Joveli S, et al. Vojnosanit Pregl 2005; 62(5): 365370.
UDC 613.84:616.133-073.432.19
Pušenje cigareta i debljina intime i medije
karotidnih arterija kod vojnih pilota
Stojan Joveli*, Zoran Hajdukovi†, Aleksandra Joveli‡, Slavica Raen§
Vojnomedicinska akademija, *Institut za vazduhoplovnu medicinu, †Klinika za endokrinologiju, ‡Grupa internih klinika, §Institut za higijenu, Beograd
Uvod. Dobro je poznato da je pušenje povezano sa porastom debljine zida arterija. Meu-tim, veina istraživanja u kojima se izuavao ovaj problem, sprovedena su sa ispitanicima iz heterogenih grupa u pogledu godina starosti, pola, kao i sa osobama kod kojih su ve prisutni drugi konvencionalni faktori rizika. Cilj ovog istraživanja bio je da se proceni uti-caj pušenja cigareta, kao jedinog faktora rizika, na debljinu intime i medije karotidnih ar-terija kod zdravih pilota. Metode. Debljina intime i medije merena je na distalnom delu za-dnjeg zida zajednike karotidne arterije (1 cm od rave), na obe strane, pomou ultrazvuka B-mod prikazom, kod 39 ispitanika pilota (37,05 ± 6,66 godina) pušaa, kod kojih je pu-šenje bilo jedini faktor rizika. Kontrolnu grupu sainjavalo je 49 pilota nepušaa (35,12 ± 7,39 godina). Rezultati. Debljina intime i medije obe karotidne arterije bila je vea kod pu-šaa (levo, p < 0,05; desno, p > 0,05). Unutar svake grupe debljina intime i medije desne zajednike karotidne arterije bila je manja u odnosu na levu (p < 0,01). Zakljuþak. Puše-nje cigareta je, kao jedini faktor rizika za ishemijsku bolest srca u ovoj studiji, u vezi sa poveanom debljinom intime i medije zajednikih karotidnih arterija. Ovaj nalaz ukazuje na prisustvo rane ateroskleroze kod pilota pušaa srednjeg životnog doba.
K lj u n e r e i : pušenje; kardiovaskularne bolesti; arterioskleroza; ultrasonografija; faktori rizika; a. carotis communis; tunika media; tunika intima; kadar, vojni.
Uvod
Pušenje cigareta je jedan od glavnih faktora rizika za razvoj ateroskleroze i njenih klinikih manifestacija ishe-mijske bolesti srca, cerebrovaskularne bolesti i bolesti peri-fernih arterija.
Odnos izmeu pušenja i ateroskleroze zapazio je još 1908. godine Buerger (1). On je opisao znaajne ishemijske pojave na donjim ekstremitetima kod mladih pušaa.
Patofiziološki mehanizam kojim se objašnjava uticaj pušenja na razvoj ateroskleroze još nije dovoljno rasvetljen. Važnu ulogu imaju izmene u faktorima hemostaze (2), fun-kciji endotela (3, 4) i lipidima krvi (5, 6). Meutim, sve je više dokaza da sastojci duvanskog dima bar delom mogu da pospeše pojavu aterotromboze, kroz pokretanje inflamacij-ske reakcije u krvnom sudu.
Prema rezultatima in vitro i in vivo ispitivanja, slobodni radikali, peroksinitriti iz vodenog ekstrakta duvanskog dima, odgovorni su za oksidativnu modifikaciju estica lipoproteina male gustine – LDL (7), kljunog molekula za zapoinjanje i
održavanje zapaljenja u krvnom sudu. Meutim, i mnoge dru-ge supstancije iz duvanskog dima imaju osobine slobodnih ki-seonikih radikala, pokreu oksidativni stres i na taj nain nu-kleusni faktor-kB (Nuclear factor-kB NFk-B), glavni faktor transkripcije proinflamacijskih citokina.
