R e v i s ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 ( l ) : 2 1 - 3 0 , j a n - m a r , 1 9 9 2
C O M P R O M E T IM E N T O P U L M O N A R N A L E P T O S P IR O S E
J o rg e E d u a rd o M an h ães de C a rv a lh o , E d so n dos S an to s M a rc h io ri, Jo ã o B a tista G uedes e S ilva, B e rn a rd in o Alves de Souza N etto , W a lte r T a v a re s e
A loysio V eiga de P a u la *
E m 2 3 p a c ie n te s c o m le p to s p ir o s e a p r e se n ta n d o c o m p ro m e tim e n to p u lm o n a r , in te r n a d o s n o H o s p ita l U n iv e r sitá r io A n tô n io P e d r o d a XJFF, N ite r ó i, h e m o p tis e e h e m o p tó ic o s f o r a m o b s e r v a d o s e m 2 1 ,7 % e 3 0 ,4 % , re s p e c tiv a jn e n te . G a s o m e tr ia a r te r ia l r e v e lo u h ip o x e m ia e h ip o c a p n ia n a m a io r ia d o s c a so s. R a d io g r a fia d e tó ra x e m 1 5 p a c ie n te s m o s tr o u c o m p ro m e tim e n to a lv e o la r e m 6 0 % , c o m p r o m e tim e n to in te r s tic ia l-r e tic u la r e m 6 % , p a d r ã o m is to (a lv e o la r e in te r s tic ia l) e m 2 0 % e a u s ê n c ia d e a lte r a ç õ e s ra d io ló g ic a s e m 1 4 % . A n e c r ó p s ia d e 1 3 p a c ie n te s m o s tr o u e d e m a , c o n g e s tã o e h e m o r r a g ia n o s p u lm õ e s e m 1 0 0 % d o s c a s o s . A h e m o r r a g ia f o i f o c a l e m 4 6 % e d ifu s a e m 5 4 % d o s c a so s. H o u v e f o r m a ç ã o d e m e m b r a n a h ia lin a e m 3 0 % e tr o m b o s d e f i b r i n a e m 4 6 % d o s p u lm õ e s e s tu d a d o s , o q u e e s ta b e le c e o d ia g n ó s tic o d a c o a g u la ç ã o in tr a v a s c u la r d is s e m in a d a e a o c o r r ê n c ia d a s ín d r o m e d e a n g ú s tia r e s p ir a tó r ia n a le p to s p ir o s e .
P a la v r a s -c h a v e s :L e p to s p ir o s e . P ulm ã o. P n e u m o n ia . S A R A . C o a g u la ç ã o in tr a v a sc u la r.
A leptospirose é doença m ultissistêm ica, de gravidade variável, onde o com prom etim ento de d iv erso s ó rg ão s co n trib u i p ara sua elevada letalidade. E prim ariam ente infecção de anim ais silvestres e dom ésticos. O hom em ocasionalm ente é acom etido ao entrar em contato direto ou indireto (via água ou solo contam inado) com esses anim ais, p r in c ip a lm e n te c o m a u rin a d e ro e d o re s in f e c ta d o s 1 13.
A form a clássica da leptospirose, com grave acom etim ento renal, icterícia, hem orragias e intenso quadro febril, foi prim eiro descrita por A dolf W eil, em 188619 23. Som ente em 1914, Inada e Ido, no Japão, identificaram o espiroqueta cau sado r daquele quadro m ó rb ido 15. D oença endêm ica em nosso país, teve seu estudo acrescido a p artir da década de 1960, quando epidem ias da enferm idade foram descritas em diferentes partes do Brasil.
A infecção é assintom ática na m aioria dos pacientes m as, eventualm ente, m anifesta-se por
* In m e m o r ia n .
T r a b a lh o r e a liz a d o n o H o sp ita l U n iv e r sitá r io A n tô n io P ed ro
d a U n iv e r s id a d e F e d e r a l F lu m in e n s e , N ite r ó i, R J.
E n d e r e ç o p a r a c o r r e s p o n d ê n c i a : D r . J o r g e E d u ar d o M a n h ã e s á e C a r v a lh o . S e r v iç o d e P n e u m o lo g ia , H o sp ita l U n iv e r sitá r io A n tô n io P e d r o /U F F . R u a M a r q u ê s d o Para ná 3 0 3 ,2 4 0 3 0 - 0 0 0
N ite r ó i, R J.
R e c e b id o p ara p u b lic a ç ã o e m 1 2 /1 1 /9 0 .
um quadro clínico característico, de início agudo, no qual febre, m ialgias, icterícia rubínica e congestão conjuntival são m anifestações m arcantes1213 1423. O com prom etim ento de diferentes órgãos pelo parasita e/ou sua(s) toxina(s), conduz ao óbito cerca de 5 a 10% dos pacientes, principalm ente com o resultado da agressão renal, m iocárdica e vascular12 24.
