As plantas possuem dois tipos gerais de resistência a doenças: a defesa basal e a defesa mediada por genes R. A defesa basal, constituída por resistência do tipo ‘não hospedeira’ e ‘hospedeira’, representa a primeira linha de defesa contra a infecção por uma ampla gama de patógenos. A defesa basal envolve interações entre receptores de reconhecimento padrão (pattern
recognition receptors – PRRs), como por exemplo, receptor-like kinases (RLKs) e o receptor- like proteins (RLPs). Esses se localizam na matriz extracelular ou na membrana plasmática
(Jones & Dangl, 2006; Dangl et al., 2013), e possuem a capacidade de reconhecimento dos PAMPs.
Geralmente, a resistência ‘hospedeira’ é especifica de uma cultivar ou de um acesso, enquanto a resistência ‘não hospedeira’ se manifesta contra uma ampla gama de potenciais agentes patogênicos em todos os membros de uma dada espécie de planta (Heath, 2000).
Elicitores de defesa basal podem ser derivados da degradação da parede celular da planta hospedeira (que são liberados pela atividade hidrolítica das enzimas secretadas por patógenos invasores), mas também identificam características comuns dos diferentes grupos de patógenos, referidos como os PAMPs (Nürnberger et al., 2004).
Os PAMPs representam uma gama variável de moléculas contendo epítopos microbianos primordiais na sobrevivência ou aptidão de um dado grupo de patógenos, como, por exemplo, lipopolissacarídeos, quitinas, β-glucanos, peptidoglicanos, fator Tu de alongamento bacteriano, flagelina e ergosterol (Schwessinger et al., 2008). O termo padrões moleculares associados a micro-organismos (MAMPs) também pode ser empregado, visto que essas moléculas podem também ocorrer em microorganismos não patogênicos (Jones & Dangl, 2006; Boller & Felix, 2009). Essas interações promovem a PAMP-triggered immunity (PTI), que compreende a ativação de uma MAP (que é uma proteína associada com a mitogênese ou com capacidade de iniciar o processo de divisão celular), cascatas de proteínas quinases (enzimas que catalização a transferência de grupos fosfatos) e ativação de fatores de transcrição WRKY (TF). Essas alterações fisiológicas e bioquímicas impedem a colonização do patógeno e conferem um espectro de resistência efetivo contra a maioria dos patógenos em potencial. O PTI também inclui mudanças no fluxo de íons em todo o plasmalema, rápida produção de espécies ativas de oxigênio e indução de genes de defesa (Michelmore et al., 2013).
Quando os patógenos conseguem ter sucesso na superação do PTI, uma segunda linha de defesa do sistema ‘imunológico’ vegetal pode evoluir e se manifestar: a chamada ETI (effector-
triggered immunity). Genes de avirulência do patógeno evoluem de acordo com a espécie, a raça, formae especiales, os patotipos ou mesmo de acordo com efetores de avirulência de estipes que,
após a secreção e translocação dentro da célula hospedeira, interferem ou desativam a sinalização da PTI, tornando as plantas suscetíveis ao patógeno, resultando da suscetibilidade do tipo
effector-triggered susceptibility (ETS) (Gohre & Robatzek, 2008). Desta forma, diferem-se dos
PAMPs, pois atingem especificamente os mecanismos de defesa do hospedeiro. Dentro da ETI, encontra-se o modelo gene-a-gene e o modelo de Guarda.
Fitopatógenos produzem certas moléculas chamadas "efetores", que são codificadas pelos genes da avirulência (Avr) do patógeno. Os produtos dos genes de avirulência são liberados diretamente nas células da planta durante a fase inicial da infecção. Esses efetores podem alterar o estado fisiológico da planta hospedeira, a fim de beneficiar a colonização do patógeno ou serem utilizados para inteferir negativamente ou mesmo desativar as respostas de defesas das plantas (Hammond-Kosack et al., 2007). No entanto, as plantas têm desenvolvido uma forma adicional de imunidade que é baseada na percepção desses efetores por proteínas de resistência do hospedeiro codificadas pelos genes R (Nimchuk et al., 2003).
