Enxaqueca complicada: a propósito de três casos.

ENXAQUECA COMPLICADA

A PROPÓSITO D E TRÊS CASOS

WILSON LUIZ SANVITO * PAULO HÉLIO MONZILLO *

A t a q u e s g r a v e s de e n x a q u e c a p o d e m se a c o m p a n h a r de sinais e s i n t o m a s neurológicos, por vezes indistinguíveis de q u a d r o s v a s c u l a r e s t r o m b o e m b ó l i c o s quer d o s v a s o s do pescoço ou i n t r a c r a n i a n o s 1 , 2 , 3 , 6 , 9

, F i s c h e r6

refere que as manifestações n e u r o l ó g i c a s podem n ã o o c o r r e r com a s manifestações e n x a q u e ¬ cosas h a b i t u a i s ( q u a d r o álgico) ou, até mesmo, sem a n t e c e d e n t e s e n x a q u e c o s o s . O conceito de e n x a q u e c a complicada ( E C ) n ã o é pacífico e s u a c a r a c t e r i z a ç ã o clínica nem s e m p r e é fácil. P o d e o c o r r e r , n a s fases iniciais do q u a d r o , que a m a n i f e s t a ç ã o n e u r o l ó g i c a focal seja d e s a c o m p a n h a d a d a fase álgica d a enxa-queca. N e s t a s e v e n t u a l i d a d e s , o dignóstico de e n x a q u e c a p o d e ser p o s t e r g a d o . No e n t a n t o , a p r e s e n ç a de d e t e r m i n a d o s s i n t o m a s neurológicos, mesmo d e s a -c o m p a n h a d o s de -cefaléia, é a l t a m e n t e s u g e s t i v a de e n x a q u e -c a . O s e g u i m e n t o do paciente permite, n a p r e s e n ç a de manifestações oligo ou polissintomáticas, a c a r a c t e r i z a ç ã o d a s í n d r o m e e n x a q u e c o s a . A conceituação de E C e s b a r r a em v á r i o s tipos de dificuldade. Kalendovsky e A u s t i n1 0

referem que episódios de disfunção c e r e b r a l focal s ã o o b s e r v a d o s em cerca de 1/3 de pacientes com e n x a q u e c a e que estes s i n t o m a s s ã o g e r a l m e n t e t r a n s i t ó r i o s ; à s vezes a s m a nifestações focais d e t e r m i n a m s e q ü e l a s e podem até c a u s a r o óbito do p a -c i e n t e4 , 5 , 7 , 1 0 , 1 1 , 1 2 , 1 3

. S e r r a t r i c e a d o t a a e x p r e s s ã o e n x a q u e c a a s s o c i a d a ou acom-p a n h a d a como sinônimo de e n x a q u e c a c o m acom-p l i c a d a1 6

. O u t r a s d e s i g n a ç õ e s têm sido e m p r e g a d a s c o n t r i b u i n d o p a r a a u m e n t a r a confusão. Boisen cita a s seguintes d e s i g n a ç õ e s p a r a a E C : " a t a q u e s e n x a q u e c o s o s com lesão cerebral p e r m a n e n t e " ; " s e q ü e l a s p e r m a n e n t e s no a t a q u e d a e n x a q u e c a " ; " e n x a q u e c a focal"; "hemiplegia e n x a q u e c o s a "1

P e a r c e refere que c e r t a s s e q ü e l a s p e r -sistentes e n ã o p r o g r e s s i v a s , a p ó s u m a crise de e n x a q u e c a — como os esco¬ t o m a s , a s h e m i a n o p s i a s ou a s h e m i p a r e s i a s —, s ã o provavelmente r e s u l t a d o de um infarto i s q u ê m i c o1 5