O pulm ão é um dos órgãos com prom etidos na vigência da infecção. N este trabalho, apresentam os os resultados de um estudo sobre as alterações pulmonares observadas em pacientes com leptospirose acom panhados no H ospital U niversitário A ntônio Pedro da U niversidade Federal F lum inense (H U A P- U FF).
M A T E R IA L E M ÉT O D O S
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A , T a v a r e s W , P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , j a n - m a r , 1 9 92 .
positiva para leptospirose. E m todos os pacientes foram pesquisados a história clínica, exam e físico, evolução do quadro clínico, além dos exames com plem entares de rotina. D entre estes, os de m aior im portância para o nosso trabalho foram a radiologia de tórax em PA e perfil, gasom etria a rte ria l e so ro a g lu tin a ç ã o m icro scó p ica para leptospirose. N os pacientes que faleceram foi realizado o exam e anatom opatológico macroscópico e m icroscópico.
D os 23 pacientes estudados quanto às alterações pulm onares, dez foram selecionados com base nas alterações do exam e radiológico do tórax; os 13 restantes foram pacientes que evoluíram para o óbito e cujo estudo anatom opatológico evidenciou alterações pulm onares. N estes 23 pacientes a idade
variou de 21 a 67 anos, com m édia de 40 anos. O sexo m asculino predom inou (18 pacientes). Quanto à profissão, o predom ínio foi de “biscateiro” , entre os homens, e doméstica, entre as m ulheres. Dezesseis pacientes evoluíram para o óbito, sendo realizada a necropsia em 13; sete pacientes sobreviveram . O período de incubação da doença variou de sete a 30. dias, com m édia de duas sem anas (Tabela 1). A principal form a de contam inação se deu no exercício da profissão, em bora tenha existido referências sobre lim peza de valas e alagam ento de residências o u ruas, devido a chuvas torrenciais. F o i observado, tam bém , que esses locais estavam infestados de ratos. Onze pacientes foram subm etidos à diálise peritoneal, dos quais sete evoluíram para o óbito.
O diagnóstico sorológico foi efetuado em 14
T a b e la 1 - I d e n t if i c a ç ã o e e v o l u ç ã o d e 2 3 c a s o s d e l e p t o s p i r o s e c o m a l te r a ç õ e s p u l m o n a r e s,
Casos Ident. Idade Sexo Cor* Profissão
D ias de doença
antes da internado
internação
Evolução
01 D .B 37 M Pa P intor de automóvel 5 2 óbito
02 M .A .L .S. 35 F Pa D om éstica 10 4 óbito
03 C .S.B . 59 F B D om éstica 10 2 óbito
04 A .V .G . 30 M B A uxiliar de escritório 7 1 óbito
05 J.F . 49 M B Não identificada 4 12 óbito
06 S.G .S . 36 M B "Biscateiro" 5 4 óbito
07 J.B .M . 28 M B Pedreiro 5 17 curado
08 C .G .A . 21 M B Pedreiro 7 19 curado
09 A .A .M . 66 M B V endedor am bulante 15 20 óbito
10 A .R .A . 57 M B "Biscateiro" 7 4 óbito
11 A .G . 40 M Pt A judante de cam inhão 5 4 óbito
12 G .C .O . 29 M Pt Gari 30** 36 curado
13 W .C .L . 46 M Pa Não identificada 8 30 curado
14 J.C .S . 28 M B Gari 3 3 óbito
15 P .R .B . 25 M Pa "Biscateiro" 7 2 óbito
16 D .J .F .F . 58 M Pa D ecorador de pedra 5 31 óbito
17 M .S .C .S. 22 M Pt Serralheiro 6 7 curado
18 E .C .L . 36 F B D om éstica 6 15 curado
19 R .O .S . 24 F Pt D om éstica 5 5 óbito
20 J.B .F . 60 M B M otorista 5 3 óbito
21 L .F .D . 28 F Pa Dom éstica 7 2 óbito
22 A .F .S . 67 M B "Biscateiro" 7 21 curado
23 J.A .O . 40 M B Cozinheiro 5 3 óbito
* Pa-pardo; B -branco; Pt-preto
** P aciente com quadro clínico gripal 30 dias antes d a internação com m elhora discreta após alguns dias e em seguida surgim ento d e quadro clínico com m ialgias, icterícia e febre.
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A , T a v a r e s W , P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , j a n - m a r , 1 9 9 2 .
pacientes, sendo positivo em 13 e negativo em um , o qual estava ainda no período septicêm ico. Em três casos, a sorologia foi negativa inicialm ente e se positivou no período d e se te a 1 0d ias(T ab ela2 ). Os
exam es sorológicos realizados em q uatro dos pacientes (núm eros 7, 12, 13 e 20 da T abela 2) revelaram inicialm ente positividade para diferentes serovares. Estas am ostras ao serem exam inadas em
T a b e la 2 - S o r o a g l u tin a ç ã o e f e tu a d a e m 1 4 p a c i e n t e s p o r t a d o r e s d e l e p t o s p i r o s e c o m a l t e r a ç õ e s p u l m o n a r e s .
