar este modelo, consideraremos a mesma observa¸c˜ao feita no modelo matem´atico com vacina¸c˜ao constante, em que s´o ´e considerado a reprodutibilidade basal maior que 1, R0 > 1, pois n˜ao ´e necess´ario aplicar campanhas de vacina¸c˜ao em

doen¸cas que n˜ao est˜ao sujeitas a se tornarem epidemias.

A vacina¸c˜ao em pulsos baseia em aplicar pulsos de vacina¸c˜ao com frequˆencia suficiente para evitar que a popula¸c˜ao infecciosa cres¸ca, ou seja I(t)

t < 0 por todo tempo [1]. `A princ´ıpio essa estrat´egia garante que a popula¸c˜ao de infectados I(t) ´e uma fun¸c˜ao descrente ao longo do tempo, ent˜ao a popula¸c˜ao de infectados desaparece ou fica t˜ao pequena que ´e incapaz de causar epidemias [15].Como I(t)

t = λSI −ηI −βI,

temos:

dI(t)

t = I(λS − η − β) < 0 → (5.1)

(λS − η − β) < 0 (5.2)

pois I(t) > 0. A partir disso, isolando S, obtemos uma popula¸c˜ao de suscet´ıveis limiar, chamado de limiar epidˆemico

S < η + β λ = 1 R0 = Sm (5.3) Logo, Sm = 1 R0

ser´a chamado de limiar epidˆemico.

Para garantir que I(t)

t < 0 basta manter a popula¸c˜ao de suscet´ıveis, S, abaixo do limiar epidˆemico Sm.

A aplica¸c˜ao de vacina¸c˜ao em pulsos deve ser aplicada sempre que a popula¸c˜ao de suscet´ıveis, S(t), cres¸ca a um n´ıvel muito pr´oximo ao do limiar epidˆemico, Sm [2].

Segundo Aguret al. (1993) e Nokes and Swinton (1995) no artigo “Pulse Vaccination Strategy in the SIR Epidemic Model”[1], a popula¸c˜ao de suscet´ıveis (S) ´e mantida abaixo de do limiar epidˆemico, Sm, se o per´ıodo de pulsos, T , estiver mantido abaixo

de um valor cr´ıtico fixado, denotado por Tmax [1]. Obviamente, quanto maior o

per´ıodo entre a vacina¸c˜ao pulsos, com menor frequˆencia ser´a necess´ario vacinar a popula¸c˜ao suscet´ıvel. Mas se o intervalo de pulso exceder o Tmax , o esquema de

vacina¸c˜ao pode falhar.

Para descrever nosso modelo matem´atico SIR com campanha de vacina¸c˜ao conside- raremos as hip´oteses feitas no Cap´ıtulo 3, e novamente normalizaremos a popula¸c˜ao para unidade. Quando a vacina¸c˜ao por pulso ´e incorporada ao modelo SIR , o sistema torna-se n˜ao autˆonomo, ou seja as equa¸c˜oes diferenciais passam depender explicitamente da vari´avel independente t. ou seja e pode ser reescrito da seguinte forma:          dS dt = η − λ I S − η S − p ∞ X n=0 S(nT−)δ(t − nT )) dI dt = λ I S − ηI − βI (5.4)

em que 0 < p,η,β e λ > 0 s˜ao constantes, S(t) e I(t) s˜ao as propor¸c˜oes dos indiv´ıduos suscet´ıveis e infectados respectivamente, e δ ´e chamado “Delta de Dirac“ com centro em nT , que serve para representar uma for¸ca que age instantaneamente sobre um impulso [14] Definimos S(nT−) = lim ∈→0(nT −− ∈) (5.5) sendo o limite lateral a esquerda, que representa a quantidade de suscet´ıveis antes

do n-´esimo pulso de vacina¸c˜ao, e δ(t − nT ) ´e definido δ(t − nT ) =    0 ,η se t 6= nT ∞ , se t = nT (5.6) com Z ∞ −∞ δ(t − nT )dt = 1 (5.7)

analisaremos a existˆencia uma solu¸c˜ao “livre de infec¸c˜ao”,assumindo que I(t) = 0, nessas situa¸c˜oes dI

dt = 0, com t ≥ 0. Dessa maneira podemos analisar o aumento da popula¸c˜ao de suscet´ıveis nessas condi¸c˜oes [1]. A partir da substitui¸c˜ao de I(t) = 0 obtemos dS dt = η − ηS − p ∞ X n=0 S(nT−)δ(t − nT )) (5.8)

