Teste de Perfusão Ácida

Foi inicialmente descrito por Bernstein e Baker¹³³ em 1958 e por isso

descreveram o teste como um método de reprodução de dor esofagiana visando diferenciá-la objetivamente da angina cardíaca e de outras formas de dor torácica.

Como originalmente descrito, o teste era realizado com o paciente sentado, sendo passado um catéter nasogástrico de maneira que a sua abertura se localizasse no esôfago médio. Em primeiro lugar era infundida uma solução salina por um período de 15 a 30 min a um gotejamento de 6 a 7,5 ml/min. A seguir procedia-se a infusão de solução de ácido clorídrico a 0,1 N, com o mesmo gotejamento, por mais 30 min ou até que os sintomas do paciente fossem reproduzidos. O teste era considerado positivo se dor, queimação ou outro sintoma principal do paciente fosse desencadeado com a infusão ácida e não com a solução salina.

Neste primeiro estudo realizado em 55 pacientes, o teste foi positivo em 23 (42%), havendo uma boa correlação entre sua positividade e a presença de sintomas típicos de DRGE.

Ao longo dos anos muitas modificações foram introduzidas no TPA¹³⁴,

sendo atualmente realizado no decúbito dorsal, geralmente seguindo-se ao exame de EMN e utilizando-se o mesmo catéter. Existe grande variabilidade na metodologia empregada, variando a velocidade do gotejamento, a duração da infusão e a necessidade de alívio do sintoma com a infusão salina para critério de positividade.

Foram propostas várias formas de mensurar a sua resposta, utilizando-se de três parâmetros: 1) o tempo de demora, isto é, o intervalo de tempo entre o início da infusão ácida e a percepção inicial do sintoma em segundos; 2) a intensidade sensorial, que é a intensidade do sintoma ao final da perfusão de ácido clorídrico, variando numa escala de 0 a 20 e 3) o escore sensorial de perfusão ácida, traduzido

pelo tempo de demora X intensidade/100. A significância clínica destes parâmetros ainda não está plenamente estabelecida¹³⁵.

A etiologia da pirose ou dor torácica surgidas durante o TPA permanece controversa, discutindo-se várias possibilidades, como a existência de alterações motoras induzidas pelo ácido, o contato do próprio ácido com uma mucosa lesada e o aumento da sensibilidade esofagiana.

Durante algum tempo o sintoma foi atribuído a um “espasmo” esofagiano

induzido pelo ácido¹³⁶, uma vez que foram observadas anormalidades motoras em

pacientes com TPA positivo, sugerindo que estas alterações teriam papel na

produção do sintoma¹³⁷. Outros investigadores não encontraram os mesmos

resultados^{138, 139}.

Mais recentemente, um estudo avaliou as ondas de pressão e os achados de ultra-sonografia intraluminal de alta freqüência em 10 portadores de pirose crônica com TPA positivo e observou que a amplitude e duração das contrações esofagianas, assim como a espessura da camada muscular própria foram maiores

durante a infusão ácida do que durante a infusão salina¹⁴⁰. Identificou-se também

contrações esofagianas sustentadas concomitantes à infusão de ácido. Todos estes achados aumentaram com a realização de um segundo TPA, sugerindo que a presença de ácido no esôfago induziria a um estado de hipersensibilidade.

Smith et al demonstraram que, quanto mais alto o pH da solução infundida, maior o tempo decorrido entre o início da infusão e o surgimento do sintoma. Além disso, todos os pacientes, em seu estudo, sentiram dor com soluções

de pH 1 e 1,5 e 80% referiram o sintoma com a solução de pH 2¹⁴¹. Estes achados

reafirmam o papel principal do ácido como precipitante dos sintomas na DRGE, que parecem ser dependentes do pH.

Alguns autores observaram que a sensibilidade esofagiana diminuía após

a terapia de supressão ácida com omeprazol¹³ e famotidina¹⁴². Por outro lado,

indivíduos saudáveis apresentaram um aumento na percepção esofagiana ao ácido após a perfusão ácida do esôfago, confirmando a hipótese de que a exposição esofagiana ao ácido aumenta a quimio-sensibilidade¹⁰. Drewes et al relataram que a infusão de ácido gerou também um aumento da sensibilidade ao estímulo mecânico, resultando em alodinia e hiperalgesia à distensão do balão. O grau de sensibilização foi relacionado ao volume de ácido infundido¹⁴³.

