Via auditiva eferente

Collet et al (1990) investigaram a possibilidade da estimulação auditiva contralateral, ao longo de percursos do sistema auditivo eferente medial, alterar a ativação micromecânica coclear e, consequentemente, afetar EOAs evocadas em seres humanos. A primeira experiência, envolvendo 21 indivíduos saudáveis, mostrou redução da amplitude das EOAs sob baixa intensidade de ruído branco contralateral.

Os autores relataram que o efeito de supressão das EOAs é encontrado em intensidades abaixo do limiar de reflexo acústico. Nesse estudo, realizaram mais dois experimentos (um selando a orelha contralateral com massa de silicone e outro investigando o papel da transmissão transcraniana do estímulo auditivo contralateral) que vieram a confirmar os achados de sua primeira experiência. Os autores concluíram que houve, portanto, um efeito de estímulo auditivo contralateral na ativação da

micromecânica coclear. Para os autores, a explicação mais adequada envolve o sistema coclear eferente medial, encontrado ao nível do tronco cerebral através das vias auditivas aferentes. Relataram que esse procedimento simples e não invasivo pode ser utilizado com humanos para exploração funcional do sistema olivococlear medial eferente.

Collet et al (1994) relataram que a influência da estimulação auditiva contralateral sobre as EOAs poderia ser resumida da seguinte forma: (1) alteração (principalmente uma diminuição) da amplitude das emissões otoacústicas; (2) alteração do espectro de resposta (frequência de deslocamento para cima de EOAs espontâneas); (3) alteração da fase; (4) efeito dependente da intensidade da estimulação contralateral; (5) efeito inversamente dependente da intensidade da estimulação ipsilateral; (6) especificidade de frequência do efeito supressivo. Relataram que o envolvimento do feixe medial é altamente provável, mas não se poderia excluir um caminho duplo, incluindo também o reflexo acústico.

Williams et al (1994) estudaram a supressão das EOAs através da utilização de um ruído contralateral. Verificaram que a supressão parece ser independente da atividade do reflexo acústico. Relataram que o sistema auditivo eferente, quando ativado pelo baixo nível de estimulação acústica contralateral, atua sobre o controle inibitório dos mecanismos celulares responsáveis pela geração das emissões otoacústicas em seres humanos.

Sahley et al (1997) referiram que o sistema eferente, por meio do trato olivococlear medial, modula os movimentos das células ciliadas externas pela liberação de acetilcolina na fenda sináptica.

Bruel et al (2001) relataram que as fibras auditivas eferentes originam-se nos mais diversos pontos do sistema nervoso central. No nível do complexo olivar superior, essas fibras projetam-se em direção à cóclea através de dois tratos distintos: o trato olivococlear medial, compreendido por neurônios largos e mielinizados que inervam predominantemente as células ciliadas externas e o trato olivococlear lateral, formado por neurônios não mielinizados e que faz sinapses com as células ciliadas internas.

Para esses autores, os mecanismos fisiológicos de interação dos sistemas eferente e aferente ainda não foram bem esclarecidos. Todas as fibras eferentes originadas dos

mais diversos pontos do sistema nervoso central organizam-se no nível do complexo olivar superior. Para os mesmos autores, as funções das vias auditivas eferentes são:

diminuição da amplitude das EOAs, diminuição do potencial de ação do nervo coclear, proteção contra o ruído, localização da fonte sonora e melhora na detecção da fonte sonora em ambientes ruidosos.

Fávero et al (2003) observaram que os pacientes com zumbido apresentaram menor efeito supressor do que pacientes sem zumbido, mostrando que o sistema eferente nesses pacientes é menos eficiente.

Conforme Guinan (2006), a via auditiva eferente é constituída pelos feixes olivococlear medial e lateral, os quais diferem anatômica e fisiologicamente e coordenam a função interdependente das duas orelhas. Para o autor, vários estudos indicam que o sistema auditivo eferente ajuda a reduzir o trauma acústico e diminuir o mascaramento pelo ruído de fundo, o que auxilia na compreensão da fala no ruído.

Lustig (2006) relatou que o efeito inibitório das EOAs é devido a uma reduzida vibração evocada da membrana basilar como resultado de uma supressão do processo ativo das células ciliadas externas.

Lustig (2006) estudou o receptor nicotínico de acetilcolina α9 e α10. Relatou que recentemente essas unidades foram identificadas como componentes críticos do sistema auditivo via sistema olivococlear medial e as propriedades farmacológicas deste receptor assemelham-se a resposta colinérgica de células ciliadas externas.

Relatou, ainda, que este receptor desempenha um papel na mediação da resposta das fibras auditivas eferentes, pois é responsável pela inibição eferente coclear. O autor verificou em seu estudo mecanismos alternativos e complementares de células ciliadas externas e se a atividade eferente também poderia ser mediada através do receptor nicotínico de acetilcolina. O autor identificou proteínas que podem estar envolvidas na prevenção da morte celular e sugeriu que o receptor nicotínico de acetilcolina α9 e α10 representa um potencial terapêutico para vários problemas auditivos, incluindo a prevenção ou o tratamento de perda auditiva induzida por ruído e doenças debilitantes como vertigem ou zumbido.

Randy (2008) relatou que o complexo olivococlear superior (COS) é um aglomerado de núcleos situados no tronco cerebral e que constitui um elemento

essencial da via auditiva. O sistema olivococlear medial (SOCM) inclui dois núcleos principais, trato olivococlear medial (que tem como destino final as células ciliadas externas) e o trato olivococlear lateral superior (que tem como destino final as células ciliadas internas), e que desempenham um papel claro na localização da fonte sonora.

Em torno dos núcleos principais existe um número de núcleos periolivares, que variam significativamente entre espécies de mamíferos em função de múltiplos aspectos da audição. Embora os núcleos periolivares tenham sido estudados em cobaias, estes núcleos não foram descritos em humanos. Em seu estudo, com base na localização da mieloarquitetura, morfologia neuronal e citoarquitetura, Randy (2008) objetivou definir os núcleos periolivares dentro do SOCM e fornecer estimativas do número de neurônios dentro destes núcleos. A partir do estudo de doze cérebros humanos o autor encontrou prova de seis grupos de células morfologicamente distintas: três no interior do corpo trapezóide e três ao longo do aspecto posterior do SOCM. Com base na análise de tecido humano corado para mielina, substância de Nissl, ou impregnado com prata, os núcleos periolivares em humanos aparecem bastante homólogos aos núcleos descritos em animais.

Não foram encontrados na literatura compulsada estudos que investiguem as funções da via auditiva eferente em indivíduos tabagistas.