Danas postoje jasni eksperimentni dokazi da nikotin, glavni sastojak duvanskog dima, u endotelnim elijama uti-e na uti-ekspruti-esiju vuti-elikog broja guti-ena, iji produkti dovoduti-e do disfunkcije endotela, zapaljenjske reakcije i ateroskleroze. Prema rezultatima Zhanga i sar. (8) stimulacija elija endo-tela koronarnih arterija ljudi nikotinom tokom 24 asa, u koncentracijama slinim onima koje se nalaze u krvi puša-a, dovodi do poveanja nivoa informacijske RNK, endo-telne azot oksid sintetaze (e-NOS), angiotenzin-1 konver-tujueg enzima (ACE), adhezijskih molekula-1 vaskularnih elija (VCAM-1), tkivnog aktivatora plazminogena (tPA), inhibitora-1 aktivatora plazminogena-1 (PAI-1) i von Willebrandovog faktora.
efe-kat angiotenzina II. Taj efeefe-kat se ostvaruje aktivacijom ba-zinih zajednikih elijskih mitogenih signalnih molekula (9). Ovi rezultati govore u prilog tome da interakcija nikoti-na i angiotenzinikoti-na II može da doprinese patogenezi kardiova-skularnih bolesti vezanih za pušenje.
Prema rezultatima skorašnjih studija nikotin, u kon-centracijama koje se nalaze u krvi pušaa, poveava ekspre-siju gena za proteine ukljuene u angiogenezu, što uz sti-mulaciju proliferacije glatkih mišinih elija i endotelnih elija podstie patološku angiogenezu i rast aterosklerot-skog plaka (8, 9).
Istraživanja koja se sprovode otežana su injenicom da je pušenje dinamian proces pri kome dolazi do izlaganja duvanskom dimu, u ijem sastavu je prisutno više od 4 000 hemijskih jedinjenja. Zatim, poznato je da pušenje deluje sinergistiki sa ostalim klasinim faktorima rizika za kardi-ovaskularne bolesti, u razvoju aterosklerotske bolesti. Pos-toje, meutim, studije u kojima se dokazuje da pušenje ciga-reta predstavlja nezavisan faktor rizika za nastanak ateros-kleroze (1013).
Razvoj sofisticiranih, neinvazivnih testova, kao što je merenje debljine intime i medije (Intima media thickness IMT) karotidnih arterija pomou ultrazvuka u B modu viso-ke rezolucije, omoguava otkrivanje ranih aterosklerotskih ošteenja arterija kod osoba bez simptoma bolesti. Merenje IMT je visoko reproducibilno, a zid karotidne arterije može se ispitivati u odreenim vremenskim intervalima i tako procenjivati progresija ili regresija patoloških promena.
Veliki broj epidemioloških i klinikih studija potvruje da je IMT zajednike karotidne arterije (a. carotis communis ACC) rani marker sistemske ateroskleroze (1425).
Cilj našeg istraživanja je bio da se utvrdi da li pušenje cigareta kao nezavisni faktor, bez prisustva ostalih glavnih tradicionalnih faktora rizika za kardiovaskularne bolesti, utie na IMT kod zdravih vojnih pilota.
Metode
U istraživanju je uestvovalo 88 pilota Ratnog vazdu-hoplovstva i Protivvazdušne odbrane VSCG, koji su pode-ljeni u dve grupe, i to grupu pušaa, koju je inilo 39 i kontrolnu grupu nepušaa, 49 ispitanika. U grupi pušaa su bili piloti iji je pušaki staž iznosio bar pet prethodnih go-dina, a za nepušae su smatrani oni koji nikada nisu pušili
ili su prestali sa pušenjem pre najmanje pet godina. U toku redovnog godišnjeg medicinskog pregleda u Institutu za va-zduhoplovnu medicinu oni su podvrgavani, prema predvi-enom metodološkom protokolu, fizikom pregledu uz kontrolu biohemijskih parametara krvi koji su obuhvatali odreivanje: glikemije, ukupnog holesterola, triglicerida, bilirubina, transaminaza i dr. U anamnezi je posebno istak-nut deo koji se odnosio na pušake navike pilota.
