Surto nº 02

Analisaram-se cinco lotes de frangos de corte, com idade de 30 dias, apresentando condenação bastante elevada no abatedouro devido à colibacilose.

A mortalidade durante a vida do lote não superou a meta esperada para a idade, porém a causa da morte da maioria dos frangos era a colibacilose.

Na necropsia, as aves apresentaram músculo peitoral profundo com estrias esbranquiçadas distribuídas por toda extensão, rins aumentados de volume, bursa aumentada de volume e algumas com aspecto gelatinoso, sendo que algumas aves apresentaram granuloma, devido à colibacilose.

Microscopicamente, o músculo peitoral apresentou degeneração hialina de fibras, algumas com intensa miofagia (Figura 8) e outras com vacuolização e edema intersticial leve. O rim apresentou hipercelularidade de leve a moderada, degeneração tubular moderada e infiltrado linfocitário multifocal. A traquéia apresentou infiltrado linfocitário difuso moderado na mucosa. Dois lotes apresentaram cortes de pulmão com hiperplasia linfóide peribronquial e infiltrado linfocitário intersticial moderado.

A sorologia e o PCR (BOOM et al., 1990) de rim, traquéia e pulmão realizados no período foram positivos para BI. Não se vacinavam os frangos de corte contra BI no período dos surtos, apenas as matrizes.

FIGURA 09 - Frango de corte com 30 dias. Corte longitudinal de músculo peitoral profundo demonstrando intensa miofagia de fibra. Surto nº 2. MO. Obj. 40x.

4.3. Surto nº 03 4.3.1. Lote A

Analisado lote de 35.000 matrizes de frangos de corte, com 36 semanas de idade, apresentando aumento de mortalidade quatro dias após a introdução de machos para reposição, queda de produção (4,4%), aves paradas, algumas com bico aberto, demora no consumo de ração de até cinco horas, sendo que a ingestão normal seria realizada em duas horas.

Foram necropsiadas oito aves. As fêmeas apresentaram alterações de formato de ovário, duas apresentaram formato pendular e outras duas ovário marcado como um cinto. Apenas uma apresentou músculo peitoral profundo de aspecto pálido. Um macho apresentou músculo peitoral com edema bastante acentuado, laringe com petéquias, tonsilas cecais avermelhadas e aumentadas de tamanho.

Microscopicamente, a traquéia apresentou infiltrado linfocitário difuso moderado na mucosa (Figura 10); pulmão com degeneração hialina dos vasos com endotélio reativo, hiperplasia linfóide peribronquial moderada, presença de exsudato catarral na luz de brônquio e calcificação focalmente extensa dos capilares aéreos; rim com hipercelularidade de moderada a acentuada e difusa, infiltrado linfocitário multifocal e degeneração tubular moderada; o fígado apresentou infiltrado heterofílico moderado no espaço porta.

FIGURA 10 – Matriz com 36 semanas. Corte de traquéia demonstrando infiltrado linfocitário difuso moderado na mucosa. Surto nº 3. Lote A. H&E. MO obj. 100x.

4.3.2. Lote B

Outro lote, na mesma granja, com idade de 28 semanas, apresentou aumento de mortalidade, queda de produção (2.5%), aumento de refugagem de machos e demora no consumo de ração uma semana depois de observados os sinais clínicos no Lote A.

Não foram observadas lesões macroscópicas significativas exceto um macho com músculo peitoral profundo de coloração pálida.

Na microscopia, o músculo peitoral apresentou degeneração hialina difusa e leve edema intersticial; a traquéia apresentou infiltrado linfocitário difuso moderado na mucosa e infiltrado eosinofílico leve; rim com hipercelularidade de moderada a acentuada e difusa, infiltrado monuclear multifocal, degeneração tubular moderada (Figura 11 e 12) e alguns focos de necrose tubular.

FIGURA 11 – Matriz com 28 semanas. A) Rim com glomérulos de tamanhos normais. B) Hipercelularidade de glomérulos. Surto nº 3. Lote B. H&E. MO. Obj. 40x.

FIGURA 12 – Matriz com 28 semanas. Rim com infiltrado mononuclear intersticial. Surto nº 3. Lote B. H&E. MO. Obj. 40x.

A

A B

B A

4.4. Surto nº 04

Os casos descritos a seguir, referem-se a coletas de rotina em frangos de corte com 31 dias, devido ao aparecimento constante de lotes de baixo desempenho final e ronquidão.

Foram realizadas coletas de sangue para sorologia, órgãos para PCR e para exame histopatológico com suspeita de infecção pelo VBI.

Um dos lotes monitorados apresentou PCR positivo para VBI, porém se tratava de vírus vacinal.

4.4.1. Lote A

Estudou-se lote de frangos de corte com 31 dias. Macroscopicamente, foram observadas estrias esbranquiçadas no músculo peitoral profundo e rins levemente aumentados de volume.