Nosso estudo se restringir´a o per´ıodo correspondente a dois pulsos de vacina¸c˜ao, ou seja, o intervalo de tempo ser´a t0 = (n − 1)T ≤ t ≤ nT , ent˜ao:

dS

dt = η − ηS − pS(nT

)δ(t − nT )) (5.9)

Para resolver essa equa¸c˜ao diferencial iremos considerar a solu¸c˜ao homogˆenea e a particular. Ent˜ao, encontremos a solu¸c˜ao para equa¸c˜ao diferencial homogˆenea:

dS

dt = η − ηS (5.10)

Aplicando os m´etodos para resolu¸c˜ao de EDO de primeira ordem, obtemos uma equa¸c˜ao que define a popula¸c˜ao de suscet´ıveis S(t) = 1 − Ce−ηt, sendo C uma constante. Como estamos considerando apenas dois pulsos, conhecemos a popula¸c˜ao de suscet´ıveis ap´os o (n − 1)-´esimo pulso, S(t0), da´ı encontramos um valor estimado

para a constante

C = −eηt0(S(t

0) − 1) (5.11)

Assim, explicitando a solu¸c˜ao homogˆenea, obtemos:

S(t) = 1 + eηt0(S(t

0) − 1)e−η(t−t0) (5.12)

e como o n´umero de indiv´ıduos suscet´ıveis antes do n-´esimo pulso de vacina¸c˜ao, que neste caso ser´a antes do segundo pulso, S(nT−) ´e uma solu¸c˜ao da equa¸c˜ao 5.9, sendo obtida no limite de S(t) com t → nT−:

S(nT−) = lim

∈→nT−(S(t)) = 1 + e

ηt0(S(t

0) − 1)e−η(t−t0) (5.13)

´e dada por [2] S(t) = 1 + eηt0(S(t 0) − 1)e−η(t−t0)− p[1 + eηt0(S(t0) − 1)e−η(t−t0) t Z t0 δ(t − nT )dt (5.14)

Fazendo uma mudan¸ca de vari´avel, consideremos

Q(t) = S(t) = 1 + eηt0(S(t

0) − 1)e−η(t−t0)

, portanto podemos reescrever a equa¸c˜ao anterior como sendo:

S(t) =    Q(t) , se t0 = (n − 1)T (1 − p)Q(t) , se t = nT (5.15)

em que Q(t) ´e o n´umero de suscet´ıveis entre os dois pulsos ocorrendo em t0 =

(n − 1)T e em t = nT , com (1 − p)Q(nT ) representando o n´umero de suscet´ıveis imediatamente ap´os a vacina¸c˜ao pulso [2].

Para descobrir a estabilidade dos pontos de equil´ıbrio desse modelo, podemos analisar o sistema de vacina¸c˜ao em pulsos como um modelo discreto, sendo a condi¸c˜ao inicial de suscet´ıveis, S(t0), variando a cada pulso de vacina¸c˜ao. A condi¸c˜ao inicial

S(t) pode mudar de um intervalo de pulso para outro, e existem maneiras para calcular isso. Utilizando de forma simplificada os resultados dos pontos fixos dos mapas de Poincar´e,sendo esse mapa considerado por pesquisadores na ´area de sistema dinˆamico como uma interse¸c˜ao de uma ´orbita peri´odica no espa¸co de estado de um sistema dinˆamico cont´ınuo com o subespa¸co de menor dimens˜ao, chamado se¸c˜ao de Poincar´e, configuramos S(t0) = Sn, e deduzimos o mapa de Poincar´e F tal que

Sn+1 = F (Sn) [2]. O mapa de Poincar´e determina o n´umero de indiv´ıduos suscet´ıveis

depois de cada um dos pulsos de vacina¸c˜ao, considerando o tempo discreto, ou seja, t = nT , com n = 0,1,2,...