N úm ero do caso D ias da doença Serovar Título
6 9 javanica 1/1.600
7 11 - N egativo
18 javanica 1/200
canícola 1/200
icterohaem orrhagiae 1/800
8 9 icterohaem orrhagiae 1/800
9 10 icterohaem orrhagiae 1/800
10 9 javanica 1/1.600
12 43 - N egativo
52 canícola 1/200
icterohaem orrhagiae 1/400
13 40 patoc 1/400
40 javanica 1/200
40 bataviae 1/1.600
16 8 javanica 1/3.200
17 9 icterohaem orrhagiae 1/800
18 8 - NegáfiVo
15 icterohaem orrhagiae 1 /L 6 0 0
20 7 autum nalis 1/200
7 andam ana 1/1.600
21 8 icterohaem orrhagiae 1/400
22 14 icterohaem orrhagiae 1/800
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A , T a v a r e s W, P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u ltn o n ü r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 - 3 0 , j a n - m a r , 1 9 9 2 .
m aiores diluições m ostraram títulos m ais elevados para som ente um serovar, configurando a existência d e reação cruzad a na titulação p rim itiv a. Os s e r o v a r e s m a is e n c o n tr a d o s fo ra m ic t e r o h a e m o r r h a g ia e (oito pacientes) e j a v a n i c a (cinco pacientes). N ão se obteve isolam ento de le p to s p ir a s em m e io s d e c \iltu r a , n e m o m icrorganism o foi evidenciado em m aterial de necropsia.
R ESU LTA D O S
A s m anifestações clínicas pulm onares foram observadas em 20 pacientes, estando ausentes em três. D ispnéia e estertores crepitantes foram as alterações m ais encontradas, seguidas de tosse, hem optóicos, estertores bolhosos, hem optise e, m enos freqüentem ente, cianose, taquipnéia e atrito pleural (Tabela 3).
A radiologia do tórax, realizada em 15 dos 23 pacientes, m ostrou que o padrão radiológico mais encontrado foi o de com prom etim ento alveolar (60 % dos casos), sendo localizado em 6 %, multifocal
em 27 % e difuso em 27 %. O padrão m isto (alveolar
e intersticial) foi observado em 20 % dos pacientes e o padrão de com prom etim ento intersticial reticular
em 6 % (Figuras 1 e 2). Em 14% dos casos não
foram evidenciadas alterações no exam e radiológico d o tó r a x . F o i c o n s id e ra d o p a d rã o de c o m p r o m e tim e n to a lv e o la r m u ltif o c a l o com prom etim ento plurilobar, preservando, porém , pelo m enos um dos lobos (Figuras 1 e 2).
A gasom etria arterial realizada em 10 pacientes respirando ar atm osférico, no período de internação, evidenciou hipoxem ia em 60% e hipocapnia em 90% .
N o s 13 c a so s su b m e tid o s à n e c ro p sia , m a c r o s c o p ic a m e n te o s p u lm õ e s p e s a ra m individualm ente de 300 g a 1450 g, com m édia de 846 g para o pulm ão direito e de 750 g para o pulm ão esquerdo. A m aioria (70% dos casos) exibia pleura lisa, b ran ca, tran sp aren te, tend o os pulm ões superfície verm elho-acastanhada, áreas vinhosas difusas e crepitação dim inuída à palpação (Figura 3). E m três pacientes havia petéquias subpleurais. E m dois casos foi constatado derram e pleural bilateral, sendo que, em um deles, a coleção líquida era de aspecto hem orrágico. Um pacienteapresentava área sugestiva de infarto pulm onar.
T a b e la 3 - M a n if e s ta ç õ e s c lí n ic a s p u l m o n a r e s d e
2 3 c a s o s d e l e p t o s p i r o s e .
M anifestações N ° de casos %
E stertores crepitantes 10 43,5
D ispnéia 8 34,7
Tosse 7 3 0,4
H em optóicos 7 30,4
E stertores bolhosos 6 2 6 ,0
H em optise 5 21,7
Roncos 4 17,4
Sibilos 4 17,4
Expectoração am arelada 2 8,7
Cianose 2 8,7
Taquipnéia 2 8,7
A trito pleural 1 4,3
F ig u r a 1 - T e l e r r a d i o g r a f i a d e t ó r a x e m P . A . e v id e n c ia n d o c o n d e n s a ç õ e s a lv e o la r e s n ã o h o m o g ê n e a s n o s p u lm õ e s (P a d rã o A lv e o la r D ifu s o ).
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A S , T a v a r e s W , P a u la A V. C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , j a n - m a r , 1 9 9 2 .
