• Nenhum resultado encontrado

5. Objetivos 1 Primário

8.4. Recomendações de consumo

No presente estudo a mediana de consumo de 1,7g de -3/dia está acima da dose que seria benéfica do ponto de vista CV encontrada por alguns autores, que demonstraram que uma dose de 1g de -3/dia foi efetiva para a redução de danos CV [10], ou seja, o consumo de pelo menos 2 porções de peixe rico em -3 por semana [154]. Os dados da mediana de consumo encontrados no presente estudo também estão acima das recomendações da AHA [158], ESC [159-161] e SBC [162], que convergem na mesma recomendação de

53

pelo menos 2 refeições com peixes ricos em -3 por semana, ou seja, o equivalente a aproximadamente 1g de -3/dia, para obtenção do benefício CV associado.

Apesar de não estar claro na literatura se a suplementação tem

os mesmos efeitos que uma intervenção no consumo alimentar, pois vários estudos demonstraram uma heterogeneidade de resultados nesse sentido [155], no presente estudo foi demonstrado que os resultados encontrados foram exclusivamente devidos ao consumo alimentar, pois nenhum paciente fazia uso de suplementação alimentar

de -3. O que está em consonância com resultados obtidos em outros

trabalhos, que demonstraram que os benefícios podem ser obtidos da própria alimentação, sem a necessidade de suplementos [156], e também que a suplementação parece não ter efeitos benéficos adicionais em pacientes que possuem um consumo regular de peixes [157].

Exemplos do impacto de programas da mudança de hábitos

alimentares na mortalidade por DCV têm sido consistentemente demonstrados. Em particular, o exemplo da cidade de Carélia do Norte na Finlândia demonstrou que a mudança dos hábitos populacionais pode mudar a expectativa de vida de uma população inteira em cerca de uma década, com a redução da mortalidade por DCV em cerca de 80% [46].

54

Como sugestão para programas de intervenção em nível

populacional objetivando a redução de danos CV, além do consumo de peixes e outros frutos do mar, o próprio óleo de peixe pode ser usado para fortificação de produtos alimentícios, seja diretamente ou indiretamente pela alimentação animal [197]. Ao adicionar o óleo de peixe nesses produtos, as pessoas que apresentam alguma intolerância

ao peixe podem aumentar o seu consumo de -3, sem a necessidade

de suplementação. Deve-se também estimular a utilização de óleos vegetais, nozes e linhaça para aumentar o aporte de -3 via ALA.

8.5. Limitações

Dentre os vários métodos de avaliação do consumo alimentar, o QFCA é um instrumento validado que apresenta algumas vantagens como baixo custo e facilidade de aplicação [198], além de permitir uma avaliação por um período mais prolongado de tempo, sendo importante especialmente em estudos de coorte [199]. No entanto, as informações coletadas por um QFCA são geralmente menos precisas em comparação a outros métodos, tais como o registro alimentar ou o recordatório de 24 horas [198]. Apesar de suas limitações, no presente estudo foi escolhido o QFCA para a avaliação do consumo alimentar, visto que o recordatório 24 horas e o registro alimentar não refletiriam o consumo alimentar habitual dos pacientes, haja vista a internação

55

hospitalar e os sintomas associados ao IM, que normalmente afetam o consumo alimentar.

Embora a avaliação indireta do consumo de nutrientes pelos biomarcadores plasmáticos seja mais objetiva que outros métodos, ela é geralmente cara, avalia apenas um nutriente específico, sem considerar a interação com os demais nutrientes, e constitui um método invasivo quando comparado aos inquéritos dietéticos [199]. Apesar da constatação de que nenhum dos métodos é capaz de medir o consumo real sem limitações, alguns dados da literatura demonstraram que os efeitos benéficos do consumo de peixe ou -3 não foram modificados pelo método de avaliação do consumo alimentar [5].

Como qualquer estudo que tenha a aplicação de questionários em seus métodos, o presente trabalho está sujeito, dentre outros, ao viés de memória e ao viés da presença do entrevistador. Para minimizar esses vieses, os entrevistadores foram treinados de forma padronizada, a fim de auxiliar respostas mais completas, sem induzi-las ao que se entende por ideal de consumo, seja por parte do paciente ou do próprio entrevistador.