U studiju nisu ukljueni ispitanici prema sledeim kriterijumima: utvreno kardiovaskularno oboljenje; prisu-stvo tradicionalnih faktora rizika (izuzev pušenja) za kardi-ovaskularne bolesti: hipertenzije, koja je definisana kao si-stolni krvni pritisak 140 mmHg i dijasi-stolni krvni pritisak 90 mmHg, hiperholesterolemije (ukupan holesterol 5,5 mmol/l), gojaznost (Body mass index BMI 30 kg/m²) i kliniki potvrene šeerne bolesti ili nivo glikemije našte 6,1mmol/l; upotreba antihipertenzivnih i lekova za snižava-nje lipida i šeera u krvi.
Ispitivanje ultrazvukom koje je obuhvatalo merenje IMT, izvršeno je duplex scan ultrazvunim aparatom u real-nom vremenu, sondom od 10 MHz, prema standardreal-nom protokolu (26). Ispitanici su postavljeni u ležei položaj sa glavom okrenutom 45° u odnosu na središnju liniju. Slikov-ni prikaz IMT dobijen na zadnjem zidu zajedSlikov-nike karotid-ne arterije sastojao se od dve paralelkarotid-ne ehogekarotid-ne linije (lu-men – intima i medija – adventicija meuprostor). Merenja su vršena pri zamrznutoj slici na distalnom delu leve i desne zajednike karotidne arterije, na dužini od 1 cm od rave (uzimana je srednja vrednost tri merenja na svakoj poziciji). U radu su od metoda deskriptivne statistike korišene mere centralne tendencije i to aritmetika sredina, od mera varijabilnosti standardna devijacija, kao i relativni brojevi. Od metoda analitike statistike u radu su korišene metode za procenu znaajnosti razlike i to: t-test za nezavisne i za-visne uzorke.
Rezultati
Grupa pušaa sastojala se od 39 pušaa cigareta staro-sti 37,05 ± 6,66 godina. U grupi nepušaa bilo je 49 pilota starosti 35,12 ± 7,39 godina. Pušai su pušili proseno 20 cigareta na dan. Osnovne klinike karakteristike ispitanika prikazane su u tabeli 1. Nisu postojale znaajne razlike po prikazanim obeležjima izmeu grupa.
Tabela 1 Osnovne klinike karakteristike pušaa i nepušaa
Karakteristike Pušai (n = 39) ± SD
Nepušai (n = 49)
± SD r
Dob (godine) 37,05 ± 6,66 35,12 ± 7,39 0,211
Indeks telesne mase (kg/m²) 25,43 ± 2,44 25,16 ± 2,42 0,606
Sistolni kp (mmHg) Dijastolni kp (mmHg) Ukupni holesterol (mmol/l) Glikemija (mmol/l)
121,15 ± 4,51 78,72 ± 2,21 5,08 ± 0,67 5,39 ± 0,37
122,35 ± 4,79 78,98 ± 3,06 5,05 ± 0,68 5,42 ± 0,33
U tabeli 2 prikazane su vrednosti IMT obe zajednike karotidne arterije kod pušaa i nepušaa. Zadnji zid leve ACC bio je znaajno deblji kod pušaa (p < 0,05) u odnosu
na nepušae, dok je zadnji zid desne ACC bio deblji, ali ne znaajno, kod pušaa. Unutar svake grupe zid leve zajedni-ke karotidne arterije bio je znaajno deblji nego desni (p < 0,01) (tabela 2). Isto tako, debljina intime i medije izražena kao srednja vrednost obe zajednike karotidne arterije bila je znaajno vea kod pušaa (1,008 ± 0,25 mm) u odnosu na nepušae (0,94 ± 0,15 mm) (p < 0,05).