F ig u r a 2 - T e le r r a d io g r a fia d o tó r a x e m P. A . e v id e n c ia n d o in te r s tic ia l r e tic u la r d ifu s o n o s p u lm õ e s . (P a d rã o I n te r s tic ia l R e tic u la r ).
H isto lo gicam en te, evidenciaram -se edem a, congestão e hem orragia nos pulm ões em 100% dos casos, sendo que a hem orragia foi focal em 6 casos (46% ) e difusa em 7 casos (54% ) (Figura 4). Apareceram , ainda, trom bos de fibrina em 6 casos (46% ), membrana hialina em 4 casos (30% ), infiltrado m ononuclear em 3 casos (23 %), broncopneum onia em 23% , pleuris fibrinoso em 16% e pneum onite urêm ica em um caso. E m oito dos 13 pacientes necropsiados (62% ) foi constatada coagulação intravascular, sendo que, nos pulm ões de seis deles, havia trom bos de fibrina. E m três destes seis pacientes veri ficou-se concomi tantem ente a presença de m em branas hialinas (Figuras 3, 4, 5 e 6).
DISCU SSÃ O
As alterações pulm onares, que representam parte do envolvim ento orgânico da leptospirose, geralm ente surgem precocem ente, 24 a 72 horas após o seu início, ou, então, depois de alguns dias, coincidindo com o com eço da fase im une12 14 21.
N este estudo de 23 pacientes com leptospirose apresentando alterações pulm onares, verificam os q u e, fu n c io n a lm e n te , a m a io ria a p re se n to u hiperventilação alveolar, com hipocapnia no sangue
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A , T a v a r e s W , P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , ja n - m a r , 1 9 9 2 .
arterial. H ipoxem ia foi um achado freqüente (60% dos casos), estando provavelm ente relacionada aos im portantes distúrbios que ocorrem ao nível alvéolo- capilar, com conseqüente aum ento do gradiente alveolar-arterial de oxigênio. E stes achados foram , tam bém , descritos p or N ery e cols21. O estudo radiológico do tórax em nossos pacientes revelou o predomínio do padrão de comprometimento alveolar, encontrado em 9 (60% ) dos casos, o que traduz a ocorrência de alveolite16 17 22.
N o estudo anatom opatológico que realizam os, m acroscopicam ente, a m aioria dos nossos pacientes apresentava, nos pulm ões, áreas vinhosas difusas, com patíveis com hem orragias generalizadas. O derram e pleural bilateral, encontrado em dois casos, sendo em um hem orrágico, apesar de raro , já foi descrito por outros autores3 27. H istologicam ente, hem orragia, edem a e congestão foram encontrados em 100% d os n o sso s c aso s, tra d u z in d o -se clinicam ente po r dispnéia, hem optise, tosse e, eventualm ente, cianose. E stes aspectos foram tam bém encontrados por Silverstein28, que refere ter encontrado hem orragia extensa em casos avançados, enfatizando que o com prom etim ento pulm onar na le p to s p ir o s e c o n s is te b a s ic a m e n te d e u m a pneum opatia hem orrágica. Entre nós, Pereira da h e m o s s id e r in a . (H e r n a to x ilin a -E o sin a 1 0 0 X ) . S ilvaecols24, estudando a necropsia de sete pacientes
F ig u r a 5 - V aso p u lm o n a r d e p e q u e n o c a lib re a p r e s e n ta n d o e m s u a luz f o r m a ç ã o tro m b ó tic a o n d e s e n o ta m a g re g a d o s d e fíb r in a . (H e m a to x iü n a -F o sfo tu n g stic a d e M a llo r y 1 0 0 X ) ,
F ig u r a 4 - In fil tr a ç ã o h e m o r r á g ic a a lv e o la r . A lv é o lo s p r e e n c h id o s p o r h e m á c ia s e m m e io à s q u a is o b s e r v a - s e a b u n d a n t e p i m e n t o d e
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A , T a v a r e s W, P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , j a n - m a r , 1 9 92 .
F ig u r a 6 - A l v é o lo s c o n te n d o líq u id o d e e d e m a p a r e d e s a lv e o la r e s a ta p e ta d a p o r m e m b r a n a s h ia lin a s . S e p to s a lv e o la r e s a p r e s e n ta n d o d is c r e to a m o d e r a d o in filtr a d o in fla m a tó r io m o n o n u c le a r . (H e m a to x ilin a -E o s in a 1 0 0 X ) . com leptospirose com alterações pulm onares, e
Ram achandran e Pereira27, estudando outros sete pacientes, constataram , respectivamente, hemorragia intra-alveolar em 100% e 70% dos casos.
E m nossa casuística, as hem optises, geralm ente de pequeno volum e, apareceram precocem ente, desaparecendo até o sétim o dia da doença, o que é relatado p or outros autores24 25. Ocasionalmente, hem optises m aciças ocorrem , causando graves problem as anóxicos. Im portante fato é que a ausência de hem optises não é indicativo de m enor extensão das lesõespulm onares; entretanto, em geral, pacientes com hem optises m ostram m aior extensão das lesões pulm onares do que os sem hem optise2 26 31.