Outro ponto a ser levantado é em relação à deficiência de informações nas tabelas nutricionais quanto ao teor de -3 nos alimentos. Muitas tabelas apropriam-se de dados de quantificação obtidos em tabelas internacionais, com alimentos não habitualmente consumidos pelos brasileiros e com métodos de cultivo/criação

56

diferentes do modelo nacional. Para minimizar esse ponto, foi utilizada a TACO, uma tabela brasileira que quantificou os nutrientes em alimentos habitualmente consumidos e criados/cultivados no país.

A avaliação de consumo de -3 no presente trabalho foi de 3 meses, o que pode não ter sido suficiente para demonstrar todos os efeitos positivos desse consumo. Alguns autores afirmaram que as

mudanças celulares benéficas ocasionadas pelo consumo de -3, bem

como os benefícios anti-inflamatórios e antiaterogênicos, podem levar um certo tempo para se estabelecer [10]. Fato também demonstrado por alguns estudos e metanálises que incluíram pacientes com seguimento inferior a um ano e falharam em detectar algum benefício clínico relacionado ao -3 [72].

Como todo trabalho de avaliação de consumo alimentar, é frequentemente difícil determinar se os benefícios encontrados são

exclusivamente provenientes do consumo de -3 ou da interação dele

com outros nutrientes. Além disso, o maior consumo de -3 pode refletir outros fatores relacionados a um estilo de vida mais saudável, como por exemplo a prática mais frequente de atividade física e a redução do tabagismo, entre outros. E como é de amplo conhecimento, essa mudança de hábitos já seria um fator responsável pela redução do risco CV. Embora os fatores de confusão tenham sido devidamente controlados pelos testes estatísticos, não pode ser excluída a existência

57

de uma possível associação entre um maior consumo de -3 e outros fatores de estilo de vida não mensurados nesse estudo.

Os resultados desse estudo devem ser observados com cautela no seu aspecto causal pelo delineamento observacional, com as limitações inerentes a esse tipo de estudo.

Evidências atualmente disponíveis indicam que a magnitude da disfunção endotelial e da atividade inflamatória pós-IM estão fortemente relacionadas à incidência de morte ou recorrência de eventos coronarianos [195, 200, 201]. Porém, apenas os desfechos precedentes foram avaliados no presente estudo; os desfechos finais, de mortalidade ou reincidência de eventos, não puderam ser avaliados devido ao tamanho reduzido da amostra.

58

9. Conclusão

Os pacientes que consumiam mais de 1,7g de -3/dia nos três meses anteriores ao IM apresentaram menor resposta inflamatória, quantificada pelos valores de PCR, e melhor função endotelial, quantificada pela DFM, no período pós-IM.

59

10. Referências

1. Leaf, A., Prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated

fatty acids. Fundam Clin Pharmacol, 2006. 20(6): p. 525-38.

2. Bang, H.O., J. Dyerberg, and N. Hjoorne, The composition of food

consumed by Greenland Eskimos. Acta Med Scand, 1976. 200(1-2): p.

69-73.

3. von Schacky, C., n-3 fatty acids and the prevention of coronary

atherosclerosis. Am J Clin Nutr, 2000. 71(1 Suppl): p. 224S-7S.

4. Kromhout, D., E.B. Bosschieter, and C. de Lezenne Coulander, The inverse

relation between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease. N Engl J Med, 1985. 312(19): p. 1205-9.

5. He, K., et al., Accumulated evidence on fish consumption and coronary

heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation,

2004. 109(22): p. 2705-11.

6. Burr, M.L., et al., Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death

and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet,

1989. 2(8666): p. 757-61.

7. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. Lancet, 1999. 354(9177): p. 447-55.

8. Marchioli, R., et al., Early protection against sudden death by n-3

polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation,

2002. 105(16): p. 1897-903.

9. Poole, C.D., et al., Omega-3 Fatty acids and mortality outcome in

patients with and without type 2 diabetes after myocardial infarction: a retrospective, matched-cohort study. Clin Ther, 2013. 35(1): p. 40-51.

10. Marik, P.E. and J. Varon, Omega-3 dietary supplements and the risk of

cardiovascular events: a systematic review. Clin Cardiol, 2009. 32(7): p.

365-72.

11. Harris, W.S., Fish oils and plasma lipid and lipoprotein metabolism in

humans: a critical review. J Lipid Res, 1989. 30(6): p. 785-807.