. E s t e a u t o r inclui entre as e n x a q u e c a s complicadas, a e n x a q u e c a oftalmoplégica. P a r a n o s s o s p r o p ó s i t o s a d o t a m o s critérios clínicos e / o u tomográficos na c a r a c t e r i z a ç ã o da E C , além de um critério excludente em relação à e n x a q u e c a oftalmoplégica. D o p o n t o de vista clínico, a m a n i f e s t a ç ã o cerebral focal deve d e t e r m i n a r seqüela p r o l o n g a d a ou p e r m a n e n t e , n ã o sendo o b r i g a t ó r i o a c o m p r o v a ç ã o de lesão c e r e b r a l e s t r u t u r a l a o e x a m e t o m o g r á f i c o . D o p o n t o de vista tomográfico, é o b r i g a t ó r i a a p r e s e n ç a de infarto isquêmico

a p ó s u m a crise de e n x a q u e c a . N e s t e c a s o , o d i a g n ó s t i c o d e E C p o d e s e r firmado

mesmo n a a u s ê n c i a de s e q ü e l a s n e u r o l ó g i c a s . O u t r o critério e x c l u d e n t e é a

p r e s e n ç a de p a t o l o g i a e s t r u t u r a l s u b j a c e n t e como m a l f o r m a ç ã o v a s c u l a r i n t r a

-c r a n i a n a , d o e n ç a -c e r e b r o v a s -c u l a r o-clusiva, h e m o r r a g i a s u b a r a -c n ó i d e a , t u m o r e s

i n t r a c r a n i a n o s , t r a u m a t i s m o s c r â n i o e n c e f á l i c o s e i n t o x i c a ç õ e s e x ó g e n a s . T a m

-bém o uso de a n t i c o n c e p c i o n a i s ou de m e d i c a ç ã o e r g ó t i c a , em d o s e s c a p a z e s

de p r o v o c a r d i s t ú r b i o s v a s c u l a r e s , deve ser c o n s i d e r a d o . N e s t a s e v e n t u a l i d a d e s ,

a t é p r o v a em c o n t r á r i o , o d i a g n ó s t i c o de E C n ã o deve ser firmado. Em n o s s a

o p i n i ã o , a e n x a q u e c a a s s o c i a d a ou a c o m p a n h a d a n ã o tem o m e s m o significado

de E C .

Os t r ê s c a s o s , a d i a n t e r e l a t a d o s , p r e e n c h e m o s r e q u i s i t o s t r a ç a d o s n e s t a

i n t r o d u ç ã o .

OBSERVAÇÕES

Caso 2 — L.F.R.A., branco, solteiro, 25 anos, estudante de medicina. Início em 1972 (aos 14 anos de idade) com crise caracterizada por déficit visual do lado direito do campo, seguido de manifestação convulsiva. N a época foi internado na Beneficência P o r t u g u e s a e acompanhado por neurologista que solicitou EEG (18-03-72) cujo traçado evidenciou: «sinais de disritmia paroxística temporal esquerda». A campimetria na época foi normal, assim como o exame do LCR. P a s s o u a tomar Comital-L e permane-ceu assintomático por 5 anos, então sofreu novo episódio traduzido por hemianopsia direita, acompanhada de mal-estar e vômito. F i n d o este episódio, passou bem mais a l g u n s anos. Em 1982 apresentou quadro de cefaléia intensa (do tipo pulsátil) na região orbitaria direita, acompanhada de hemianopsia e paresia do hemicorpo direito alguns minutos após. N a oportunidade o eletrencefalograma foi normal; também uma tomo-grafia computadorizada nada revelou de anormal. Foi feito o diagnóstico de enxaqueca e medicado com Tegretol. Após este evento, apresentou vários episódios de defeito do campo visual do lado direito do campo, acompanhados de cefaléia de fraca intensidade. O último episódio foi em fins de fevereiro de 83. E m 2-3-83 foi submetido à tomografia computadorizada, cuja conclusão foi: «Área hipodensa na região occipital esquerda, sem efeito de massa, que após uso de contraste (dose dupla) não provocou acentuação da densidade. Presença de calcificação nodular adjacente à área hipodensa descrita. Opi-nião: área de isquemia cerebral na região occipital esquerda, mais calcificação nodular intraparenquimatosa» (Fig. 1). Foi feita em 22-8-84 tomografia de controle, na qual observa-se apenas a calcificação.