A patogênese da hem orragia pulm onar ainda perm anece obscura. Segundo C arréeco ls8, algumas hipóteses têm sido levantadas:
1. U m efeito citopatológico direto das leptospiras sobre o pulm ão. A favor desta teoria está a precocidade do aparecim ento das lesões, ainda na fase septicêm ica;
2. Intervenção das toxinas liberadas pela lise das leptospiras, provocando dilatação e aumento da fragilidade dos capilares pulm onares; 3. U m m ecanism o auto-im une, sem elhante à
síndrom e de G oodpasture, com elevados níveis circulantes de anticorpos antim em brana basal,
e consum o de com plem ento sérico total e da fração C3.
R ecentem ente, B rito e cols6, em trab alho e x perim en tal, usand o c u ltu ra s d e lep to sp iras in te r ro g a n s s e ro v a r i c t e r o - h a e m o r r h a g i a e , produziram em cobaias lesões em endotélio e epitélio, com ruptu ra de capilares e conseqüentem ente hem orragia nos pulm ões. F ragm entos sem elhantes a le p to s p ira s fo ra m m e n o s fre q ü e n te m e n te visualizados nos espaços alveolares, em m icroscopia eletrônica. Parece, assim , que fatores tóxicos do agente ag resso r, p ro v av elm en te co m po nentes lipídicos e/ou glicolipoproteínas, contribuem para a p a to g ê n e s e d as le s õ e s h e m o r r á g ic a s n a leptospirose30. D eve-se, ainda, considerar que alterações no m ecanism o de coagulação do sangue podem contribuir para o surgim ento da hem orragia pulm onar20, fato esteencontrado em nossa casuística.
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A , T a v a r e s W , P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 - 3 0 , j a n - m a r , 1 9 9 2 .
apresentam focos pneum ônicos relacionados com in fecçõ es p io g ê n ic a s secu n d árias23, fato que docum entam os em três (23% ) dos nossos casos s u b m e tid o s a o e s tu d o a n a to m o p a to ló g ic o , traduzindo-se p o r broncopneum onia. Em um dos n o sso s p acien tes h av ia in filtra d o ab un dante, associado a discretas m em branas hialinas, sugestivo de pneum onite urêm ica, o que não é de se estranhar, p o is ela faz parte da constelação m órbida da insuficiência renal grave. E m outros três pacientes, foi possível descrever a ocorrência da m em brana h ia lin a , ex p ressão de im p o rta n te ag ressão à m em b ran a a lv é o lo -c a p ila r, fazendo p a rte da síhdrom e de angústia respiratória do adulto (SA RA). E m o u tro s trab alh o s8 11 20 23, h ouve tam bém referência à SA R A na leptospirose. Zaltm an e cols32 descrevem um caso de SA RA em paciente acom etido de leptospirose p or serovar c a n ic o la que ev oluiu p ara o óbito. O bservaram à necropsia infiltrado inflam atório associado a m em branas hialin as e ru p tu ra de capilares resultando em hem orragia alveolar, sem elhante ao encontrado em três de nossos pacientes.
Im portante, e até surpreendente, foram os achados indicativos de coagulação intravascular d issem in ada (C ID ), enco n trad a em 62% das necrópsias. N o pulm ão, particularm ente, havia
trom bos de fíbrina em 46 % dos casos. Esses achados
devem ser considerados, pois são raramente descritos
na leptospirose4 10 18 29. M acedo e cols18 relataram
um caso de leptospirose em que foi diagnosticada a C ID , le v a n d o a u m sa n g ra m e n to d ig e stiv o incontrolável. O controle clínico e heparinização resultaram em cu ra do paciente. P or outro lado P ereira da Silva23 exam inando a histopatologia em m aterial proveniente de 10 necrópsias e 41 biópsias dos m úsculos gastrocnêm ios não observou depósitos de fíb rin a em lu z vascular. N os três pacientes com SA RA , foram observadas evidências de coagulação intravascular nos pulm ões e em outros órgãos. Isto parece adquirir im portância, já que em trabalhos realizados p o r B one e col5 e Colm an e R ubin9 foi v e rific a d o q u e p acien tes com SA RA e C ID a p r e s e n ta v a m m a io r h ip o x e m ia e m e n o r
com placência pulm on ar quando com parados a pacientes com SA RA sem C ID . Se o significado dessa associação, com o causa o u efeito ainda perm anece obscuro, o fato é que ela existe5, e tanto a SA RA quanto a CID aparecem em pacientes com leptospirose.