12. Harris, W.S., n-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr, 1997. 65(5 Suppl): p. 1645S-1654S.

13. Appel, L.J., et al., Does supplementation of diet with 'fish oil' reduce

blood pressure? A meta-analysis of controlled clinical trials. Arch Intern

Med, 1993. 153(12): p. 1429-38.

14. Morris, M.C., F. Sacks, and B. Rosner, Does fish oil lower blood pressure? A

meta-analysis of controlled trials. Circulation, 1993. 88(2): p. 523-33.

15. Leaf, A. and J.X. Kang, Prevention of cardiac sudden death by N-3 fatty

acids: a review of the evidence. J Intern Med, 1996. 240(1): p. 5-12.

16. McVeigh, G.E., et al., Fish oil improves arterial compliance in non-insulin-

dependent diabetes mellitus. Arterioscler Thromb, 1994. 14(9): p. 1425-9.

17. Chin, J.P., Marine oils and cardiovascular reactivity. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1994. 50(5): p. 211-22.

18. Alexander, J.W., Immunonutrition: the role of omega-3 fatty acids. Nutrition, 1998. 14(7-8): p. 627-33.

60 19. Simopoulos, A.P., Omega-3 fatty acids in health and disease and in

growth and development. Am J Clin Nutr, 1991. 54(3): p. 438-63.

20. Dickinson, B.D. and S. Havas, Reducing the population burden of

cardiovascular disease by reducing sodium intake: a report of the Council on Science and Public Health. Arch Intern Med, 2007. 167(14): p.

1460-8.

21. Havas, S., B.D. Dickinson, and M. Wilson, The urgent need to reduce

sodium consumption. Jama, 2007. 298(12): p. 1439-41.

22. Strazzullo, P., et al., Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-

analysis of prospective studies. Bmj, 2009. 339: p. b4567.

23. Murray, C.L., AD, The global burden of disease: a comprehensive

assessment of mortality and disability from disease, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. 1996, USA: Harvard School of

Health.

24. Gaziano, T.A., Cardiovascular disease in the developing world and its

cost-effective management. Circulation, 2005. 112(23): p. 3547-53.

25. Lanas, F., et al., Risk factors for acute myocardial infarction in Latin

America: the INTERHEART Latin American study.Circulation, 2007. 115(9):

p. 1067-74.

26. MS-BRASIL, Doenças cardiovasculares no Brasil - Sistema único de saúde

- SUS, in Secretaria nacional de ações básicas de saúde - Divisão nacional de epidemiologia. 1993, Centro de Documentação do

Ministério da Saúde.

27. Lotufo, P.A. and C.A. Lolio, Tendências de evolução da mortalidade por

doenças cardiovasculares: o caso do Estado de São Paulo, in Velhos e novos males da saúde do Brasil - A evolução do país e de suas doenças,

C. Monteiro, Editor. 1995, HUCITEC NUPENS/USP São Paulo. p. 279-287. 28. Barata, R., O desafio das doenças emergentes e a revalorização da

epidemiologia descritiva. Rev Saúde Pública, 1997. 31(5): p. 531-7.

29. Lotufo, P.A., Mortalidade por doenças do coração no Brasil.

Comparação com outros países. Arq Bras Cardiol, 1998. 70: p. 321 – 5.

30. Laurenti, R. and C. Buchalla, Os mitos a respeito das doenças

cardiovasculares.Arq Bras Cardiol, 2001. 76: p. 99-104.

31. Maruthur, N.M., N.Y. Wang, and L.J. Appel, Lifestyle interventions reduce

coronary heart disease risk: results from the PREMIER Trial. Circulation,

2009. 119(15): p. 2026-31.

32. Rimm, E.B., et al., Body size and fat distribution as predictors of coronary

heart disease among middle-aged and older US men. Am J Epidemiol,

1995. 141(12): p. 1117-27.

33. Relationship between baseline risk factors and coronary heart disease and total mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Prev Med, 1986. 15(3): p.

254-73.

34. Wannamethee, S.G., A.G. Shaper, and K.G. Alberti, Physical activity,

metabolic factors, and the incidence of coronary heart disease and type 2 diabetes. Arch Intern Med, 2000. 160(14): p. 2108-16.

35. McNaughton, S.A., C.J. Bates, and G.D. Mishra, Diet quality is associated

with all-cause mortality in adults aged 65 years and older. J Nutr, 2012.

