Todos os procedimentos cirúrgicos foram realizados usando técnica asséptica, sob anestesia profunda, induzida por injeção i.p. de solução de hidrato de cloral a 7% (0,6 mL/100 gramas de peso corporal). Em seguida, realizou-se a tricotomia na região do fêmur esquerdo e antissepsia com álcool 70%. Após a incisão da pele e tecido subcutâneo, descolou-se o periósteo para exposição do fêmur (Figuras 3 e 4). Cada animal recebeu 2 implantes distando entre eles, aproximadamente, 5mm. O implante U foi instalado na diáfise e o T na epífise. As perfurações ósseas foram realizadas com o auxílio de uma peça reta (Kavo, Brasil), acoplada a um motor elétrico (Driller, Alemanha) a 900 rpm e irrigação abundante com solução
salina 0,9% . Inicialmente, utilizou-se uma broca elicoidal de 1,5 mm de diâmetro e, em seguida, outra semelhante, medindo 3 mm (Figura 5).
A fixação endóstea dos implantes se deu por rosqueamento com chave manual hexagonal, até a cabeça do implante tocar completamante a cortical óssea (Figura 6). Todos os implantes, ao término desse procedimento, permaneciam com boa estabilidade e sem sinais de mobilidade. A sutura foi realizada por planos com fio de nylon 4.0 (Figura 7). No pós-operatório imediato, administrou-se Benzilpenicilina benzatina (Benzetacil 1.200.000 U.I., Eurofarma Laboratórios Ltda.) 0,06 mL/Kg em dose única intramuscular e, como analgésico, o Paracetamol (Paracetamol, Eurofarma Laboratórios Ltda.) 10mg/Kg, em gotas diluídas na água de consumo, por dois dias consecutivos, trocada diariamente. Essa diluição tomou como base que o consumo médio de água por um rato adulto é de aproximadamente 20 mL/dia (Waynforth et al., 1988).
Cada grupo (controle e teste) foi subdividido em dois outros grupos, sendo: a) 5 animais monitorados por 10 dias e b) 5 animais monitorados por 21 dias.
Assim, no 10º ou 21º dias após a cirurgia, os ratos foram sacrificados por inalação de dióxido de carbono. Com a exposição do fêmur, procedeu- se a avaliação visual dos tecidos e da cabeça dos implantes, bem como, o teste de mobilidade dos implantes, para certificar-se a osseointegração. Posteriormente, os blocos ósseos, contendo os implantes, foram removidos, utilizando-se uma peça reta com um disco de carburundum, irrigado com solução salina, acoplada ao motor elétrico (Figuras 8 e 9). As amostras foram fixadas em formaldeído a 10%.
Figura 3 – Delimitação cutânea da incisão a ser realizada
Figura 5 – Preparo do leito ósseo, por meio das perfurações na epífise e diáfise, para receber os implantes
Figura 6 – Implantes de superfícies lisa (seta amarela) e tratada instalados no fêmur esquerdo dos ratos
Figura 7 – Sutura realizada por planos
Figura 8 – Remoção do fêmur após período cicatricial
Figura 9 – Vista interna do fêmur, mostrando osso cortical e medular, onde os implantes foram ancorados
2.5 PROCESSAMENTO HISTOLÓGICO
Primeiramente as 20 amostras foram desmineralizadas em solução de Morse (ácido fórmico 50% + citrato de sódio 20%, na proporção de 1:1), durante 15 dias, controladas radiograficamente, até que toda a porção mineral do osso fosse removida. Após a desmineralização, os implantes foram retirados, as peças banhadas em soluções de diferentes concentrações de álcool e xilol, incluídas em parafina. Os blocos parafinados foram cortados no micrótomo convencional para tecido mole, a uma espessura de 5µm, seguindo, paralelamente, o longo eixo da loja óssea dos implantes.
2.5.1 Coloração Hematoxilina-Eosina
A coloração em HE dos cortes foi realizada, convencionalmente, conforme a seguinte seqüência:
Desparafinar:
Xilol 1: 2 banhos de 15’ Xilol 2: 1 banho de 15’ Hidratar:
Álcool absoluto 1: 2 banhos de 5’ Álcool absoluto 2: 1 banho de 5’ Álcool 70%: 1 banho de 5’ Água corrente: 10’
Hematoxilina:
Corar durante 40’’
Lavar 10’em água corrente Eosina:
Lavar ligeiramente apenas para remover o excesso, pois o corante é solúvel em água
Desidratar:
Álcool 70%: 1 banho rápido
Álcool absoluto 1: 2 banhos rápidos Álcool absoluto 2: 1 banho de 3’ Álcool absoluto 3: 1 banho de 3’ Diafanizar:
Xilol 1: 1 banho de 3’ Xilol 2: 1 banho de 3’
Xilol 3: permanecer no líquido até a montagem das lâminas, em que é colada a lamínula de vidro sobre o corte histológico já corado.
