O ENVOLVIMENTO DO PLEXO CORÓIDE E EPÊNDIMA
NA TUBERCULOSE
S U A I M P O R T Â N C I A N A D I S S E M I N A Ç Ã O D A D O E N Ç A N O S I S T E M A N E R V O S O C E N T R A L
ARISTIDES CHETO DE QUEIROZ * — SÔNIA PEREZ CENDON FILHA **
R E S U M O — N e s t e t r a b a l h o é m o s t r a d o o e s t u d o h i s t o p a t o l ó g i c o d o p l e x o c o r ó i d e e e p ê n d i ¬ m a e m 4 2 c a s o s n e c r o p s i a d o s d e t u b e r c u l o s e d o S N C . L e s õ e s g r a n u l o m a t o s a s c a r a c t e r í s t i c a s d a t u b e r c u l o s e f o r a m e n c o n t r a d a s e m 7 5 % d o s p l e x o s e x a m i n a d o s . É c h a m a d a a a t e n ç ã o p a r a a e x i s t ê n c i a d e g r a n u l o m a s q u e s e d e s t a c a m d a s u p e r f í c i e d o p l e x o — g r a n u l o m a s f l u -t u a n -t e s — q u e p a r e c e m i m p o r -t a n -t e s p a r a o e n -t e n d i m e n -t o d a p a -t o g e n i a d a d o e n ç a n o S N C . A l e s ã o e p e n d i m á r i a , v i s t a e m 9 7 % d o s c a s o s e x a m i n a d o s , é c a r a c t e r í s t i c a d a e p e n d i m i t e g r a n u l a r d a t u b e r c u l o s e . A a l t a f r e q u ê n c i a d e l e s õ e s n e s t a s e s t r u t u r a s f o r t a l e c e a h i p ó t e s e d e q u e e s t a s p o d e m s e r p o n t o s d e p a r t i d a n a d i s s e m i n a ç ã o d a t u b e r c u l o s e m e n í n g e a .
The tuberculous involvement of the choroid plexus and ependyma: its role in t h e dissemi-nation of the disease in the central nervous system.
S U M M A R Y — I t i s r e p o r t e d i n t h i s p a p e r , t h e s t u d y o f t h e c h o r o i d p l e x u s a n d e p e n d y m a i n 4 2 c a s e s o f t u b e r c u l o u s m e n i n g i t i s . G r a n u l o m a t o u s l e s i o n s w e r e f o u n d a s a v e r y f r e q u e n t l e s i o n i n t h e c h o r o i d p l e x u s ( 7 5 % ) . I n s o m e c a s e s d e t a c h e d g r a n u l o m a s w e r e f o u n d f r e e a m o n g t h e v i l l i . T h e e p e n d y m a l l e s i o n s s e e n i n 9 7 % o f t h e c a s e s a r e c h a r a c t e r i s t i c o f t h e t u b e r c u l o u s g r a n u l a r e p e n d y m i t i s . T h e r e p o r t p o i n t s o u t t h e r o l e o f t h e s e l e s i o n s , p l a y e d i n t h e p a t h o g e n e s i s o f t h e t u b e r c u l o u s m e n i n g i t i s .
A despeito dos avanços terapêuticos e dos recursos laboratoriais para diagnós-tico, a tuberculose no Brasil ainda é problema de saúde p ú b l i c a4. As formas de envolvimento do sistema nervoso central ( S N C ) são graves, atingindo mais frequen-temente crianças 3,8,9,12 na faixa etária de 0 a 2 anos. T a i s formas são de difícil diagnóstico 2,5,7,9,10 e determinam altas taxas de mortalidade e morbidade, com seque-las graves e muitas vezes incapacitantes 6. Apesar de ser entidade já bem conhecida apresenta ainda pontos controversos na sua patogenia, particularmente no que se refere ao mecanismo de disseminação da doença no S N C . Algumas evidências indicam que a meningite tuberculosa se originaria a partir de lesões estabelecidas inicialmente no tecido nervoso ou mesmo nas meninges L 9 . Há também sugestões de que a menin-gite se estabeleceria a partir de lesões iniciais nos plexos coróides e epêndima. Estas estruturas seriam, portanto, o ponto de partida da disseminação meníngea, pelo líquido cefalorraquidiano ( L C R )7»1 3. O comprometimento tuberculoso dos plexos coróides e epêndima não é raro, pelo contrário aparece numa frequência alta, ocorrendo em 75% dos casos de meningoencefalite 1 0 .
Dispondo de grande número de casos necropsiados de meningite tuberculosa, achamos esta uma boa oportunidade para reavaliação do problema, considerando que dados de frequência è tipo de envolvimento dessas estruturas poderão trazer subsídios importantes para melhor entendimento da patogenia das lesões cerebrais da tuberculose.
Trabalho realizado no Serviço de Anatomia Patológica do Hospital Universitário Prof. Edgar Santos e Hospital Couto Maia de Doenças Infecciosas: * Professor Adjunto, Departa-mento de Anatomia Patológica e Medicina Legal, da Universidade Federal da Bahia; ** Mo-nitora do Departamento, Bolsista do CNPq.
MATERIAL. E MÉTODOS
F o r a m selecionados p a r a o estudo 42 casos de tuberculose com envolvimento do SNC autopsiados no Hospital Universitário Prof. E d g a r Santos e 18 casos autopsiados no Hospi-tal Couto Maia. Os encéfalos nestes casos foram e s t u d a d o s no Setor de Neuropatologia, após
fixação em formol a 10%, com lâminas p r e p a r a d a s pelo m é t o d o de inclusão em parafina e cortadas pela hematoxilina e eosina, Weigert, Van Gieson e Ziehl-Nielsen. Destes 60 casos selecionados, os plexos coroides foram e s t u d a d o s em 28 e o epêndima em 33 casos.