Slika 1 prikazuje da je procenat nepušaa vei u zoni normalnih vrednosti IMT (IMT < 1 mm), dok su pušai u veoj meri zastupljeni u oblasti poveanih, patoloških vre-dnosti IMT (IMT > 1 mm) (slika 1).
Debljina intime i medije leve zajednike karotidne arterije (mm)t 1 < 1
% I S P I T A N I K A
70
60
50
40
30
20
10
0
Pušenje
Da Ne
Sl. 1 Distribucija pušaa i nepušaa
Diskusija
Ateroskleroza je generalizovan i progresivan proces koji zapoinje sa prvim godinama života, a zbog adaptivnih sposobnosti arterija da kompenzuju smanjenje protoka krvi njene klinike manifestacije se ispoljavaju u srednjem ili starijem životnom dobu. Aterosklerotske bolesti ostaju asimptomatske decenijama, a prve manifestacije mogu biti veoma ozbiljne, esto i sa smrtnim ishodom. Zbog toga pre-vencija ateroskleroze, njenih posledica i progresije procesa ima ogroman znaaj. Stoga je potrebno otkrivati i
procenji-vati prisustvo i klinike manifestacije bolesti ne samo kod bolesnika sa simptomima bolesti ve i kod osoba bez simp-toma bolesti, u ranom stadijumu ateroskleroze. U ovom
is-traživanju procenjivan je uticaj pušenja cigareta, kao jedi-nog faktora rizika za kardiovaskularne bolesti, na debljinu intime i medije zajednikih karotidnih arterija kod zdravih pilota srednje životne dobi. Utvreno je da je IMT u grupi pušaa bio vei u odnosu na nepušae, i to znaajno kada je u pitanju leva ACC.
Nalazi ukazuju da je rana ateroskleroza prisutna kod pušaa cigareta, ak i u odsustvu ostalih tradicionalnih fak-tora rizika. Povezanost pušenja i porasta debljine zida ka-rotidnih arterija dokumentovana je u brojnim studijama (12, 13, 27, 28). S druge strane, neki autori smatraju da zadeb-ljanje kako intime, tako i medije, nije povezano sa ateros-klerozom, ve je rezultat adaptivnog odgovora koji je u vezi sa starenjem i mehanikim stresorima (2931). U jednoj od najveih studija (The atherosclerosis risk in communities
ARIC) koja se bavila ispitivanjem IMT kao pokazatelja ste-pena i progresije ateroskleroze, IMT je praena tokom tri godine kod 10 914 ispitanika starosti od 45 do 65 godina (32). Rezultati ove studije su bili impresivni. U odnosu na nepušae, kod pušaa je utvren porast IMT nakon tri godi-ne za 50%, a za 20% kod tzv. pasivnih pušaa. Ovi podaci ukazuju da pušenje ima veliku ulogu u progresiji ateroskle-roze.
U našoj studiji su izmerene vee vrednosti IMT na levoj ACC u odnosu na desnu, kod obe grupe ispitanika. Slini rezultati prikazani su u istraživanju (33) u kome su ispitivane dimenzije (IMT i lumen) zajednikih karotidnih arterija kod odraslih zdravih osoba oba pola. Razlozi za ra-zlike u IMT leve i desne zajednike karotidne arterije nisu dovoljno poznati. Oni su možda anatomske prirode zbog i-njenice da se leva ACC odvaja direktno od aorte, dok desna nastaje ravanjem truncus brachiocephalicusa. Mogue je da postoje razlike u veliini arterija i u mehanikim silama koje deluju na zid arterije, izmeu dve strane.