61 36. Samieri, C., et al., The association between dietary patterns at midlife

and health in aging: an observational study. Ann Intern Med, 2013.

159(9): p. 584-91.

37. Ryden, L., et al., ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and

cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart

J, 2013. 34(39): p. 3035-87.

38. Boccardi, V. and U. Herbig, Telomerase gene therapy: a novel approach

to combat aging. EMBO Mol Med, 2012. 4(8): p. 685-7.

39. Waxman, A., WHO global strategy on diet, physical activity and health. Food Nutr Bull, 2004. 25(3): p. 292-302.

40. Mente, A., et al., A Systematic Review of the Evidence Supporting a

Casual Link Between Dietary Factors and Coronary Heart Disease. Arch

Intern Med, 2009. 169(7): p. 659-669.

41. Ornish, D., et al., Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart

disease. Jama, 1998. 280(23): p. 2001-7.

42. de Lorgeril, M., et al., Mediterranean diet, traditional risk factors, and the

rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999. 99(6): p. 779-85.

43. Lyon, J.L., Diet and the heart. Lancet, 1982. 2(8300): p. 711.

44. Hu, F.B., The Mediterranean diet and mortality--olive oil and beyond. N Engl J Med, 2003. 348(26): p. 2595-6.

45. de Lorgeril, M. and P. Salen, Dietary prevention of coronary heart

disease: the Lyon diet heart study and after. World Rev Nutr Diet, 2005.

95: p. 103-14.

46. Vartiainen, E., et al., Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in

Finland. Int J Epidemiol, 2010. 39(2): p. 504-18.

47. Trichopoulou, A., C. Bamia, and D. Trichopoulos, Mediterranean diet and

survival among patients with coronary heart disease in Greece. Arch

Intern Med, 2005. 165(8): p. 929-35.

48. DeFilippis, A.P. and L.S. Sperling, Understanding omega-3's. Am Heart J, 2006. 151(3): p. 564-70.

49. Lands, W.E., Biochemistry and physiology of n-3 fatty acids. Faseb J, 1992. 6(8): p. 2530-6.

50. Din, J.N., D.E. Newby, and A.D. Flapan, Omega 3 fatty acids and

cardiovascular disease--fishing for a natural treatment. Bmj, 2004.

328(7430): p. 30-5.

51. Leaf, A., et al., Clinical prevention of sudden cardiac death by n-3

polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of arrhythmias by n-3 fish oils. Circulation, 2003. 107(21): p. 2646-52.

52. Burdge, G., Alpha-linolenic acid metabolism in men and women:

nutritional and biological implications. Curr Opin Clin Nutr Metab Care,

2004. 7(2): p. 137-44.

53. Wang, C., et al., n-3 Fatty acids from fish or fish-oil supplements, but not

alpha-linolenic acid, benefit cardiovascular disease outcomes in primary- and secondary-prevention studies: a systematic review. Am J

62 54. Plourde, M. and S.C. Cunnane, Extremely limited synthesis of long chain

polyunsaturates in adults: implications for their dietary essentiality and use as supplements. Appl Physiol Nutr Metab, 2007. 32(4): p. 619-34.

55. Weber, P.C., et al., The conversion of dietary eicosapentaenoic acid to

prostanoids and leukotrienes in man. Prog Lipid Res, 1986. 25(1-4): p. 273-

6.

56. Meyer, B.J., et al., Dietary intakes and food sources of omega-6 and

omega-3 polyunsaturated fatty acids.Lipids, 2003. 38(4): p. 391-8.

57. Martin, C.A., et al., Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 e ômega-6:

importância e ocorrência em alimentos.Rev. Nutr. Campinas, 2006.

19(6): p. 761-770.

58. De Lorgeril, M. and P. Salen, Fish and N-3 fatty acids for the prevention

and treatment of coronary heart disease: nutrition is not pharmacology.Am J Med, 2002. 112(4): p. 316-9.

59. IBGE, Pesquisa de Orçamentos Familiares 2008-2009: Análise do

consumo alimentar pessoal no Brasil. 2011, Instituto Brasileiro de

Geografia e Estatística: Rio de Janeiro.

60. WHO/FAO/UNU, Protein and aminoacid requirements in human nutrition.

Report of a joint Technical Report Series, 935, Editor. 2007,

WHO/FAO/UNU Expert Consultation, United Nations University.