D a análise dos dados apresentados, nasce a conclusão de se p esq u isar sistem aticam ente a participação pulm onar no conjunto m órbido da leptospirose. Q uer as lesões pulm onares dom inem a cena, quer sejam epifenôm eno no contexto patológico, o fato é que contribuem para a m archa da doença. E possível, ainda, que o dom ínio da com plicação pulm onar possa, em certos casos, ser decisiva para a recuperação do paciente7. O acurado exame clínico do aparelho respiratório acompanhado de exam e radiológico seriado do tórax, e dosagem g a so m é tric a do san g u e a rte ria l, são fa to re s fundam entais p ara o d iagnó stico e orientação terapêutica do com prom etim ento p ulm onar da leptospirose.
SU M M A R Y
T o s tu d y th e p u lm o n a r y c o m p lic a tio n s in le p to s p ir o s is c a s e r e c o r d s o f 2 3 s u c h p a tie n ts a d m itte d a t th e H o s p ita l U n iv e r sitá r io A n tô n io P e d r o , U n iv e r s id a d e F e d e r a l F lu m in e n se , N ite r ó i, B r a s il, w e r e r e v ie w e d . H e m o p ty s is w e r e s e e n in 2 1 .7 % a n d s p u ta l b lo o d in 3 0 .4 % o f p a tie n ts . A r te r ia l g a s o m e tr y d e te c te d h y p o x e m ia a n d h y p o c a p n ia in m o s t c a s e s . T h o r a c ic r a d io lo g y s h o w e d a n a lv e o la r p a tte r n in 6 0 % o f th e p a tie n ts , a lv e o lo -in te rs titia l in 2 0 % , in te r s titia l in 6 % , a n d in 1 4 % th e lu n g s w e r e c o n s id e r e d to b e n o r m a l N e c r o p s y o f 1 3 c a s e s s h o w e d e d e m a , c o n g e s tio n a n d h e m o r r h a g e in th e lu n g s in a ll c a s e s . H y a lin e m e m b r a n e w a s f o u n d in 3 0 % a n d f i b r i n th r o m b i in 4 6 % o f th e s e c a s e s , r e s u ltin g in a d ia g n o s is o f a d u l t r e s p ir a to r y d is t r e s s s y n d r o m e a n d a c u te d is s e m in a te d in tr a v a s c u la r c o a g u la tio n (c o n s u m p tio n c o a g u lo p a th y ) in le p to s p ir o s is .
K e y - w o r d s : L e p t o s p ir o s is . L u n g . C o n s u m p tio n c o a g u l o p a t h y . A R D S . A d u l t r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e .
R E FE R ÊN C IA S BIBLIOGRÁFICAS
1. A lexander A D . L eptospira. In: L en n ete E H , Balous clinical m icrobiology, 4a*editions, A m erican Society
A , H ausler Junior W S, Shadom y HS (eds) M anual o f for M icrobiology, W ashington p .473-478, 1985.
C a r v a lh o J E M ', M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A S , T a v a r e s W , P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , ja n - m a r , 1 9 92 .
2. A lm eida FSBM . Pulm ão na Leptospirose. Revista D ivisão N acional T uberculose 21:427-433, 1977.
3. A rean V M . Thepathologic anatom y and pathogenesis
o f fatal hum an leptospirosis (W eil’s disease). A m erican Journal Pathology 40:293-423, 1962. 4. A yrosa G alvão PA . L eptospiroses hum anas. ARS
C urandi 4:82-90, 1971.
5. B one R C , Francis PB, P ierce AIC. Intravascular coagulation associated with the adult respiratory distress syndrom e. A m erican Journal o f M edicine 6 1:585-589, 1976.
6. Brito T , Böhm G M , Y asuda PH. V ascular dam age
i n P.Y^ í^ - fim pntol
pig. Journal Pathology 128:177-182, 1979. 7. B urke B J, Jearle JF , M attingly D. Leptospirosis
p re se n tin g w ith p ro fu se haem optysis. B ristish M edical Journal 2 :9 8 2 , 1976.
8. C a rré PH , A w ia-B erod C, D uval G, M ichault A. M anifestations pulm onaires predom inantes au cours des lep to sp iroses ictero-hem orragiques. R évue M aladie R espiratoire 2:343-349, 1985.
9. C olm an R N , R ubin RN . D issem inated intravascular coagulation: Etiologies, diagnosis and therapy. Infections in M edicine 1:23-28, 1986.
10. C om by F , G authier R, N aziw off O. N ouvelle contribution a l ’étude des leptospiroses a la reunion II. A natom opathologie de dix cas m ortels. Bulletin Société Pathologie E xotique 1:92-101, 1969. 11. D uval G, M ichault A , C orsin JC , A w in-B erod C,
C arré P , Geniu R. S yndrom e dedétresse respiratoire a ig u é r e v e la te u r d ’u n e le p to s p ir o s e ic te ro - hem orragique deux observations. La Presse M edicale 14:167-172, 1985.
12. E dw ards G A , D oram BM . H um an leptospirosis. M edicine 39:117-156, 1960.
J3. F a rr a r W E. L e p to s p ir a s p e c ie s ( L e p to s p ir o s is } l v : M andell G L (ed) Principles and practice o f infectious diseases. 2edition, John W iley & Sons, N ew Y ork p. 1338-1343, 1985.