2.6 ANÁLISE QUALITATIVA
Foram selecionadas 2 lâminas de cada animal, que apresentavam os cortes mais centrais nas regiões dos implantes. Os grupos teste e controle foram divididos de acordo com o período de cicatrização (10 e 21 dias), além disso, diferenciou-se, dentro de cada amostra, os implantes de superfície lisa e tratada, subdividindo-os em lado mesial e distal. A leitura das lâminas foi realizada em microscópio óptico, analizando-se em cada lado a presença ou ausência de tecido ósseo neoformado, diferentes estados de maturação deste (nos períodos de 10 e 21 dias), além da existência de tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório.
2.7 ANÁLISE HISTOMORFOMÉTRICA
Foi selecionada apenas 1 lâmina de cada animal, com corte mais central, seguindo o mesmo padrão de subdivisão da análise qualitativa.
Procedeu-se a leitura das lâminas em um microscópio óptico acoplado a uma câmera de vídeo e a um computador com um programa (KS300) capaz de capturar as imagens em um aumento de 40 vezes. Assim, cada lateral, dos diferentes implantes, foi analisada, delimitando-se campos, baseados nas regiões em que, antes, estavam as roscas dos implantes removidos. Portanto, com a imagem projetada na tela do computador, em cada rosca, determinou-se uma área. Nesta região, analisou-se a área total, de osso neoformado (AT), de tecido conjuntivo (TC), de infiltrado inflamatório (II), de osso autógeno pré-existente (AO) e de osso medular (OM). Assim, quantificando todas as superfícies mesiais e distais (de coronal a apical), onde antes estavam instalados os implantes.
ARTIGO EM PORTUGUÊS
Avaliação da Neoformação Óssea ao Redor de Implantes de Titânio Instalados em Ratos Diabéticos
Gabriela GENNARO, Mestre em Implantodontia
Departamento de Estomatologia, Faculdade de Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina.
Gerson Francisco de ASSIS, Mestre e Doutor em Patologia Bucal Professor Associado, Departamento de Ciências Biológicas, Faculdade de
Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo.
Tânia Mary CESTARI, Doutora em Biologia Oral
Técnica Especializada, Departamento de Ciências Biológicas, Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo.
Rubens RODRIGUES Filho, Mestre e Doutor em Farmacologia
Professor Adjunto, Departamento de Estomatologia, Faculdade de Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina.
Endereço de Correspondência do Autor: Rubens Rodrigues Filho
Departamento de Estomatologia
Faculdade de Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina - UFSC Trindade, Florianópolis, Santa Catarina, Brasil, CEP: 88040-970
Tel: 55 (48) 3721 9520 Fax: 55 (48) 37219542
Avaliação da Neoformação Óssea ao Redor de Implantes de Titânio Instalados em Ratos Diabéticos
Palavra-chave: implante dentário; diabetes mellitus experimental, osteogênese.
RESUMO
Introdução: O diabetes é associado a várias complicações que aumenta a morbidade e mortalidade em indivíduos afetados. Portanto, existem diversas alterações no metabolismo ósseo associadas ao diabetes e, que consequentemente, podem afetar o processo de osseointegração dos implantes dentários. Objetivos: Este estudo visou comparar a formação óssea ao redor de implantes de superfícies lisa e tratada, instalados em ratos diabético-induzidos e não-diabéticos, investigando se há diferenças na formação óssea entre os dois quadros metabólicos, melhora no padrão de osteogênese entre as diferentes superfícies e, sua relação com o diabetes. Materiais e método: Foram instalados implantes de titânio com superfícies tratada e lisa, no fêmur de ratos machos Wistar e os animais divididos em 2 grupos: diabético- induzidos com estreptozotocina (grupo experimental) e não diabéticos (grupo controle). As análises histomorfológica e histomorfométrica do bloco ósseo foram realizadas nos períodos de 10 e 21 dias de cicatrização. Os resultados obtidos foram analisados por meio de ANOVA de duas vias, seguida pelo teste de Bonferroni's. Resultados: O percentual de neoformação óssea, ao redor dos implantes de superfície lisa e tratada, não apresentou significância estatística comparando os grupos diabético e controle. Entretanto, no período de 21 dias, nos ratos diabéticos o osso apresentou-se mais imaturo em relação àquele de aspecto maduro formado nos animais controle. Quando comparadas as diferentes superfícies (lisa e tratada), observou-se, aparentemente, que aos 10 dias, a superfície lisa favoreceu a maior formação de osso cortical e medular ao redor dos implantes Já aos 21 dias, não ocorreu diferença na neoformação óssea entre as duas superfícies. Conclusão: Os dados presentes sugerem que o atraso na maturação do tecido ósseo, se deu provavelmente, devido ao diabetes-induzido e suas implicações no metabolismo ósseo. Além disso, os implantes de superfície lisa, também na presença de diabetes, parecem ser melhores indutores de neoformação óssea.