61. Sartori, A.G.d.O. and R.D. Amancio, Pescado: importância nutricional e

consumo no Brasil.Segurança Alimentar e Nutricional, 2012. 19(2): p. 83-

93.

62. Kromann, N. and A. Green, Epidemiological studies in the Upernavik

district, Greenland. Incidence of some chronic diseases 1950-1974. Acta

Med Scand, 1980. 208(5): p. 401-6.

63. Hirai, A., et al., Eicosapentaenoic acid and platelet function in

Japanese. Lancet, 1980. 2(8204): p. 1132-3.

64. Leung Yinko, S.S., et al., Fish Consumption and Acute Coronary

Syndrome: A Meta-Analysis. Am J Med, 2014.

65. de Goede, J., et al., Marine (n-3) fatty acids, fish consumption, and the

10-year risk of fatal and nonfatal coronary heart disease in a large population of Dutch adults with low fish intake. J Nutr, 2010. 140(5): p.

1023-8.

66. Mozaffarian, D. and E.B. Rimm, Fish intake, contaminants, and human

health: evaluating the risks and the benefits. Jama, 2006. 296(15): p.

1885-99.

67. Hunt, S.A., et al., ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and

Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation,

2005. 112(12): p. e154-235.

68. Levitan, E.B., A. Wolk, and M.A. Mittleman, Fatty fish, marine omega-3

fatty acids and incidence of heart failure. Eur J Clin Nutr, 2010. 64(6): p.

63 69. Oomen, C.M., et al., Fish consumption and coronary heart disease

mortality in Finland, Italy, and The Netherlands. Am J Epidemiol, 2000.

151(10): p. 999-1006.

70. Daviglus, M.L., et al., Fish consumption and the 30-year risk of fatal

myocardial infarction. N Engl J Med, 1997. 336(15): p. 1046-53.

71. Hu, F.B., et al., Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary

heart disease in women. Jama, 2002. 287(14): p. 1815-21.

72. Bucher, H.C., et al., N-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heart

disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med, 2002.

112(4): p. 298-304.

73. Leon, H., et al., Effect of fish oil on arrhythmias and mortality: systematic

review. Bmj, 2009. 337: p. a2931.

74. Ascherio, A., et al., Dietary fat and risk of coronary heart disease in men:

cohort follow up study in the United States. Bmj, 1996. 313(7049): p. 84-90.

75. Hu, F.B., et al., Dietary intake of alpha-linolenic acid and risk of fatal

ischemic heart disease among women. Am J Clin Nutr, 1999. 69(5): p.

890-7.

76. Oomen, C.M., et al., alpha-Linolenic acid intake is not beneficially

associated with 10-y risk of coronary artery disease incidence: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr, 2001. 74(4): p. 457-63.

77. Brouwer, I.A., M.B. Katan, and P.L. Zock, Dietary alpha-linolenic acid is

associated with reduced risk of fatal coronary heart disease, but increased prostate cancer risk: a meta-analysis. J Nutr, 2004. 134(4): p.

919-22.

78. Campos, H., A. Baylin, and W.C. Willett, Alpha-linolenic acid and risk of

nonfatal acute myocardial infarction. Circulation, 2008. 118(4): p. 339-45.

79. Lemaitre, R.N., et al., n-3 Polyunsaturated fatty acids, fatal ischemic

heart disease, and nonfatal myocardial infarction in older adults: the Cardiovascular Health Study. Am J Clin Nutr, 2003. 77(2): p. 319-25.

80. Grimsgaard, S., et al., Highly purified eicosapentaenoic acid and

docosahexaenoic acid in humans have similar triacylglycerol-lowering effects but divergent effects on serum fatty acids. Am J Clin Nutr, 1997.

66(3): p. 649-59.

81. Grimsgaard, S., et al., Effects of highly purified eicosapentaenoic acid

and docosahexaenoic acid on hemodynamics in humans. Am J Clin

Nutr, 1998. 68(1): p. 52-9.

82. Joensen, A.M., et al., Dietary intake of total marine n-3 polyunsaturated

fatty acids, eicosapentaenoic acid, docosahexaenoic acid and docosapentaenoic acid and the risk of acute coronary syndrome - a cohort study. Br J Nutr, 2010. 103(4): p. 602-7.