fronto-parietal à esquerda, de fraca intensidade. Concomitantemente apresentou turva-ção visual, não conseguindo focalizar adequadamente a imagem do televisor. Uma vez instalada a turvação visual, passou a sentir formigamento no membro superior direito, acompanhado de peso na mão direita e dificuldade na preensão dos objetos. Também certo grau de desorientação e confusão s e instalou, não conseguindo recordar-se de fatos. Por ocasião de s u a a d m i s s ã o n a Santa Casa constatou-se déficit motor moderado bra-quiofacial à direita, abolição dos reflexos cutâneo-abdominais à direita e disfasia mista. O exame do aparelho cardiovascular não revelava anormalidade. T a b a g i s t a de 6 cigarros por dia, n e g a etilismo e o uso de anticoncepcionais. N a oportunidade os s e g u i n t e s e x a m e s complementares foram realizados: LCR, raios X de crânio, raios X dos seios da face, carótido-angiografia esquerda, hemossedimentação, mucoproteinas, hemograma, ele-troforese das proteínas séricas, ecocardiograma, BEG, ECG, campimetria e tomografia computadorizada. Todos os e x a m e s foram normais, com exceção da tomografia que revelou área de amolecimento isquêmico na vizinhança do tálamo óptico esquerdo (Fig. 1). Após 7 dias, o quadro focal praticamente regrediu, permanecendo apenas abolição dos reflexos cutâneo-abdominais à direita. E m 3-2-83 refere episódio caracterizado por dificuldade para s e expressar e para entender ordens, acompanhado de alteração visual (sensação de restrição concêntrica do campo visual) e cefaléia pulsátil. Em 4-5-84 refere episódio de redução do campo visual direito, s e g u i d o de adormecimento do membro superior direito e dificuldade para se expressar. E s t a s manifestações duraram aproximadamente 30 minutos e foram sucedidas por cefaléia moderada com duração de a l g u m a s horas.

COMENTÁRIOS

N a s e n x a q u e c a s a c o m p a n h a d a s pelo menos dois fatores têm sido

impli-c a d o s p a r a justifiimpli-car a oimpli-corrênimpli-cia d a s manifestações impli-c e r e b r a i s foimpli-cais 3,4,10,12

v a s o c o n s t r i ç ã o , h a b i t u a l m e n t e presente n a primeira fase d a e n x a q u e c a está

diret a m e n diret e relacionada com sua indiretensidade e d u r a ç ã o ; e s diret a d o de h i p e r c o a g u l a

bilidade s a n g ü í n e a e h i p e r a g r e g a b i l i d a d e p l a q u e t á r i a , c o m p r o v a d a m e n t e p r e s e n

tes em e n x a q u e c o s o s . Além destes, o u t r o s fatores podem p r e d i s p o r ao a p a r e

-cimento de infarto cerebral, c o m o : evidências epidemioiógicas d a associação

e n x a q u e c a / h i p e r t e n s ã o / d o e n ç a cardíaca, cujo mecanismo p e r m a n e c e o b s c u r o ; o

e s p a s m o a r t e r i a l , que ocorre n a p r i m e i r a fase da e n x a q u e c a , leva a diminuição

do fluxo s a n g ü í n e o cerebral a níveis críticos p a r a m a n t e r a vitalidade tecidual,

sendo este efeito reforçado pela " i n v e r s ã o " do fluxo s a n g ü í n e o p a r a a s a r t é r i a s

e x t r a c r a n i a n a s d u r a n t e a fase d o l o r o s a

a u m e n t o d o s f a t o r e s de c o a g u l a ç ã o , bem como d a atividade p l a q u e t á r i a , além de p r o v o c a r " e n d u r e c i m e n t o " da p a r e d e v a s c u l a r , favorecendo a s possibilidades de c o a g u l a ç ã o local. Os e n x a q u e c o s o s t a m b é m a p r e s e n t a m a u m e n t o d a concen-t r a ç ã o de ácidos g r a x o s livres a n concen-t e s e / o u d u r a n concen-t e a crise, assim como r e d u ç ã o de s u a c a p a c i d a d e p a r a m e t a b o l i z á - l o s 10. A l g u n s f a t o s c o r r o b o r a m a tese d a possibilidade de ocorrência de isquemia c e r e b r a l d u r a n t e u m a crise e n x a q u e c o s a . F u r t h e r m o r e e Barolin ( c i t a d o s por B o i s e n i ) d e m o n s t r a r a m a l t e r a ç õ e s m e t a -bólicas de p r o d u ç ã o de e n e r g i a no p a r ê n q u i m a cerebral, a s s e m e l h a d a s à s encon-t r a d a s n a encefalomalácia. T a m b é m a l encon-t e r a ç õ e s liquóricas como lacencon-toacidose, a u m e n t o d a GABA e A M P cíclico confirmam a hipótese de isquemia cerebral 2,11.