Na microscopia, o músculo peitoral apresentou degeneração hialina de fibras, miofagia e vacuolização de fibras, além de edema intersticial. A traquéia apresentou infiltrado linfocitário leve na mucosa; rim com hipercelularidade glomerular moderada, degeneração tubular leve e infiltrado multifocal linfocitário.

4.4.2. Lote B

Analisaram-se frangos de corte com 32 dias. Na necropsia foram observadas as mesmas lesões do Lote A.

Microscopicamente, o músculo peitoral profundo apresentou degeneração hialina, vacuolização de fibras, edema intersticial, extensa área de necrose difusa acentuada com intensa miofagia e leve infiltrado linfocitário e heterofílico (Figura 13 e 14).

FIGURA 13 – Frango de corte com 32 dias. Músculo peitoral profundo apresentando miofagia intensa, vacuolização de fibras, degeneração hialina e edema intersticial. Surto nº 4. Lote D. H&E. MO obj. 40x.

FIGURA 14 – Frango de corte com 32 dias. Músculo peitoral profundo apresentando miofagia intensa, vacuolização de fibras, degeneração hialina e edema intersticial. Surto nº 4. Lote D. H&E. MO obj. 40x.

5. DISCUSSÃO

O diagnóstico de miopatia pelo Vírus da Bronquite infecciosa das aves neste estudo foi confirmado pelos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macro e microscópicos, pela sorologia positiva na maioria dos casos e PCR positivo no único caso em que foi realizada essa técnica.

O uso da sorologia também foi utilizado no diagnóstico da Bronquite Infecciosa quando do surgimento da variante nefropática (LAMAS, 1979).

No surto nº 03, uma análise de PCR foi positiva para VBI, porém a cepa identificada foi a vacinal, devido a uma reação de rolagem no incubatório entre aves vacinadas para as não vacinadas (PLONCOSKY 2006, comunicação pessoal).

Neste estudo foram descritas as lesões macro e microscópicas de nove casos de BI em frangos de corte e dois em matrizes, demonstrando que a doença é importante para ambos os tipos de exploração avícola.

Nos frangos de corte, a manifestação da doença ocorreu sempre na quarta semana de vida, coincidindo provavelmente com a queda nos níveis de anticorpos maternos, visto que, em alguns surtos não era realizada vacina de BI nas aves de corte no período, fator epidemiológico importante para diagnóstico clínico.

Outro fator que auxiliou no diagnóstico foi o controle da nefropatia e miopatia nos frangos de corte pela introdução da vacina, após a ocorrência constante dos surtos, ou pela troca da vacina por outras cepas vacinais onde já se vacinava ou ainda pelo reforço na vacinação em alguns casos. Lotes posteriores foram acompanhados e não foi observada reincidência dos surtos no local.

Os altos níveis de descarte e condenação nos lotes de frangos de corte ocorreram normalmente por infeccção secundária por E. coli, com a presença ou não de granuloma. Essa associação também foi demonstrada experimentalmente por Cook et al. (1986) inoculando a bactéria e o VBI, observando o aumento da ocorrência de lesões por colibacilose devido à associação da infecção.

No surto nº 02, os sinais clínicos foram detectados pelo aumento da condenação no abatedouro sem ter ocorrido aumento na mortalidade do lote. Isso

ocorre porque a mortalidade se deve normalmente a infecções secundárias, e nestes surtos devido ao abate precoce (32 dias), não houve tempo suficiente para refugagem e aumento da mortalidade.

Em uma das integrações aqui estudadas, não foi observada alta condenação de animais no abate devido a rigoroso programa de descarte de animais refugos no campo para diminuir os custos de produção e aumentar a eficiência alimentar, visto que animais doentes ocupam espaço, servem como reservatório da doença para os animais saudáveis, e mesmo doentes, acabam ingerindo um pouco de alimento o que reduz os ganhos do lote.

Neste estudo foi observado que as alterações da traquéia foram constantes, apesar de ter ocorrido variação na intensidade das lesões. Já as lesões pulmonares raramente estavam presentes, e quando presentes eram de intensidade baixa e consistiam apenas de congestão e hiperplasia linfóide peribronquial.

Gomes (2005) descreve casos de miopatia em frangos de corte, onde foram observadas manchas pálidas difusas, uni ou bilateralmente no músculo peitoral superficial, e no peitoral profundo intensa palidez, edema gelatinoso difuso e discreta hemorragia na fáscia muscular. Estas lesões coincidem com as deste estudo, com exceção do edema gelatinoso que foi observado de forma discreta apenas em alguns casos.

Por outro lado, na microscopia, o mesmo autor e Dhinakar Raj e Jones (1996), descrevem apenas grande espaço entre as fibras musculares, ao contrário deste estudo, em que foram observadas lesões musculares de degeneração hialina, necrose, vacuolização, edema e hipercontração de fibras.