83. Huikuri, H.V., A. Castellanos, and R.J. Myerburg, Sudden death due to

cardiac arrhythmias. N Engl J Med, 2001. 345(20): p. 1473-82.

84. Balk, E., et al., Effects of omega-3 fatty acids on cardiovascular risk

factors and intermediate markers of cardiovascular disease. Evid Rep

Technol Assess (Summ), 2004(93): p. 1-6.

85. Wang, C., et al., Effects of omega-3 fatty acids on cardiovascular

disease. Evid Rep Technol Assess (Summ), 2004(94): p. 1-8.

86. Smith, P.J., et al., Association between n-3 fatty acid consumption and

ventricular ectopy after myocardial infarction. Am J Clin Nutr, 2009.

64 87. London, B., et al., Omega-3 fatty acids and cardiac arrhythmias: prior

studies and recommendations for future research: a report from the National Heart, Lung, and Blood Institute and Office Of Dietary Supplements Omega-3 Fatty Acids and their Role in Cardiac Arrhythmogenesis Workshop. Circulation, 2007. 116(10): p. e320-35.

88. Kromhout, D., et al., n-3 fatty acids, ventricular arrhythmia-related events,

and fatal myocardial infarction in postmyocardial infarction patients with diabetes. Diabetes Care, 2011. 34(12): p. 2515-20.

89. McLennan, P.L., M.Y. Abeywardena, and J.S. Charnock, Dietary fish oil

prevents ventricular fibrillation following coronary artery occlusion and reperfusion. Am Heart J, 1988. 116(3): p. 709-17.

90. Mori, T.A. and L.J. Beilin, Long-chain omega 3 fatty acids, blood lipids

and cardiovascular risk reduction. Curr Opin Lipidol, 2001. 12(1): p. 11-7.

91. Xiao, Y.F., et al., Blocking effects of polyunsaturated fatty acids on Na+

channels of neonatal rat ventricular myocytes. Proc Natl Acad Sci U S A,

1995. 92(24): p. 11000-4.

92. Xiao, Y.F., et al., Fatty acids suppress voltage-gated Na+ currents in

HEK293t cells transfected with the alpha-subunit of the human cardiac Na+ channel. Proc Natl Acad Sci U S A, 1998. 95(5): p. 2680-5.

93. Xiao, Y.F., et al., Coexpression with beta(1)-subunit modifies the kinetics

and fatty acid block of hH1(alpha) Na(+) channels. Am J Physiol Heart

Circ Physiol, 2000. 279(1): p. H35-46.

94. Xiao, Y.F., et al., Suppression of voltage-gated L-type Ca2+ currents by

polyunsaturated fatty acids in adult and neonatal rat ventricular myocytes. Proc Natl Acad Sci U S A, 1997. 94(8): p. 4182-7.

95. Leaf, A., et al., Prevention of sudden cardiac death by n-3

polyunsaturated fatty acids. Pharmacol Ther, 2003. 98(3): p. 355-77.

96. McLennan, P.L., et al., Myocardial function, ischaemia and n-3

polyunsaturated fatty acids: a membrane basis. J Cardiovasc Med

(Hagerstown), 2007. 8 Suppl 1: p. S15-8.

97. Ku, K., et al., Beneficial effects of omega-3 fatty acid treatment on the

recovery of cardiac function after cold storage of hyperlipidemic rats.

Metabolism, 1999. 48(10): p. 1203-9.

98. Pepe, S. and P.L. McLennan, Cardiac membrane fatty acid composition

modulates myocardial oxygen consumption and postischemic recovery of contractile function. Circulation, 2002. 105(19): p. 2303-8.

99. McLennan, P.L., Myocardial membrane fatty acids and the

antiarrhythmic actions of dietary fish oil in animal models. Lipids, 2001. 36

Suppl: p. S111-4.

100. Charnock, J.S., et al., Differences in fatty acid composition of various

tissues of the marmoset monkey (Callithrix jacchus) after different lipid supplemented diets. Comp Biochem Physiol Comp Physiol, 1992. 101(2):

p. 387-93.

101. Kromhout, D., Fish consumption and sudden cardiac death. Jama, 1998. 279(1): p. 65-6.

102. Bigger, J.T., Jr. and T. El-Sherif, Polyunsaturated fatty acids and

Documentos relacionados