1 INTRODUÇÃO
O diabetes, classificado em tipo I e II, é associado a várias complicações que aumentam a morbidade e mortalidade em indivíduos afetados. Essas complicações resultam de uma regulação anormal do metabolismo de glicose, devido à ausência, redução da produção de insulina ou resistência a esta (Oliver & Ternovem18, 1994).
Existem diversas alterações no metabolismo ósseo associadas ao diabetes e, que consequentemente, podem afetar o processo de osseointegração dos implantes dentários. A insulina atua direta ou indiretamente na síntese de matriz óssea e no metabolismo ósseo. Diretamente, estimula a síntese de matriz osteoblástica e, indiretamente, induz a produção do Fator de Crescimento Insulínico (IGF-I) pelo organismo. O IGF-I regula a síntese de matriz óssea por dois mecanismos: aumenta o número de osteoblastos presentes e controla a função de diferenciação osteoblástica (Canalis5, 1980). Os experimentos realizados in vitro indicam que a aplicação tópica de insulina estimula o processo de ossificação intramembranosa em fraturas (Yano et al24, 1996); aumenta a área de osteóide, o número e a sobrevida dos osteoblastos, reduzindo seu índice de apoptose (Hill et al9, 1997). Ainda, outro estudo in vitro verificou que a hiperglicemia aumentou a proliferação e inibiu a mineralização dos osteoblastos cultivados, enquanto o IGF-I reverteu esse quadro (Fang6, 2006).
Estudos em que foram instalados implantes, nas tíbias de ratos, induzidos a diabetes por estreptozotocina e que administraram marcadores de deposição óssea, demonstraram que a superfície do implante estava completamente adaptada ao osso cortical, tanto nos animais controle como nos diabéticos, não havendo diferença estatística entre os grupos. Porém, quando analisado o osso medular, perceberam que a porcentagem de tecido ósseo em contato com implante e a espessura do tecido neoformado eram maiores nos ratos controle que nos diabéticos, o que corresponde a uma porcentagem de osseointegração menor no segundo grupo em relação ao primeiro (Takeshita et al23 1997; Iyama et al10 1997; Ottoni & Chopard19 2004).
Com base nos resultados obtidos dos diversos trabalhos, que encontraram redução do contato osso-implante na presença do diabetes, Shyng; Devlin; Liang21 (2006) testaram a hipótese de que essa menor osseointegração poderia ser devido à diminuição da taxa de deposição mineral. Assim, foram instalados implantes nos alvéolos de ratos, imediatamente após a exodontia dos molares e foi observado que realmente, houve uma significativa redução na taxa de aposição mineral no grupo teste, o que sugere uma função osteoblástica prejudicada ou mineralização deficiente. Extrapolando para a situação clínica, os autores sugeriram que a inserção de implante,
imediatamente após a exodontia, pode estar contra-indicada em pacientes com glicemia mal controlada.
Na tentativa de se favorecer a osteogênese, principalmente em pacientes que apresentam condições sistêmicas desfavoráveis a mesma, tem-se alterado a topografia superficial dos implantes, de tal forma que esta apresente uma energia de superfície maior, favorecendo a adesão, organização e maturação do coágulo, bem como a posterior deposição de matriz óssea, proporcionando, assim, um aumento na capacidade de ancoragem da interface osso-biomaterial a curto, médio e longo prazo (Albrektsson & Wennerberg1, 2004; Lemons13, 2004).
Seguindo esses princípios, alguns autores sugerem a utilização de implantes de superfície tratada por diversos propósitos, incluindo capacidade de melhorar a distribuição de carga, bem como o aumento da biocompatibilidade e das propriedades de osseocondutividade, buscando facilitar a osseointegração e seu tempo (Albrektsson, Wennerberg2, 2004b; Buser et al3, 2004; Butz4, 2006).