Os q u a d r o s de EC podem ser classificados de a c o r d o com a d u r a ç ã o d a s manifestações n e u r o l ó g i c a s focais, e m : ( 1 ) t r a n s i t ó r i o s ( d u r a ç ã o inferior a 24 h o r a s ) ; ( 2 ) p r o l o n g a d o s (1 dia a 3 m e s e s ) ; ( 3 ) p e r m a n e n t e s . O n o s s o caso 2 se e n q u a d r a no item 1 d e s t a classificação, e n q u a n t o os casos 1 e 3 se e n q u a d r a m no item 2. B o u s s e r e c o l .2

t r a ç a m a l g u n s critérios p a r a a c a r a c t e r i z a ç ã o da E C : " A s crises devem o c o r r e r de m a n e i r a r e c o r r e n t e com início a n t e s dos 30 a n o s de idade, devendo o q u a d r o ser e n c a r a d o de m a n e i r a diferente q u a n d o tem início d e p o i s d o s 40 a n o s " . Neste caso o d i a g n ó s t i c o diferencial com doença c e r e b r o v a s c u l a r se impõe. J á Kalendovsky e Austin io classificam os pacientes em d o i s g r u p o s : ( 1 ) a q u e l e s com crises e n x a q u e c o s a s desde jovem e com evolução g e r a l m e n t e b e n i g n a ; ( 2 ) a q u e l e s com crises g r a v e s , incidindo n u m a fase m a i s t a r d i a da vida, p o d e n d o no d e c u r s o de u m a crise o c o r r e r infarto cerebral. Os n o s s o s c a s o s e s t ã o e n q u a d r a d o s n o s critérios de B o u s s e r e col., u m a vez que o início da s i n t o m a t o l o g i a r e c o r r e n t e ocorreu a n t e s d o s 3 0 a n o s . As manifestações n e u r o l ó g i c a s focais dos e n x a q u e c o s o s podem o c o r r e r d e s a c o m p a n h a d a s d a fase álgica. A e x p r e s s ã o clínica d a s i n t o m a t o l o g i a é v a -r i a d a : t u -r v a ç ã o visual, e s c o t o m a s , h e m i a n o p s i a s , déficits m o t o -r e s l a t e -r a l i z a d o s , déficits sensitivos, distúrbios da l i n g u a g e m e, por vezes, s i n t o m a s s u g e r i n d o c o m p r o m e t i m e n t o do t r o n c o c e r e b r a l . C e r c a de % d o s e n x a q u e c o s o s a p r e s e n -tam s i n t o m a t o l o g i a focal e em a p r o x i m a d a m e n t e % a s i n t o m a t o l o g i a é visual. Devese r e s s a l t a r que dois de n o s s o s pacientes, além d a s i n t o m a t o l o g i a e n x a -q u e c o s a focal, a p r e s e n t a r a m t a m b é m crises convulsivas do tipo GM.

O diagnóstico de E C p o d e r á ser firmado a t r a v é s de critérios clínicos e / o u n e u r o r r a d i o l ó g i c o s . A n g i o g r a f i a s c e r e b r a i s têm sido r e a l i z a d a s em e n x a q u e -cosos e, excluindo-se os casos de m a l f o r m a ç ã o vascular, estes e x a m e s têm-se revelado n o r m a i s na maior p a r t e dos c a s o s . E m b o r a a oclusão de v a s o s i n t r a -c r a n i a n o s seja ex-cep-cional ao exame angiográfi-co n o s e n x a q u e -c o s o s , j á foram r e l a t a d o s pelo m e n o s t r ê s casos com oclusão d a a r t é r i a cerebral posterior, um caso de oclusão d a c e r e b r a l média e um caso d a c e r e b r a l anterior 2,3,5. E n t r e -t a n -t o o exame ele-tivo, nes-tes casos, é a -t o m o g r a f i a c o m p u -t a d o r i z a d a que p o d e evidenciar á r e a s de infarto, mesmo na ausência de a l t e r a ç õ e s a n g i o g r á f i c a s . D a s a l t e r a ç õ e s t o m o g r á f i c a s , t r ê s s e r i a m as p r i n c i p a i s . 8 , i o , i 2 , i 3; ( i ) á r e a s h i p o