Os genes R são altamente polimórficos e possuem distintas especificidades de reconhecimento dos diferentes patógenos e variantes de patógenos. Normalmente, os genes R ocorrem como parte de uma família gênica em agrupamentos físicos (= clusters) que evoluíram via eventos de duplicação e recombinação. Em geral, cada gene R confere resistência a um patógeno específico. A forma de atuação deste mecanismo de defesa se adequa dentro do modelo clássico de gene-a-gene proposto por Flor (1971). Neste modelo, o gene R funciona como um receptor que é ativado ao receber um sinal externo, induzindo e/ou ativando uma cascata de sinais que são traduzidos para que se obtenha uma resposta de defesa. Essa resposta pode ser local, havendo uma reação local de hipersensibilidade (HR) na qual ocorre a morte programada de células no sítio inicial da infecção ou pode se apresentar como uma resposta sistêmica (Flor, 1971).
Um mecanismo associado de maneira consistente com o ‘disparo’ de reações de hipersensibilidade é a geração de intermediários reativos de oxigênio (Reactive Oxygen
Intermediates) (ROIs) e de espécies ativas de oxigênio (EAOs), que envolvem a
produção/liberação de superóxido (O2) e o peróxido de hidrogênio (H2O2). Esses eventos em
associação com a produção coordenada de óxido nítrico (NO) são coletivamente denominados de ‘explosão oxidativa’ celular (Grant & Loake, 2000). Essas alterações bioquímicas desempenham um papel crucial na ativação dos mecanismos de resistência a doenças em plantas. A explosão oxidativa associada com a HR é parte de um complexo sistema integrado de sinalização que envolve também a participação do ácido salicílico (AS) e alterações nos níveis de Ca2+ citosólico para desencadear mecanismos de defesa (Resende et al., 2003). Ocorre também
no processo um acúmulo de fito-hormônios, especialmente o ácido jasmônico e o etileno. Modificações estruturais envolvem o espessamento da parede celular, produção de fenóis, ação de lipoxigenases, formação de fitoalexinas e indução da expressão de proteínas PR (Pathogenesis-related proteins) (Hammond-Kosak & Parker, 2003). Esses eventos podem desencadear, posteriormente, uma resposta generalizada e de longa duração, prolongando-a de forma sistêmica e atuando mesmo longe do sítio de infecção (= Resistência Sistêmica Adquirida). Um exemplo de HR em total conformidade com a hipótese gene-a-gene é fornecida por uma das mais caracterizadas interações planta-patógeno, entre a alface e o agente patogênico
Bremia lactucae Regel, causando a doença denominada míldio da alface. Mais de 25 Dm (Downy mildew resistance) genes controlando resistência a B. lactucae foram identificados, sendo que a
maioria deles apresenta caráter dominante (Crute & Johnson, 1976; Farrara et al., 1987; Ilott et al., 1987; Michelmore et al., 2009).
O outro modelo para ação dos genes de defesa vegetal denomina-se como “modelo guarda” (Holt III et al., 2003). De acordo com essa teoria, a proteína R interage, ou “guarda”, uma segunda proteína denominada “guardee”, que é alvo da proteína Avr do patógeno invasor. Neste modelo, a ocorrência de interações envolvendo a proteína “guardee” serve como sinal para ativar
a resistência mediada por genes R (Marathe & Dinesh-Kumar, 2003). Por exemplo, em
Arabidopsis thaliana, a proteína RPM1, codificada por um gene de resistência a Pseudomonas syringae pv. tomato, não se relaciona diretamente com a sua proteína Avr correspondente
(avrRPM1). Nessa situação, ocorre a indução da proteína RIM4, a qual interage com a avrRPM1. Essa interação sinaliza para RPM1 que, por sua vez, desencadeia uma resposta de hipersensibilidade (HR) (Mackey et al., 2002). Da mesma maneira, o gene Cf-2 de tomate que condiciona resistência ao fungo Cladosporium fulvum (que expressa Avr2) também necessita da expressão de um segundo gene (proteína RCR3) (Krüger et al., 2002), o que reforça o valor biológico desta hipótese (Pinto et al., 2010).