U ovom istraživanju merenje IMT vršeno je na zajed-nikim karotidnim arterijama. B mod ultrazvuk je neinvazi-vna tehnika kojom se može vršiti direktna vizualizacija i procena debljine zida i karakteristika plaka na više segme-nata karotidne aterije. Meutim, postoje velike razlike u IMT u odnosu na mesto merenja. Unutrašnja karotidna arte-rija (a. carotis interna ACI) i karotidna bifurkacija
poka-Tabela 2 Debljina intime i medije zajednikih karotidnih arterija kod ispitanika iz obe grupe
IMT (mm) Pušai (n = 39 )
± SD
Nepušai (n = 49)
± SD r
Desna zajednika
karotidna arterija 0,96 ± 0,25 0,91 ± 0,16 0,339
Leva zajednika
karotidna arterija 1,05 ± 0,26 0,97 ± 0,16 0,047
zuju veu debljinu intime i medije nego zajednika karotid-na arterija (34, 35). Faktori rizika za karotid-nastakarotid-nak ateroskleroze mnogo su više povezani sa ACI IMT, nego sa ACC IMT. Uprkos injenici da su aterosklerotske lezije manje izražene na ACC, ona je postala mesto izbora za procenu IMT. Me-renje IMT na karotidnoj ravi i ACI je daleko teže izvodlji-vo iz anatomskih, tehnikih i metodoloških razloga (na pri-mer, tortuoznost krvnih sudova, blizina mandibule, repro-ducibilnost), dok su merenja na ACC kompletnija i pouzda-nija.
Prema istraživanju izvršenom u VSCG kod pilota (36) 55,3% ispitanika su bili pušai, što je više u odnosu na po-datke iz literature koji se kreu od 15% do 25,4% (37, 38).
Ovaj podatak je važan sa stanovišta bezbednosti letenja, a može se ilustrovati injenicom da je iznenadna srana smrt, koja dovodi do trenutne inkapacitacije, dva do tri puta eša kod pušaa nego kod nepušaa.
Zakljuak
Pušenje cigareta je, kao nezavisan faktor rizika za is-hemijsku bolest srca u ovoj studiji, u vezi sa poveanom debljinom intime i medije zajednikih karotidnih arterija. Ovaj nalaz ukazuje na prisustvo rane ateroskleroze kod pi-lota pušaa srednjeg životnog doba.
L I T E R A T U R A 1. Buerger L. Thromboangiitis obliterans: a study of the
vascular lesions leading to presenile spontaneous gan-grene. Am J Med Sci 1908; 136: 56780.
2. FitzGerald GA, Oates JA, Nowak J. Cigarette smoking and hemostatic function. Am Heart J 1988; 115(1 Pt 2): : 26771.
3. Zeiher AM, Schachinger V, Minners J. Long-term ciga-rette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function. Circulation 1995; 92(5): : 1094100.
4. Celermajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D, Bull C, Thomas O, Robinson J, et al. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation 1993; 88(5 Pt 1): : 214955.
5. Morrow JD, Frei B, Longmire AW, Gaziano JM, Lynch SM, Shyr Y, et al. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers. Smoking as a cause of oxidative damage. N Engl J Med 1995; 332(18): 1198203.
6. Mjos OD. Lipid effects of smoking. Am Heart J 1988; 115(1 Pt 2): 2725.
7. Yamaguchi Y, Matsuno S, Kagota S, Haginaka J, Ku-nitomo M. Peroxynitrite-mediated oxidative modifica-tion of low-density lipoprotein by aqueous extracts of cigarette smoke and the preventive effect of fluvastatin. Atherosclerosis 2004; 172(2): 25965.
8. Zhang S, Day I, Ye S. Nicotine induced changes in gene expression by human coronary artery endothelial cells. Atherosclerosis 2001; 154(2): 27783.
9. Li JM, Cui TX, Shiuchi T, Liu HW, Min LJ, Okumura M, et al. Nicotine enhances angiotensin II-induced mi-togenic response in vascular smooth muscle cells and fibroblasts. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24(1): 804.