Este estudo visou comparar a formação óssea ao redor de implantes de superfície lisa e tratada, instalados em ratos diabético-induzidos e não-diabéticos investigando se há diferenças na formação óssea entre os dois quadros metabólicos, melhora no padrão de osteogênese entre as diferentes superfícies e, sua relação com o diabetes.
2 MATERIAIS E MÉTODO
Os procedimentos realizados neste experimento tiveram sua aprovação pelo Comitê de Ética no Uso de Animais (CEUA) da Universidade Federal de Santa Catarina.
2.1 ANIMAIS
Foram utilizados 20 ratos Wistar, machos, com idade aproximada de 3 meses e peso médio de 350g, mantidos em ambiente com temperatura controlada ((22 ± 2ºC), ciclo claro/escuro de 12h e livre acesso a água e a comida. Os animais foram divididos em 2 grupos: teste (10 ratos diabético-induzidos) e controle (10 ratos não-diabéticos).
2.2 INDUÇÃO DO DIABETES
O diabetes mellitus foi induzido por meio de injeção intraperitoneal de estreptozotocina (Streptozocin Sigma-Aldrich) na dosagem de 70mg/Kg corporal. Foram considerados diabéticos aqueles animais cuja glicemia apresentava-se acima de 200mg/dL de sangue e o estado hiperglicêmico foi verificado semanalmente, durante todo o experimento. As amostras de sangue foram coletadas por punção na
extremidade da cauda dos animais e mensuradas pelo método da glicose-oxidase, utilizando-se um glicosímetro digital (Accu-Chek Active, Roche, Alemanha).
2.3 PROTOCOLO CIRÚRGICO DE INSTALAÇÃO DOS IMPLANTES
Todos os procedimentos cirúrgicos foram realizados usando técnica asséptica, sob anestesia profunda, induzida pela injeção i.p. de solução de hidrato de cloral a 7% (0,6 mL/100 gramas de peso corporal). Em seguida, instalou-se, no fêmur de cada animal, 2 implantes (2mm de diâmetro por 4 mm de altura - Systhex, Brasil) distando entre eles, aproximadamente, 5mm. O implante de superfície lisa foi instalado próximo à diáfise e o tratado (superfície atacada por ácido) mais próximo à epífise.
No pós-operatório imediato, administrou-se Benzilpenicilina benzatina (Benzetacil 1.200.000 U.I., Eurofarma Laboratórios Ltda.) 0,06 mL/Kg em dose única intramuscular e, como analgésico, o Paracetamol (Paracetamol, Eurofarma Laboratórios Ltda.) 10mg/Kg, em gotas diluídas na água de consumo, por três dias consecutivos, trocada diariamente.
Cada grupo (controle e teste) foi subdividido em dois outros grupos, sendo: a) 5 animais monitorados por 10 dias e b) 5 animais monitorados por 21 dias. Assim, no 10º ou 21º dias após a cirurgia, os ratos foram sacrificados por inalação de dióxido de carbono. Os blocos ósseos, contendo os implantes, foram removidos e fixados em formaldeído a 10%.
2.4 PROCESSAMENTO HISTOLÓGICO
Primeiramente, as 20 amostras foram desmineralizadas em solução de Morse (ácido fórmico 50% + citrato de sódio 20%, na proporção de 1:1), durante 15 dias e controladas radiograficamente. Após a desmineralização, os implantes foram retirados, as peças banhadas em soluções de álcool e xilol e incluídas em parafina. As amostras foram cortadas a uma espessura de 5µm e coradas por hematoxilina e eosina (HE).
2.5 ANÁLISE HISTOMORFOMÉTRICA
Foi selecionada uma lâmina de cada animal e nesta, o corte mais central foi estudado. Procedeu-se a leitura das lâminas em um microscópio óptico acoplado a um sistema de captura e análise de imagem (KS300), estas foram avaliadas histomorfometricamente. Assim, cada lateral, dos diferentes implantes, foi analisada, delimitando-se campos, baseados nas regiões em que, antes, estavam as roscas dos implantes removidos. Portanto, com a imagem projetada na tela do computador, determinou-se uma área em cada rosca. Nesta região, analisou-se a quantidade de
0 100 200 300 400 500 600 10 dias pré-indução pós-indução grupo controle 21 dias
osso neoformado (ON), de tecido conjuntivo (TC), de infiltrado inflamatório (II), de osso autógeno pré-existente (OA) e de medula óssea (MO).