Nos frangos de corte, foi observado macroscopicamente músculo peitoral com estrias ou áreas esbranquiçadas, alguns com pequenas áreas avermelhadas e rins aumentados de volume e pálidos, afetando tanto o músculo peitoral profundo como o superficial. Esses achados contrariam as alterações provocadas pela Doença de Oregon, ou Doença do Músculo Verde, que afeta somente o músculo peitoral profundo (WIGHT e SILLER, 1980), e além disto, o músculo afetado pode apresentar-se esverdeado, achado que não foi observado em nenhum dos casos aqui registrados.

Neste estudo não foram observadas lesões de proventrículo em nenhum dos surtos acompanhados, lesão essa reportada na China em 1996 (CAVANAGH et al.,

2003), fato provavelmente relacionado com cepas virais diferentes ou outros fatores associados com a BI.

Em todos os casos aqui estudados, observou-se uma relação constante entre as lesões renais e musculares, mas não uma correlação positiva entre lesões traqueais e musculares, ou seja, nem todos os animais que apresentaram lesões musculares, apresentaram lesões de traquéia.

Na traquéia foi observado infiltrado inflamatório linfocitário, mas não foi observada descamação epitelial e perda dos cílios como descrevem Di Fabio et al. (2000). Este achado pode estar relacionado à evolução da doença, pois os autores acima observaram a lesão nos dois primeiros dias de infecção, e neste estudo os animais foram necropsiados após este período, podendo ter havido regeneração do epitélio.

A infecção por cepas nefropáticas cursa com tumefação e palidez renal, assim como túbulos e ureteres distendidos com uratos (LAMAS et al., 1979; CAVANAGH, et al. 2003). As duas primeiras alterações foram uma constante nos casos aqui estudados, mas a presença de uratos não foi observada em nenhum dos casos descritos, podendo estar relacionada a influências de outros fatores, como por exemplo, a desidratação das aves.

A nefrite intersticial observada neste estudo também foi descrita por Lamas et al. (1979).

Nos lotes de matrizes, observou-se queda nos níveis de postura e alta mortalidade, sinais clínicos também observados por Parsons et al. (1992) e Di Fabio et al. (2000).

Diferentemente do que relataram Wight e Siller (1980), na necrose do músculo peitoral profundo, observa-se necrose de massa muscular seguida por regeneração de fibras e infiltração gordurosa, assim como um encapsulamento da massa muscular necrótica.

Nas análises não foram observadas as lesões descritas pelos autores, mas sim, um processo reparativo pela proliferação de tecido fibroso. Essa constatação de fibrose ocorre devido à ação primária do vírus provocando degeneração e necrose muscular, com posterior reparação, e este por sua vez, torna-se progressivo, intensificando a fibrose em casos crônicos, como descrito no surto nº 01, frango de corte com 115 dias.

No caso de necrose isquêmica do músculo peitoral, observa-se também alterações vasculares (WIGHT e SILLER, 1980), que não foram observadas neste estudo.

Outra patologia que pode levar à necrose do músculo peitoral é a miopatia nutricional (distrofia muscular) que cursa com edema generalizado, porém mais pronunciado na região de pescoço, sob as asas e necrose muscular em outros músculos além do peitoral (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Em nenhum destes locais foram observadas essas alterações.

Não há regeneração nas lesões musculares, o que indica que a lesão ocorre na fibra como um todo, diferentemente do observado em outras miopatias onde geralmente a lesão é segmentar (WIGHT e SILLER, 1980).

No surto ocorrido em matrizes, foi observada degeneração hialina de vasos e presença de alguns trombos hialinos que podem ser resultantes da deposição de imunocomplexos levando à degeneração vascular e formação de trombos.

A degeneração hialina de vasos não foi vista nos casos de frangos de corte, contrariando, portanto, a literatura (DHINAKAR RAJ e JONES, 1996) que descreve estas alterações resultando em deposição de imunocomplexos, sendo a possível causa das lesões musculares, segundo os autores.

6. CONCLUSÕES

A BI é uma doença importante em aves pelo alto índice de mortalidade ou condenação por infecções secundárias.

As lesões renais e musculares sempre estão associadas, porém não ocorre lesão respiratória em todos os casos de miopatia.

As lesões musculares são diferentes daquelas observadas em outras doenças que cursam com miopatia.

Determinadas cepas do vírus da Bronquite Infecciosa das aves podem levar à degeneração e necrose muscular, visto que, nos surtos em que foi realizada a sorologia, o resultado foi positivo para o VBI. A utilização de imunoistoquímica seria uma opção para identificar se há replicação viral no músculo.

Novos estudos fazem-se necessários para tentar identificar a cepa viral associada com a miopatia.

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