P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 0 5 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z
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Kommentar zu: Efficacy and safety
of intravenous levosimendan
compared with dobutamine in severe
low-output heart failure (the LIDO
study): a randomized double-blind
trial
Follath F
Journal für Kardiologie - Austrian
Journal of Cardiology 2002; 9
Jetzt in 1 Minute
Früh-erkennung der PAVK: boso
ABI-system 100
PAVK – Die unterschätzte Krankheit
Die periphere arterielle
Verschlusskrank-heit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und
verbreiteter als vielfach angenommen.
Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 %
der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz
aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät
diagnostiziert. Das liegt vor allem
da-ran, dass die Betroffenen lange Zeit
be-schwerdefrei sind und eine
entsprechen-de Untersuchung daher meist erst in
akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem
Knöchel-Arm-Index („ankle- brachial
in dex“ [ABI]) ist die Diagnose einer
PAVK durchführbar. Der
Knöchel-Arm-Index (ABI) ist ein wesentlicher Marker
zur Vorhersage von Herzinfarkt,
Schlag-anfall und Mortalität.
PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erst untersuchung.
Der entscheidende Wert für die
Dia-gnose der PAVK ist der
Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]).
Das boso ABI-system 100 ermittelt
die-sen Wert zeitgleich und oszillometrisch
an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche
Messung dauert dabei nur ca. 1
Minu-te. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im
Ver-gleich mit dem Angiogramm als
Gold-standard mit einer Sensitivität von bis
zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt
umgekehrt die Erkrankung mit nahezu
100 % Spezifität bei gesunden
Perso-nen aus.
Das boso ABI-system 100 wurde wei-terentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellenge-schwindigkeit ausgestattet.
Optional ist das boso ABI-system 100
ab sofort auch mit der Möglichkeit zur
Messung der
Pulswellengeschwindig-keit (ba) verfügbar. Mit der Messung
der Pulswellengeschwindigkeit („pulse
wave velocity“ [PWV]) kann eine
arteri-elle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert
wer-den. Die Steifigkeit der arteriellen
Ge-fäße nimmt mit einer fortschreitenden
Arteriosklerose zu, was sich durch eine
Erhöhung der
Pulswellengeschwindig-keit darstellt. PWV und ABI-Wert
er-möglichen eine noch fundiertere
Risi-kostratifizierung von kardiovaskulären
Ereignissen.
Literatur:
1. http://www.getabi.de
Weitere Informationen:
Boso GmbH und Co. KG
Dr. Rudolf Mad
A-1200 Wien
Handelskai 94–96/23. OG
E-Mail: rmad@boso.at
Neues aus der Medizintechnik
469
J KARDIOL 2002; 9 (10)
Rubrik: Für Sie gelesen
Efficacy and safety of
intra-venous levosimendan
com-pared with dobutamine in
severe low-output heart
fail-ure (the LIDO study): a
rando-mized double-blind trial
Follath F et al., for the Steering Committee and Investigators of the Levosimendan Infusion vs Dobutamine (LIDO) Study. Lancet 2002; 360: 196–202.
Einleitung
Levosimendan ist eine neue Substanz mit dualem Wirkmechanismus zur Behandlung der dekompensierten Herzinsuffizienz. In Ab-hängigkeit von der physiologisch vorhan-denen Kalziumkonzentration wird Tropo-nin C für Kalzium sensibilisiert, wodurch die Kalziumwirkung auf die kardialen Myofila-mente während der Systole erhöht und so die Kontraktion bei niedrigem Energieauf-wand verbessert wird. Levosimendan ver-ursacht – im Gegensatz zu anderen Sub-stanzen, die über adrenerge Wege wirken – keinen Kalziumüberschuß in der Diastole. Zusätzlich bewirkt Levosimendan eine Vaso-dilatation durch Öffnung der ATP-abhängi-gen Kaliumkanäle. Durch diese inotrope und vasodilatatorische Wirkung erhöht Levosi-mendan den Cardiac Output, ohne den myo-kardialen Sauerstoffbedarf zu steigern. In der LIDO-Studie wurden die Wirkungen von Levosimendan und Dobutamin auf die hämodynamische Leistung und den klini-schen Outcome bei Patienten mit Low-output-Herzinsuffizienz untersucht.
Patienten und Methodik
Die Studie wurde multizentrisch (26 Zentren in 11 europäischen Ländern), randomisiert, doppelblind, doppel-dummy in Parallelgrup-pen durchgeführt. Von den insgesamt 203 eingeschlossenen Patienten wurden 100 der Dobutamin-Gruppe und 103 der Levosi-mendan-Gruppe zugeordnet. Unter ständi-gem hämodynamischem Monitoring wurde in der Levosimendan-Gruppe eine initiale Load-ing-Dosis von 24 µg/kg über 10 min infun-diert, gefolgt von einer kontinuierlichen In-fusion von 0,1 µg/kg/min Levosimendan über 24 Stunden. Dobutamin wurde in einer Ini-tialdosis von 5 µg/kg/min über 24 Stunden ohne Loading-Dosis infundiert. Bei ungenü-gendem Ansprechen nach 2 Stunden wurde die Infusionsrate verdoppelt. Der primäre
Endpunkt war der Anteil an Patienten mit hämodynamischen Verbesserungen nach 24 Stunden (ein um 30 % oder mehr erhöhter Cardiac Output und ein um 25 % oder mehr verringerter Pulmonary capillary wedge pressure). Alle Analysen wurden mittels In-tention-to-treat durchgeführt.