2.6 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para a análise estatística das diferenças entre superfícies (lisa e tratada) e condição (diabético e não-diabético), utilizou-se ANOVA a dois critérios, complementada pelo teste de Bonferroni's para comparações múltiplas, sendo adotado o valor de P < 0,05 como nível significância.
3 RESULTADOS
O estado diabético (glicemia acima de 200mg/dL) foi previsivelmente induzido e mantido durante os períodos cicatriciais. Nos grupos diabéticos de 10 e 21 dias, a glicemia média foi de 456 ± 128 e 496 ± 174, respectivamente, enquanto que nos grupos controle (não-diabéticos) as médias obtidas foram de 111 ± 29 e 103 ± 12, na mesma ordem (Figura 1).
Figura 1 – Índice glicêmico de ratos (n=5) diabético-induzidos e controles, nos diferentes tempos experimentais
Conforme o esperado, os ratos não-diabéticos tiveram, aproximadamente, um aumento de 5% de massa corporal ao longo dos 10 e 21 dias. Contrariamente, os diabéticos apresentaram uma perda de peso de 17% para o grupo de 10 dias de cicatrização pós-cirúrgica e de 13% para o grupo de 21 dias (Figura 2).
Figura 2 – Massa corporal dos animais (n=5)avaliados em relação ao tempo experimental
3.1 Histomorfologia
Quando comparados os ratos diabético-induzidos aos não-diabéticos, aparentemente, no período inicial de 10 dias, ambos apresentaram o mesmo quadro histomorfológico, tanto ao redor dos implantes de superfície lisa quanto daqueles tratados (Figuras 3 e 4). Entretanto, quando avaliados no tempo cicatricial de 21 dias, a quantidade de tecido ósseo neoformado foi similar, porém, no grupo diabético-induzido, esse osso apresentou-se mais imaturo em relação àquele de aspecto maduro formado nos animais controle, assim, observou-se áreas de tecido ósseo imaturo associado ao infiltrado inflamatório e ao tecido conjuntivo (Figuras 5 e 6).
Quando comparadas as diferentes superfícies (lisa e tratada), observou-se, aparentemente, que aos 10 dias, a superfície lisa favoreceu a maior formação de osso cortical e medular ao redor dos implantes (Figuras 3 e 4). Já aos 21 dias, não ocorreu diferenças na neoformação óssea entre as duas superfícies. Entretanto, curiosamente, ao redor dos implantes tratados, ocorreu uma necrose tecidual que, lentamente, foi sendo substituída por tecido de granulação e, mais tardiamente, por tecido ósseo, o que favoreceu maior interposição de tecido conjuntivo entre osso e o implante e a menor neoformação óssea próxima a rosca. Além disso, esteve sempre presente uma quantidade de infiltrado inflamatório, ao redor dos implantes de superfície tratada (Figuras 5 e 6). 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 10 dias controle diabético 21 dias
Figura 3 – Fotomicrografia da região do fêmur do grupo controle (10 dias)
Superfície lisa: a) visão panorâmica mostrando a cortical voltada para cabeça do implante (C1), tecido conjuntivo e restos de osso autógeno na porção mesial (M) e tecido ósseo na porção distal (D); b) detalhe do tecido ósseo neoformado (ON), localizado próximo a superfície da rosca do implante (seta branca), e da medula óssea (MO) entre as trabéculas. Superfície tratada: c) Visão panorâmica mostrando cortical voltada para cabeça do implante (C1) e presença de osso autógeno e tecido necrosado tanto na superfície mesial (M) quanto distal (D); e d) detalhe do tecido necrosado (TN), próximo a superfície da rosca do implante e dos fragmentos de osso autógeno (seta azul). HE, objetivas 4X / 40X.
Figura 4 – Fotomicrografia da região do fêmur do grupo experimental (10 dias)
Superfície lisa: a) visão panorâmica mostrando a cortical voltada para cabeça do implante (C1), mistura de tecido conjuntivo, de infiltrado inflamatório e de tecido ósseo neoformado na porção distal (D) e de tecido ósseo na porção mesial (M); b) detalhe do tecido ósseo neoformado (ON) de arranjo trabecular, localizado próximo a superfície da rosca do implante (seta branca), e da medula óssea (MO) entre as trabéculas.