RESULTADOS
Os aspectos gerais de tuberculose do SNC nestes casos, bem como os dados referentes a faixa e t á r i a foram a n t e r i o r m e n t e divulgados io, Na T a b e l a 1 é m o s t r a d a a frequência do comprometimento do plexo coróide e do epêndima neste m a t e r i a l estudado. A lesão do epêndima, vista em 97% dos casos é característica da ependimite g r a n u l a r , com lesões gra-nulomatosas projetando-se na superfície ventricular ou no s u b e p ê n d i m a e em fases dife-r e n t e s de evolução ( F i g. I A ) . Alguns destes g dife-r a n u l o m a s são bem constituídos, m a s sem a p r e s e n t a r necrose central ou formação de células g i g a n t e s . Em o u t r a s áreas, são repre-s e n t a d a repre-s por nódulorepre-s gliairepre-s repre-s u b e p e n d i m á r i o repre-s ou projetando-repre-se na repre-superfície ependimária
epén-dima e subepênepén-dima, é m o s t r a d o t a m b é m que a lesão inflamatória não granulomatosa, com infiltrado mononuclear perivascular, é comum. Ao nível do plexo coróide, ia lesão com fre-quência t a m b é m elevada (75%) é mais característica da tuberculose, com g r a n u l o m a s bem formados, a p r e s e n t a n d o necrose caseosa central e formação de células g i g a n t e s . Lesão infla-matória difusa não g r a n u l o m a t o s a é t a m b é m um achado frequente (Tabela 2). As lesões granulomatosas n e s t a e s t r u t u r a , são vistas principalmente n a s e x t r e m i d a d e s das vilosidades do plexo (Pig. 2A), s e n d o frequente o encontro de g r a n u l o m a s que se destacam, a exemplo do que foi visto na superfície ependimária — g r a n u l o m a s f l u t u a n t e s (F i g. 2B). Em 77,2% dos casos, as lesões g r a n u l o m a t o s a s foram encontradas s i m u l t a n e a m e n t e no epêndima e plexo coróide. Em 4 casos, havia comprometimento exclusivo do plexo, sem lesão do epêndima.
COMENTÁRIOS
Em estudos anteriores 7 , n e em observações mais r e c e n t e s
1 0, tem ficado claro
que a neurotuberculose representa, mais frequentemente, parte da doença sistêmica
disseminada. O comprometimento encefálico e medular está na dependência da
disse-minação hematogênica da tuberculose. Entretanto, a extensão dentro do SNC depende
de outros mecanismos. Duas possibilidades são discutidas. Uma delas é a de que
a disseminação se faria a partir de focos que se formariam inicialmente no tecido
nervoso ou diretamente nas meninges 9. Outra possibilidade é a de que a
dissemi-nação se faria a partir de focos iniciais de tuberculose instalados no plexo coróide
ou no epêndima 7,13. Em nosso material, alguns dados favorecem a interpretação
desta segunda teoria. A alta frequência do envolvimento tuberculoso destas
estru-turas, com comprometimento simultâneo em percentual elevado, é dado importante
que permite este tipo de raciocínio. O encontro, também com grande frequência, dos
granulomas que se destacam — granulomas flutuantes — permite o raciocínio de que
estas lesões, ao caírem no LCR, estariam circulando, com possibilidade de implantes
nas meninges. Sendo de densidade celular considerável, por gravidade se localizariam
mais frequentemente na base do cérebro, que é na realidade o local preferencial de
assentamento da meningite tuberculosa.
O achado frequente do comprometimento do plexo coróide e epêndima nos casos
de meningite tuberculosa representa, portanto, dado importante e que reforça o
racio-cínio de que estas estruturas sejam ponto inicial de entrada da doença no SNC.
REFERÊNCIAS
1. E n a r s o n DA, Ashley MJ, Grzybowski S, Ostapkowicz E, Dorken E. Non-respiratory tuberculosis in C a n a d a : epidemiologic and bacteriologic features. Am J Epidemiol 1980, 112:241-351.
2. Escobar A, Carpio A. Meningoencefalitis tuberculosa. Gac Med Mex 1980, 115:549-556. 3. F r o n t e r a I s q u i e r d o P, R i g u a l FC, Vila MT, T a m a r i t D P , Marti AM. Meningitis t u b e r
-culosa en niños. An E s p P e d 1981, 14:311-320. 4. Guimarães R. Saúde e Medicina no Brasil. Ed. 3a
. Edições Ltda, 1979, p 45.
5. J e r e n T, Beuss J. Characteristics of cerebrospinal fluid in tuberculous meningitis. Acta Cytol 1982, 26:678-680.
6. Kovanen J, K a r l i P. Tuberculous meningitis. Acta Neurol Scand 1979, 59:127-134. 7. Minckler J. P a t h o l o g y of the Nervous System. New York: McGraw Hill 1972, vol 3,
p 2412.
8. N a u g h t e n E, Newton R, Bower BD. Tuberculous m e n i n g i t i s in children. Lancet 1981, 1:973-975.
9. P a r s o n s M. Diagnosis to be m i s s e d : tuberculous meningitis. Br J H o s p Med 1982, 27: 682-684.
10. Queiroz AC, Cendon SP Filha. Patologia da tuberculose do sistema nervoso. In Garcez de Sena P (ed) : Temias de Atualização Neurológica. Salvador: F u n d o Editorial-UFBa, 1986, p 133.
11. Shepstone B J . T u b e r c u l o u s meningitis. Br J H o s p Med 1982, 28 : 446-449.
12. Symmers W. StC. Systemic P a t h o l o g y : Nervous System. Ed. 2. L o n d o n : Churchill Li-vingstone, 1979, Vol 5, p 1214.