massa, salvo q u a n d o vêm a c o m p a n h a d a s de edema a c e n t u a d o u . E s t e s d a d o s

coincidem com os d a n o s s a p e q u e n a casuística.

S ã o e s c a s s a s as informações s o b r e o s efeitos t a r d i o s de crises e n x a q u e c o s a s

g r a v e s e repetidas. Sabe-se, porém, que insultos isquêmicos r e c o r r e n t e s podem

determinar a l t e r a ç õ e s c e r e b r a i s como atrofia e d i l a t a ç ã o ventricular n . A r e s

-p o n s a b i l i d a d e d a e n x a q u e c a em a t r o f i a s cerebrais g e n e r a l i z a d a s é altamente

questionável, e n t r e t a n t o o significado de u m a atrofia localizada é diferente, já

que r e p r e s e n t a q u a s e s e m p r e reliquat de infarto 9. Deve ser r e s s a l t a d o ainda

que a p r e s e n ç a de tomografia normal a p ó s a crise n ã o exclui a possibilidade

de lesão isquêmica, devendo-se repetir o exame em fases mais t a r d i a s . P o r

vezes, a lesão só se t o r n a a p a r e n t e a p ó s a infusão de g r a n d e volume de

c o n t r a s t e 5.

RESUMO

T r ê s c a s o s de e n x a q u e c a complicada s ã o r e l a t a d o s , de a c o r d o com

crité-rios previamente estabelecidos. A e x p r e s s ã o e n x a q u e c a complicada deve ser

r e s e r v a d a p a r a os c a s o s em que s i n t o m a s neurológicos focais u l t r a p a s s a m a

crise e n x a q u e c o s a por mais de 24 h o r a s ou q u a n d o déficit neurológico p e r m a

-nente se desenvolve em virtude de infarto cerebral. O u t r o critério p a r a firmar

o diagnóstico é a presença de infarto n a t o m o g r a f i a c o m p u t a d o r i z a d a , mesmo

n a ausência dos critérios clínicos m e n c i o n a d o s . O papel d a a g r e g a ç ã o plaque¬

t á r i a , do e s p a s m o vascular e d a hipercoagulabilidade do s a n g u e é c o n s i d e r a d o

n a c a u s a do infarto. T o d o s o s d o e n t e s , do presente relato, a p r e s e n t a r a m déficit

neurológico p r o l o n g a d o e infarto ao e x a m e tomográfico.

SUMMARY

Complicated migraine: report of three cases.

After brief considerations a b o u t complicated m i g r a i n e , t h r e e c a s e s a r e

r e p o r t e d . T h e d i a g n o s i s w a s m a d e by the clinical features and by computed

t o m o g r a p h y . T h e term complicated m i g r a i n e m u s t be reserved for t h o s e cases

in which the neurological s y m p t o m s and s i g n s o u t l a s t m i g r a i n e a t t a c k for more

t h a n 24 h o u r s or in which p e r m a n e n t deficit develops b e c a u s e of c e r e b r a l or

b r a i n s t e m infarction. Other criteria for d i a g n o s i s is the p r e s e n c e of infarction

in C T s c a n n i n g , a l t h o u g h p r o l o n g e d or p e r m a n e n t deficit a r e absent. T h e

possible role of platelet a g g r e g a t i o n , v a s c u l a r s p a s m and increased c o a g u l a

-bility of the blood, a s the cause of infarction, is discussed. All the p a t i e n t s in

this r e p o r t showed p r o l o n g e d neurological deficit a n d infarction in C T scanning.

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