A maior parte dos trabalhos iniciais incluiu indivíduos baseando-se apenas nos sintomas clínicos, sem considerar a presença de esofagite, encontrando uma boa correlação clínica para o TPA, com sensibilidade que variou de 42% a 100% e especificidade de 50 a 100%¹³⁴.

Em um estudo com avaliação endoscópica ¹⁴⁴, o TPA foi positivo em todos

os 15 pacientes com esofagite de refluxo, mas em apenas 10 dos 15 pacientes com esôfago de Barrett. Isto pareceu conflitante no início, mas é coerente com o fato de que pacientes com esôfago de Barrett apresentam menor sensibilidade ^{12, 145}.

Na verdade, com o surgimento da pHm na década de 1970, o padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE passou a ser este exame e a relação entre a presença de ácido no esôfago e a sensação de pirose foi avaliada através do IS, encarado por alguns como um “TPA endógeno”. Jung et al submeteram 93 pacientes com pirose aos exames de pHm e TPA e observaram que não existiu correlação entre a positividade do IS e do TPA, assim como o IS não se relacionou com o escore de gravidade do teste de Bernstein. Os autores sugeriram que esta falta de correlação entre a pirose espontânea e a pirose induzida se deveria à presença de outros estímulos no refluxato que não existiriam no TPA, como pepsina, ácidos biliares,

enzimas pancreáticas, assim como a possibilidade de distensão por diferentes volumes refluídos e a ocorrência de eventos motores como contrações esofagianas sustentadas¹⁴⁶.

Outro estudo avaliou o papel do TPA em pacientes com DRGE, comparando valores de IS, índice de sensibilidade do sintoma (ISS) e probabilidade de associação do sintoma (PAS) em 126 pacientes com TPA positivo e 146 pacientes com TPA negativo. A média dos valores de IS, ISS e PAS foi significantemente maior no grupo com TPA positivo e a maioria dos pacientes com índices positivos pertencia ao grupo de TPA positivo. O valor preditivo negativo do teste foi de 86%, determinando que seria muito improvável que pacientes com TPA negativo tivessem sintomas causados pelo refluxo ácido. Os autores sugeriram, inclusive, que o TPA poderia ser útil para identificar a presença de sensibilidade ao

ácido em pacientes que não reportassem sintomas durante a pHm¹⁴⁷.

Muitos autores, inclusive nacionais, preconizam o uso do TPA na investigação de dor torácica de origem indeterminada (DTOI)^{148, 149}. Hewson et al¹⁵⁰, utilizando a pHm como padrão de referência, avaliaram o papel do TPA no diagnóstico de DRGE em pacientes com DTOI e com esofagite endoscópica. Os autores afirmaram que a pHm tornou o TPA obsoleto na investigação de DRGE como causa de DTOI. Segundo eles, o TPA teria sua grande utilidade na demonstração de sensibilidade esofagiana ao ácido, o que não significa necessariamente presença de DRGE, embora os dois, com freqüência, coexistam.

O mesmo grupo de pesquisadores¹⁵¹, dois anos mais tarde, comparou

novamente o TPA com a pHm em pacientes com DTOI. Embora tivesse excelente especificidade (83 a 94%), o TPA demonstrou baixa sensibilidade (32 a 46%) quando comparado com o IS, independente do nível adotado (25%, 50% ou 75%). A

modificação do critério de resposta para incluir a pirose melhorou a sensibilidade (52 a 67%) às custas do comprometimento da especificidade. Assim, mais uma vez afirmaram que a pHm com análise do IS era superior ao TPA para identificar o esôfago ácido-sensível em pacientes com DTOI.

Algumas limitações do método podem ser responsáveis pela sua menor sensibilidade no diagnóstico da DRGE, como o fato de avaliar apenas o ácido e não levar em conta o efeito de outras substâncias endógenas refluídas e não considerar situações fisiológicas do dia a dia que aumentariam o refluxo, como o período pós-prandial, outras substâncias exógenas e atividade física. Além disso, a DRGE grave

e o esôfago de Barrett podem ser causas de teste falso negativo¹⁵², ao passo que

falsos positivos podem ocorrer em casos de úlcera péptica e gastrite¹⁵³.