14. F eigin R D , A nderson D E . H um an leptospirosis. CR C Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 5:413-467, 1975.
15. Inada R , Ido Y. T h e etiology, m ode o f infection and specific therapy o f W eil’s disease spirochaetosis icterohem orragica. Journal Expect M edicine 2 3 :397, 1916.
16. K eogh BA , C rystal RG. Alveolitis: the key to the interstitial lung desordens. T horax 37:1-10, 1982. 17. L ie b o w A A , C a rrin g to n CB . T h e In terstitial
! pneumonias. In: Simon M (ed) Frontiers ofpulm onary radiology. G rune & Stratton, N ew Y ork, 1969. 18; M acedo V , Figueiredo JF M , C arvalho E , B arbosa
E . C o ag u lação in tra v a s c u la r d isse m in a d a na leptospirose. Revista de Patologia T ropical 3:363- 366, 1973.
19. M artin L, Pettit A. Spirochetoseicterohém orragique. I n: M onografias do Institute P asteur, L ibraries de L ’A cadcm ie M édicine, M asson et C ience, Paris p.1-11, 1919.
20. M iller N G , Allen JE , W ilson RB. T h e pathogenesis o f hem orrhage in th e lung o f th e ham ster during
Im m unology 160:269-278, 1974.
21. N ery L E , Paula A B, N akatani J, Santos M L , Ratto OR. Clinical radiological an functional pulm onary m anifestation in patients w ith leptospirosis. Revista do Instituto d e M edicina T ropical d e São Paulo 19:366-373, 1977.
22. Paula A. D atisiologiaàpneum ologia. U m a evolução em meio século. Jo rn al B rasileiro de M edicina 46:41-68, 1984.
23. P ereira da Silva JJ. Form as graves de leptospirose - contribuição ao seu estudo clínico. T ese de M estrado, U niversidade F ederal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 1974.
24. P ereira da Silva JJ, Paiva L M , Silva JB G , A lves Netto B. E studo do C om prom etim ento pulm onar na doença de W ell. R evista do Instituto d e M edicina T ropical de São Paulo 18:387-392, 1976.
25. Petricevic I, T om ljenovic V . M ilijarne p lu cn e prom jene u toku leptospiroze prikaz bolesnika. Lijecnicki V jesnik 102:135-136, 1980.
26. Poh SC, Soh CS. Lung manifestations in leptospirosis. T horax 25:751-755, 1970.
D 7 . T t s m a e h a n - d r a n S , P & r & ir G C a r d i a c a r r J
p u lm o n a r y in v o lv e m e n t in l e p to s p ir o s i s . T ransactions o f the R oyal Society o f T ropical M edicine and H ygiene 71:56-59, 1977.
28. S ilv e rste in C M . P u lm o n a ry m a n ife sta tio n o f leptospirosis. R adiology 61:327-334, 1953. 29. S itp rija V , P ip a ta n a g u l V , M e rto w id jo jo K ,
Boonpucknavig V , B oonpucknavigS . Pathogenesis o f ren al d isea se in lep to sp irosis: clinical and experim ental studies. K idney Internal 17:827-836, 1980.
C a r v a lh o J E M ', M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z ä N e tto B A S , T a v a r e s W , P a u la A V . C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e B r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , j a n - m a r , 1 9 92 .
2. A lm eida FSBM . Pulm ão na Leptospirose. Revista D ivisão N acional T uberculose 21:427-433, 1977.
3. A reanV M . T hepathologic anatom y and pathogenesis
o f fatal hum an leptospirosis (W eil’s disease). A m erican Journal Pathology 40:293-423, 1962. 4. A yrosa G alvão PA . L eptospiroses hum anas. ARS
C urandi 4:82-90, 1971.
5. B one R C , Francis PB, Pierce A IC . Intravascular coagulation associated w ith the adult respiratory distress syndrom e. A m erican Journal o f M edicine 6 1:585-589, 1976.
6. Brito T , Böhm G M , Y asuda PH. V ascular dam age in acute experim ental leptospiroses o f the Guinea- pig. Jo urnal Pathology 128:177-182, 1979. 7. B urke B J, Jearle JF , M attingly D . Leptospirosis
p re se n tin g w ith p ro fu se haem optysis. B ristish M edical Journal 2:982, 1976.
8. C a rré PH , A w ia-B erod C , D uval G, M ichault A. M anifestations pulm onaires predom inantes au cours des lep to sp iroses ictero-hem orragiques. R évue M aladie R espiratoire 2:343-349, 1985.
9. C olm an R N , Rubin R N . D issem inated intravascular coagulation: Etiologies, diagnosis and therapy. Infections in M edicine 1:23-28, 1986.