10. Wolf PA, D'Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Be-langer AJ. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA 1988; 259(7): 10259. 11. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation
be-tween cigarette smoking and stroke. BMJ 1989; 298(6676): 78994.
12. Tell GS, Polak JF, Ward BJ, Kittner SJ, Savage PJ, Robbins J. Relation of smoking with carotid artery wall thickness and stenosis in older adults. The Cardiovas-cular Health Study. The CardiovasCardiovas-cular Health Study (CHS) Collaborative Research Group. Circulation 1994; 90(6): 29058.
13. Howard G, Burke GL, Szklo M, Tell GS, Eckfeldt J, Evans G, et al. Active and passive smoking are associ-ated with increased carotid wall thickness. The Athero-sclerosis Risk in Communities Study. Arch Intern Med 1994; 154(11): 127782.
14. Heiss G, Sharrett AR, Barnes R, Chambless LE, Szklo M, Alzola C. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with car-diovascular risk factors in the ARIC study. Am J Epi-demiol 1991; 134(3): 2506.
15. Oren A, Vos LE, Uiterwaal CS, Grobbee DE, Bots ML. Cardiovascular risk factors and increased carotid in-tima-media thickness in healthy young adults: the Ath-erosclerosis Risk in Young Adults (ARYA) Study. Arch Intern Med 2003; 163(15): 178792.
16. Salonen R, Salonen JT. Determinants of carotid intima-media thickness: a population-based ultrasonography study in eastern Finnish men. J Intern Med 1991; 229(3): 22531.
18. Willeit J, Kiechl S. Prevalence and risk factors of asymptomatic extracranial carotid artery atherosclero-sis. A population-based study. Arterioscler Thromb 1993; 13(5): 6618.
19. Bonithon-Kopp C, Touboul PJ, Berr C, Leroux C, Mainard F, Courbon D, et al. Relation of intima-media thickness to atherosclerotic plaques in carotid arteries. The Vascular Aging (EVA) Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996; 16(2): 3106.
20. Salonen R, Nyyssonen K, Porkkala E, Rummukainen J, Belder R, Park JS, et al. Kuopio Atherosclerosis Pre-vention Study (KAPS). A population-based primary preventive trial of the effect of LDL lowering on ath-erosclerotic progression in carotid and femoral arteries. Circulation 1995; 92(7): 175864.
21. Bots ML, Grobbee DE. Intima media thickness as a surrogate marker for generalised atherosclerosis. Car-diovasc Drugs Ther 2002; 16(4): 34151.
22. Allan PL, Mowbray PI, Lee AJ, Fowkes FG. Relation-ship between carotid intima-media thickness and symptomatic and asymptomatic peripheral arterial dis-ease. The Edinburgh Artery Study. Stroke 1997; 28(2): : 34853.
23. Ebrahim S, Papacosta O, Whincup P, Wannamethee G, Walker M, Nicolaides AN, et al. Carotid plaque, intima media thickness, cardiovascular risk factors, and prevalent cardiovascular disease in men and women: the British Regional Heart Study. Stroke 1999; 30(4): : 84150.
24. Poli A, Tremoli E, Colombo A, Sirtori M, Pignoli P, Paoletti R. Ultrasonographic measurement of the com-mon carotid artery wall thickness in hypercholestero-lemic patients. A new model for the quantitation and follow-up of preclinical atherosclerosis in living human subjects. Atherosclerosis 1988; 70(3): 25361.
25. Handa N, Matsumoto M, Maeda H, Hougaku H, Ogawa S, Fukunaga R, et al. Ultrasonic evaluation of early carotid atherosclerosis. Stroke 1990; 21(11): : 156772.
26. Pignoli P, Tremoli E, Poli A, Oreste P, Paoletti R. In-timal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation 1986; 74(6): 1399406.
27. Diez-Roux AV, Nieto FJ, Comstock GW, Howard G, Szklo M. The relationship of active and passive smok-ing to carotid atherosclerosis 12-14 years later. Prev Med 1995; 24(1): 4855.