Superfície Tratada: c) Visão panorâmica mostrando cortical voltada para cabeça do implante (C1) e presença de osso autógeno e tecido necrosado tanto na superfície mesial (M) quanto na distal (D), mas com pequena neoformação óssea na distal próximo a cortical (C2); d) detalhe do tecido conjuntivo localizado próximo a superfície da rosca do implante (seta branca), do tecido ósseo (ON) e dos fragmentos de osso autógeno (seta azul). HE, objetivas de 4X/ 40X.
Figura 5- Fotomicrografia da região do fêmur do grupo controle (21 dias)
Superfície Lisa: a) Visão panorâmica mostrando a cortical voltada para cabeça do implante (C1), tecido ósseo cortical e medular na porção distal (D) e mesial (M); b) detalhe da superfície (seta branca) próxima ao implante mostrando o tecido ósseo neoformado (ON) mais maduro, com alguns fragmentos de osso autógeno (seta azul) aprisionado no seu interior e a medula óssea (MO).
Superfície tratada: c) Visão panorâmica mostrando a cortical voltada para cabeça do implante (C1), predomínio de tecido conjuntivo na porção mesial (M) e presença de tecido ósseo na porção distal (D), próximos a superfície da rosca do implante; d) detalhe do tecido ósseo neoformado (ON) mais maduro, contendo alguns fragmentos de osso autógeno (seta azul) aprisionado em seu interior, medula óssea (MO) e da fina camada de tecido conjuntivo (seta branca) interposto entre o implante e o tecido ósseo neoformado. HE, objetivas de 4X/ 40X.
Figura 6- Fotomicrografia da região do fêmur do grupo experimental (21dias)
Superfície Lisa: a) Visão panorâmica mostrando presença de tecido conjuntivo, restos de osso autógeno e de infiltrado inflamatório na metade da superfície mesial (M) e distal (D), próximos a cortical voltada para cabeça do implante (C1) e neoformação óssea e medular próximas a cortical apical (C2); b) detalhe do tecido ósseo neoformado (ON), da medula óssea (MO) e da fina cápsula de tecido conjuntivo (seta branca) interposta entre o implante e o tecido ósseo neoformado.
Superfície tratada: c) visão panorâmica mostrando presença de espessa cápsula de tecido conjuntivo recobrindo toda a superfície mesial (M) e distal (D) voltada o implante, reabsorção da cortical C1 e tecido ósseo neoformado próximos a cortical apical (C2); d) detalhe do tecido ósseo neoformado (ON) e da espessa cápsula de tecido conjuntivo (TC) interposta entre o implante e o tecido ósseo neoformado. HE, objetivas de 4X/ 40X.
3.2 Histomorfometria
Quando foram comparadas as superfícies lisa e tratada dos implantes, em cada grupo individualmente, observamos que, 10 dias após a instalação dos implantes, houve maior neoformação óssea ao redor das superfícies lisas, em ambos os grupos (controle e diabético-induzidos); a quantidade de osso medular formado foi significativamente maior apenas no grupo controle. Já no período de 21 dias, a neoformação óssea ao redor dos diferentes tipos de superfície, não foi estatisticamente significante. Entretanto, a superfície lisa favoreceu a formação de osso medular, especialmente no grupo controle. Em relação à presença de infiltrado inflamatório, encontrou-se uma quantidade significativamente maior ao redor dos implantes de superfície tratada instalados em ambos os grupos e avaliados durante os diferentes tempos (Tabela 3)
Tabela 1 – Média e Desvio Padrão da porcentagem (%) das estruturas observadas entre o tecido ósseo e o implante. Comparação entre as diferentes superfícies dos implantes nos ratos controle e diabéticos
Grupo controle Grupo Experimental
Parâmetros Liso Tratado Nível de significância (P) Liso Tratado Nível de significância (P) Período 10 dias Osso neoformado 23,74 ± 3,83 12,87 ± 3,51 p<0,05 20,96 ± 7,92 6,22 ± 4,95 p<0,05 Medula óssea 16,29 ± 4,91 5,34 ± 1,02 p<0,05 17,68 ± 7,65 15,58 ± 4,30 p>0,05 Necrose/Tecido Conjuntivo 28,52 ± 9,64 30,58 ± 8,49 p>0,05 33,02 ± 4,64 26,28 ± 2,67 p>0,05 Infiltrado inflamatório 14,54 ± 4,66 31,47 ± 6,09 p<0,05 14,47 ± 11,24 31,54 ± 8,57 p<0,05 Osso autógeno 16,90 ± 3,93 21,74 ± 4,07 p>0,05 13,88 ± 4,74 20,08 ± 10,56 p>0,05