VE/VCO 2 SMet+AOS 42±2 30±1 33±
5.3 Resposta hemodinâmica, metabólica e ventilatória no período de recuperação no TECP em pacientes com SMet associada ou não à AOS
No período de recuperação do TECP ocorre a redução imediata da atividade simpática e concomitante reentrada da atividade vagal. No clássico trabalho de Imai
e cols. que examinaram os mecanismos fisiológicos de recuperação da FC após o exercício em adultos saudáveis, atletas e pacientes com insuficiência cardíaca, ficou demonstrado que, em todos os três grupos, a reativação vagal foi o principal
determinante da redução da frequência cardíaca durante os primeiros 30 segundos de recuperação, e que este mecanismo era independente da idade e da intensidade do exercício26. Desde esse clássico trabalho, a FCrec se tornou um marcador útil, prático e de enorme importância para estimar a função autonômica cardíaca, sendo diretamente associado à atividade parassimpática.
De fato, apesar de vários estudos demonstrarem que o ΔFCrec no 1º min é um marcador da reativação parassimpática9,10,11,12, no presente estudo, encontramos correlação entre ΔFCrec com atividade simpática mesmo no 1ºmin de recuperação após o TECP. De fato, nosso estudo traz à luz a importância da hiperatividade simpática como um freio para a imediata recuperação da FC em pacientes com SMet,
com ou sem AOS. A associação inversa entre ΔFCrec no 1º, 2º, 4º e 6ºmin com
ANSM, encontrada no presente estudo, reforça esta tese. Neste contexto, os nossos
resultados estão de acordo com alguns estudos descritos na literatura, que mostraram que a atividade simpática está associada com a ΔFCrec em indivíduos normais27, em crianças obesas102, usuários de esteróides anabolizantes103, ou em pacientes com infarto do miocárdio104.
Recente estudo do nosso grupo mostrou que a associação da SMet+AOS prejudicou a atividade parassimpática, vista pela variabilidade da FC, além de mostrar uma hiperatividade simpática13. Na verdade, a obesidade105, a hiperglicemia106 e os níveis elevados de PA107 são forte candidatos para explicar a hiperatividade simpática em pacientes com SMet. Interessantemente, a associação da AOS nesses pacientes provoca uma sobrecarga simpática adicional, explicada pelos reflexos fisiológicos agudos desencadeados pelos episódios de apneia/hipopneia durante o sono, que afetam as respostas hemodinâmicas e o controle autonômico8.
Mais especificamente, a hipóxia e a hipercapnia provocadas pela apneia/hipopneia recorrentes causam um aumento da sensibilidade quimiorreflexa crônica, com consequente ativação simpática também no período de vigília em pacientes com SMet associada com AOS12. Diante do exposto, a hiperatividade simpática é uma forte candidata que explica o prejuízo do ΔFCrec na população estudada, e a associação inversa encontrada entre ΔFCrec no 1º, 2 º, 4º e 6º min com a ANSM, reforça esta ideia.
Na literatura, já foi descrita a diminuição no ∆FCrec no 1º min tanto em pacientes com AOS como em pacientes com SMet, cujo prejuízo da recuperação da FC é maior quanto maior for gravidade das doenças. Em pacientes com AOS, foi observado que quanto maior o IAH, maior é a atenuação do ∆FCrec no 1º min76. O mesmo já foi descrito em pacientes com SMet, onde quanto mais critérios de diagnótisco de SMet, maior é o prejuízo da atenuação do ∆FCrec, indicando a gravidade do risco cardiovascular quando se acumula fatores de risco75. Nesse ponto, até onde temos conhecimento, este é o primeiro trabalho a estudar o comportamento da FCrec na SMet em associação com a AOS.
Ainda que em nosso estudo o prejuízo no ΔFCrec não tenha atingido os níveis de corte propostos por Cole e cols. para o 1º min (<12 bpm) ou por Myres e cols. para o 2º min (<22 bpm), relacionado com maior risco cardiovascular, as diferenças em relação ao grupo C mostram já haver um prejuízo em relação à SMet associada ou não com a AOS.
Em relação ao comportamento da PA na recuperação pós-esforço, foi observado valores aumentados nos grupos com SMet, independente da AOS, quando comparados com os do grupo C. Na literatura, já foi observado no estudo de Dlin e
cols. que os pacientes que apresentaram nível exacerbado de PA no final esforço no TECP, mantiveram a PA elevada no 2º e 4º min de recuperação99. No trabalho de Gaudreault e cols. que estudaram pacientes com SMet, também foi verificado que estes apresentaram valores aumentados de PAS e PAD no 2º e 4º min de recuperação, o que corrobora os dados do nosso estudo100. Além disso, neste estudo foi observado que o prejuízo na PAS durante o exercício e na recuperação foi a causa preditora de hipertensão100.
Outro aspecto interessante em relação às respostas hemodinâmicas durante a recuperação é a análise do DP. O DP, que é um marcador de estimativa do esforço cardíaco e de consumo de oxigênio pelo miocárdio, apresentou uma resposta alterada durante todo o TECP em ambos os grupos com SMet.
Por fim, vale ressaltar que nossos resultados sustentam a tese de que a AOS causa um prejuízo adicional no controle simpato-vagal durante o período de recuperação no TECP em pacientes com SMet, o que sugere um maior risco de eventos cardiovasculares nesses pacientes.
5.4 Limitações
Nós reconhecemos algumas limitações nesse estudo. O fato de não termos um grupo com AOS sem SMet não permite identificar as respostas da AOS isolada. Entretanto, o objetivo deste trabalho foi verificar se a AOS potencializa os prejuízos nas respostas hemodinâmicas, metabólicas e ventilatórias durante o TECP em pacientes com SMet, de forma que a ausência desse referido grupo não deve comprometer a interpretação dos resultados.
Outro aspecto a ser comentado foi o corte do IAH>15 eventos/h. Já foi relatado na literatura que os pacientes com IAH>15 eventos/h, ou seja, AOS classificada como moderada a grave, são os indivíduos que apresentam maior predisposição a eventos cardiovasculares.
Por fim, uma possível limitação diz respeito ao estudo da ANSM, que foi realizada em repouso em outro momento, quando o ideal seria verificar as respostas simpáticas durante o TECP. Entretanto por questões metodológicas, esse exame não poderia ser realizado concomitantemente ao teste de esforço cardiopulmonar, potencialmente limitando a capacidade explicativa da ANSM sobre as respostas ao esforço.
A SMet prejudica o controle autonômico durante o esforço progressivo máximo, e a AOS acentua esse prejuízo, caracterizada pela reserva cronotrópica e pelo prejuízo na recuperação da FC pós-esforço máximo nesses pacientes; o que pode ser explicado, pelo menos em parte, pelo aumento da atividade nervosa simpática. Além disso, os pacientes com SMet independente da presença da AOS, apresentam diminuição da capacidade funcional (VO2pico), do consumo de oxigênio para o trabalho cardíaco no esforço máximo (pulso de O2pico) e aumento da resposta inotrópica (PAS e PAD) durante o esforço progressivo máximo.
Estes resultados reforçam a tese do alto risco cardiovascular mesmo em pacientes recém diagnosticados com SMet. Nossos resultados enfatizam a necessidade de se avaliar a presença da AOS em pacientes com SMet, desde que a sobreposição da AOS potencializa ainda mais o risco cardiovascular nestes pacientes.
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