28. van den Berkmortel FW, Smilde TJ, Wollersheim H, van Langen H, de Boo T, Thien T. Intima-media thick-ness of peripheral arteries in asymptomatic cigarette smokers. Atherosclerosis 2000; 150(2): 397401. 29. Glagov S, Zarins CK. Is intimal hyperplasia an
adap-tive response or a pathologic process? Observations on the nature of nonatherosclerotic intimal thickening. J Vasc Surg 1989; 10(5): 5713.
30. Bonithon-Kopp C, Ducimetiere P, Touboul PJ, Feve JM, Billaud E, Courbon D, et al. Plasma angiotensin-converting enzyme activity and carotid wall thickening. Circulation 1994; 89(3): 9524.
31. Chobanian AV. 1989 Corcoran lecture: adaptive and maladaptive responses of the arterial wall to hyperten-sion. Hypertension 1990; 15(6 Pt 2): 66674.
32. Howard G, Wagenknecht LE, Burke GL, Diez-Roux A, Evans GW, McGovern P, et al. Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA 1998; 279(2): 11924.
33. Denarie N, Gariepy J, Chironi G, Massonneau M, Laskri F, Salomon J, et al. Distribution of ultra-sonographically-assessed dimensions of common ca-rotid arteries in healthy adults of both sexes. Athero-sclerosis 2000; 148(2): 297302.
34. O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Kittner SJ, Bond MG, Wolfson SK Jr, et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. The CHS Collaborative Research Group. Stroke 1992; 23(12): 175260. 35. Zureik M, Ducimetiere P, Touboul PJ, Courbon D,
Bo-nithon-Kopp C, Berr C, et al. Common carotid intima-media thickness predicts occurrence of carotid athero-sclerotic plaques: longitudinal results from the Aging Vascular Study (EVA) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20(6): 16229.
36. Joveli A. C – reactive protein as a marker of preclini-cal atherosclerosis in military pilots of Serbia and Montenegro [master's thesis]. Beograd: Military Medi-cal Academy; 2004.
37. Mazurek K, Wielgosz A, Efenberg B, Orzel A. Cardio-vascular risk factors in supersonic pilots in Poland. Aviat Space Environ Med 2000; 71(12): 12025. 38. Emonson D. How’s your thicker? Flight Saf Aust
2003; 7(1): 2431.
A b s t r a c t
Joveli S, Hajdukovi Z, Joveli A, Raen S. Vojnosanit Pregl 62(5): 365370. CIGARETTE SMOKING IN MILITARY PILOTS AND INTIMAMEDIA THICKNESS
OF THE CAROTID ARTERIES
Background. It is well known that smoking is associated with an increase in arte-rial wall thickness. However, most studies of this problem have been undertaken in age and sex heterogenous groups, as well as in patients with already present other conventional risk factors. The aim of this study was to assess the effect of cigarette smoking on arterial wall thickness of the common carotid artery in asymptomatic pilots. Methods. The imaging of intimamedia thickness of the posterior wall of the distal 1 cm of both common carotid arteries was performed using a B mode ultra-sound device, in 39 pilots (37.05 ± 6.66 years), for whom smoking was the single cardiovascular risk factor. Comparisons were made with 49 non-smokers (35.12 ± 7.39 years). Results. The posterior walls of both common carotid arteries were thicker in smokers (left, p < 0.05; right, p > 0,05). Intima–media thickness was sig-nificantly lower on the right side than on the left side in both smokers and non-smokers (p < 0.01). Conclusion. Cigarette smoking as the single cardiovascular risk factor was associated with the wall thickness of the carotid arteries in our study. This finding indicated that early atherosclerosis was already present in pilots – smokers entering middle age.
K e y w o r d s : smoking; cardiovascular diseases; arteriosclerosis; ultrasonography; risk factors; carotid artery, common; tunica media; tunica intima; military personnel.