Ergebnisse
Nach 24 Stunden erreichten 28 % der mit Levosimendan behandelten Patienten eine hämodynamische Verbesserung, vergli-chen mit 15 % der mit Dobutamin behandel-ten Vergleichsgruppe.
Nach 31 Tagen betrug die Überlebens-rate der Levosimendan-Patienten 92,19 % gegenüber 83 % der Dobutamin-Gruppe. Die Sterberate konnte um 50 % verringert werden. In Verbindung mit Betablockern zeigt sich, daß der hämodynamische Effekt von Levosimendan nicht wie bei Dobutamin verringert, sondern gesteigert wird. Auch traten bei der Levosimendan-Gruppe weni-ger Nebenwirkungen auf als bei den mit Dobutamin behandelten Patienten. Auch nach 180 Tagen zeigte sich ein signifikanter Unterschied bzgl. der Mortalitätsrate in der Levosimendan-Gruppe mit 26 % gegenüber der Dobutamin-Gruppe mit 38 %.
Schlußfolgerungen
Verglichen mit Dobutamin führt die Verab-reichung von Levosimendan zu einer signifi-kanten Steigerung der Überlebensrate bei an „Low-Output-Syndrom“ leidenden Patien-ten. Dies zeigten sowohl die nach 31 Tagen wie auch nach 180 Tagen vorgenommenen Erhebungen.
Kommentar des Experten
Die akut dekompensierte Herzinsuffizienz stellt einen der häufigsten Aufnahme-gründe auf einer Intensivstation dar. Die „althergebrachte“ Therapie umfaßt Diureti-ka, Nitrate und Katecholamine. Während Diuretika eine symptomatische Therapie darstellen, greifen Nitrate in die Koronar-perfusion und Katecholamine in die ino-trope Leistungsfähigkeit des Myokards ein. Die Wirkung von Katecholaminen wird durch Erhöhung des myokardialen Sauer-stoffverbrauches erkauft, was vor allem bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit die Schere zwischen Bedarf und Angebot immer weiter auseinanderklaffen lassen kann.
In diesem Spannungsfeld ist die neue Sub-stanzgruppe der Kalzium-Sensitizer zu sehen. Sie erhöhen die Affinität von intrazellulärem Kalzium am kontraktilen Apparat, ohne daß es zu einer Erhöhung des Sauerstoffver-brauches kommen würde. Dieses faszinie-rende Konzept stand in der LIDO-Studie auf dem Prüfstand. Wir Kardiologen mußten ja schon in der Vergangenheit die Erfahrung machen, daß nicht jedes faszinierende Kon-zept auch segensreich für den Patienten ist (Stichwort: Phosphodiesterasehemmer). Die Ergebnisse der LIDO-Studie wurden also mit einer gewissen Spannung erwartet.
Die LIDO-Studie hat Patienten unter-sucht, die mit akut dekompensierter Herzin-suffizienz auf einer Intensivstation behan-delt wurden. Nach genauem Screening wurden 2 Gruppen gebildet: Eine Gruppe wurde auf Dobutamin (das klassische Katecholamin bei Lungenödem) und eine weitere Gruppe auf Levosimendan rando-misiert. Endpunkt war die Verbesserung der Hämodynamik nach 24 Stunden Therapie. Ein weiterer (sekundärer) Endpunkt war (un-ter vielen anderen) die Zeit des Überlebens nach Entlassung aus dem Krankenhaus.
Die Ergebnisse zeigen, daß Levosimen-dan in weitaus stärkerem Ausmaß als Dobutamin zu einer hämodynamischen Ver-besserung nach 24 Stunden führt. Beson-ders zu beachten ist aber, daß dies nicht auf Kosten einer erhöhten Mortalität erkauft wird. Ganz im Gegenteil: Nach 1 Monat war das Überleben in der Levosimendan-Grup-pe signifikant besser als in der Dobutamin-Gruppe.
Gibt es außer diesen hocherfreulichen Ergebnissen noch weitere „Highlights“ in der LIDO-Studie? Zu erwähnen wäre, daß Betablocker keinen Einfluß auf die Hämo-dynamik in der Levosimendan-Gruppe hat-ten, während in der Dobutamin-Gruppe eine deutliche Abschwächung des positiven hämodynamischen Effekts zu sehen war. Dies ist nicht weiter verwunderlich, da so-wohl Betablocker als auch Katecholamin ihre Wirkung über Betarezeptoren vermit-teln und sich gegenseitig aus dem Rezeptor verdrängen können.
Aus der LIDO-Studie können wir schluß-folgern, daß wir nunmehr eine neue, wir-kungsvolle und sichere Substanz zur Verfü-gung haben, die wir bei akut dekompen-sierter chronischer Herzinsuffizienz einset-zen können.
F. M. Fruhwald, Graz