10. Com by F , G authier R, N aziw off O. N ouvelle contribution a l ’étude des leptospiroses a la reunion II. A natom opathologie de dix cas m ortels. Bulletin S ociété Pathologie E xotique 1:92-101, 1969. 11. D uval G , M ichault A , C orsin JC , A w in-B erod C,
C arré P , G eniu R. Syndrom e ded étresse respiratoire a ig u é r e v e la te u r d ’u n e le p to s p ir o s e ic te ro - hem orragique deux observations. La Presse M edicale 14:167-172, 1985.
12. E dw ards G A , D om m BM . H um an leptospirosis. M edicine 39:117-156, 1960.
13. F a rra r W E . L eptospira species (Leptospirosis) In: M andell G L (ed) Principles and p racticeo f infectious diseases. 2edition, John W iley & Sons, N ew Y ork p. 1338-1343, 1985.
14. Feigin R D , A nderson D E . H um an leptospirosis. C R C Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 5:413-467, 1975.
15. Inada R , Ido Y. T h e etiology, m ode o f infection and specific therapy o f W eil’s disease spirochaetosis icterohem orragica. Journal Expect M edicine 2 3 :397, 1916.
16. K eogh BA , C rystal RG. A lveolitis: the key to the interstitial lung desordens. T horax 37:1 -10, 1982. 17. L ie b o w A A , C a rrin g to n CB . T h e In terstitial
pneumonias. In: Simon M (ed) F rontiersofpulm onary radiology. G rune & Stratton, N ew Y ork, 1969. 18: M acedo V, Figueiredo JF M , C arvalho E , B arbosa
E. C o ag u lação in tra v a s c u la r d isse m in a d a na leptospirose. Revista d e Patologia T ropical 3:363- 366, 1973.
19. M artin L, Pettit A. Spirochetoseicterohém orragique. In: M onografias do Institute P asteur, L ibraries de L ’A cadém ie M édicine, M asson et C ience, Paris p.1-11, 1919.
20. M iller N G , Allen JE , W ilson RB . T h e pathogenesis o f hem orrhage in the lung o f the ham ster during a c u te le p to s p ir o s is . M e d ic a l M ic r o b io lo g y Im m unology 160:269-278, 1974.
21. N ery L E , Paula A B , N akatani J, Santos M L , Ratto OR. Clinical radiological an functional pulm onary manifestation in patients w ith leptospirosis. Revista do Instituto de M edicina T ropical d e São Paulo 19:366-373, 1977.
22. Paula A. D a tisio lo gia à pneum olog ia. U m a evolução em meio século. Jornal B rasileiro d e M edicina 46:41-68, 1984.
23. Pereira da Silva JJ. Form as graves d e leptospirose - contribuição ao seu estudo clínico. T ese de M estrado, U niversidade F ederal do Rio d e Janeiro, Rio d e Janeiro, 1974.
24. P ereira da Silva JJ, Paiva L M , Silva JB G , A lves Netto B. Estudo do C om prom etim ento pu lm o nar na doença de W ell. R evista do Instituto d e M edicina T ropical d e São Paulo 18:387-392, 1976.
25. P etricevic I, T om ljenovic V . M ilijarne plucne prom jene u toku leptospiroze prikaz bolesnika. Lijecnicki V jesnik 102:135-136, 1980.
26. Poh SC, Soh CS. Lung manifestations in leptospirosis. T horax 25:751-755, 1970.
27. R am achandran S , P e re ira M V F . C a rd ia c and p u lm o n a r y in v o lv e m e n t in l e p to s p ir o s i s . T ransactions o f th e R oyal Society o f T ropical M edicine and H ygiene 71:56-59, 1977.
28. S ilv e rste in C M . P u lm o n a ry m a n ife sta tio n o f leptospirosis. R adiology 61:327-334, 1953. 29. S itp rija V , P ip a ta n a g u l V , M e rto w id jo jo K,
Boonpucknavig V , B oonpucknavigS . Pathogenesis o f renal d isea se in lep to sp irosis: clinical and experim ental studies. K idney Internal 17:827-836, 1980.
30. Vinh T , A dler B, F a y n eS . G lycoliprotein cytotoxin from L eptospira Interrogans sero v ar copenhageni. Journal G eneral M icrobiology 132:111-123, 1986.
C a r v a lh o J E M , M a r c h io r i E S , S ilv a J B G , S o u z a N e tto B A S , T a v a r e s W, P a u la A V. C o m p r o m e tim e n to p u lm o n a r n a le p to s p ir o s e . R e v is ta d a S o c ie d a d e b r a s ile ir a d e M e d ic in a T r o p ic a l 2 5 :2 1 -3 0 , j a n - m a r , 1 9 92 .
31. W ang C N , Liu J, C hang T F , C heng W J, W o M Y, H ung A T . Studies on anicteric leptospirosis III Roent G enelogic observations ofpulrnonary changes. C hinese M edical Journal 84:298-306, 1965.