Os pontos de equil´ıbrio do mapa F no sistema discreto, existem por defini¸c˜ao quando F (Sn) = Sn+1 = Sn, ( este resultado encontra-se na referˆencia [2]), dessa

maneira descrevemos a equa¸c˜ao que representa Sn+1 = Sn= S∗, a partir do resultado

do mapa F Sn + 1 = F (Sn)

F (Sn) = Sn+1 = 1 + eηt0(S(t0) − 1)e−η(t−t0) → (5.16)

Sn+1 = (1 − p)[1 + (Sn− 1)e−ηT ] (5.17)

em que t = nT , e usado a rela¸c˜ao Sn+1= S∗, temos

S∗ = (1 − p)[1 + (Sn− 1)e−ηT ] =

(1 − p)(eηT − 1)

p − 1 + eηT (5.18)

por

S∗ = (1 − p)[1 + (Sn− 1)e−ηT ] =

(1 − p)(eηT − 1)

p − 1 + eηT (5.19)

Como encontramos o ponto de equil´ıbrio, faremos a an´alise da sua estabilidade, baseando no resultado do seguinte proposi¸c˜ao.

Proposi¸c˜ao 5.1: O ponto fixo do mapa F, dado pelo ponto de equil´ıbrio

S∗ = (1 − p)[1 + (Sn− 1)e−ηT ] =

(1 − p)(eηT − 1)

p − 1 + eηT

´e est´avel.

Ver a demonstra¸c˜ao na disserta¸c˜ao: ”Modelos Epidˆemicos SIR, Cont´ınuos e Discretos,e estrat´egias de vacina¸c˜ao”, [2]

Dessa maneira, pelo significado de estabilidade, podemos afirmar que o pulso de vacina¸c˜ao produz uma sequˆencia Sn que dever´a convergir para o ponto fixo S∗.

Como S∗´e ponto fixo, escrevemos S(t0) = S∗obtemos atrav´es de manipula¸c˜oes [2]

S∗ − 1 = (1 − p)(e ηT − 1) p − 1 + eηT − 1 (5.20) = e ηT − 1 − peηT + p − p + 1 − eηT p − 1 + eηT (5.21) = −pe ηT p − 1 + eηT (5.22) Logo, (S∗− 1)eηT − 1 = p 1 − p − eηT (5.23)

Agora, substitu´ımos esse resultado na express˜ao n˜ao completa de suscet´ıveis, dada em 5.14, obtemos S = 1 + (S∗− 1)eηT − 1 (5.24) = p 1 − p − eηTe η(t−t0)− p  1 + p 1 − p − eηT Zt t0 δ(t − nT )dt (5.25)

essa ´e a express˜ao completa de indiv´ıduos suscet´ıveis no ponto de equil´ıbrio livre de infec¸c˜ao no n-´esimo intervalo de tempo t0 = (n − 1)T ≤ t ≤ nT . [2].

Portanto, definindo S = S∗ em na equa¸c˜ao 5.3, obtemos a express˜ao para a solu¸c˜ao peri´odica “livre de infec¸c˜ao”ao longo do n-´esimo intervalo de tempo [1]

(S , I ) = (S , 0) (5.26)

representando a solu¸c˜ao peri´odica no tempo

e

I = I(t + T ) (5.28)

A an´alise da da solu¸c˜ao peri´odica livre de infec¸c˜ao ser´a um poss´ıvel estudo de P´os- Gradua¸c˜ao, por envolver conceitos avan¸cados para a gradua¸c˜ao. Por´em apesar disso, a partir dos resultados obtidos no trabalho “Modelos Epidˆemicos SIR, Cont´ınuos e Discretos, e Estrat´egias de Vacina¸c˜ao”[2], manter o n´umero de suscet´ıveis abaixo do limiar S < Sc´e suficiente para a elimina¸c˜ao da epidemia [2], e que esta condi¸c˜ao est´a

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Conclus˜oes

Este trabalho baseou-se no estudo do modelo epidemiol´ogico SIR (Suscet´ıvel- Infectado-Recuperado) em tempo cont´ınuo, em trˆes casos: modelo simples sem campanha de vacina¸c˜ao, com vacina¸c˜ao constante e em pulso. O modelo SIR remete a doen¸cas em que h´a recupera¸c˜ao, ou seja, o indiv´ıduo adquire imunidade a dada doen¸ca ap´os ter contanto com ela, atrav´es da cria¸c˜ao de anticorpos, seja pela imunidade inata ou seja pela vacina¸c˜ao. Podemos destacar algumas doen¸cas que se

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