UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Gastrite associada à Helicobacter spp. em cães e gatos - Revisão de literatura
Riquele Barbosa do Nascimento
Patos-PB 2018
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Gastrite associada à Helicobacter spp. em cães e gatos - Revisão de literatura
Riquele Barbosa do Nascimento Graduanda
Msc. Rosileide dos Santos Carneiro Orientadora
Patos-PB 2018
FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA DO CSRT DA UFCG N244g Nascimento, Riquele Barbosa do
Gastrite associada à Helicobacter spp. em cães e gatos: revisão de literatura / Riquele Barbosa do Nascimento. – Patos, 2018.
38f.: il.; color.
Trabalho de Conclusão de Curso (Medicina Veterinária) – Universidade Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, 2018. “Orientação: Profa. Msc. Rosileide dos Santos Carneiro. ”
Referências.
1. Caninos. 2. Gastrite. 3. Helicobacter spp. I. Título.
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS PATOS – PB
UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETERINÁRIA
Riquele Barbosa do Nascimento Graduanda
Monografia apresentada a Universidade Federal de Campina
Grande- UFCG, como requisito parcial para obtenção do Grau de Médica Veterinária.
APROVADA EM .../.../... MÉDIA: ________
BANCA EXAMINADORA
______________________________________________ ______ Msc. Rosileide dos Santos Carneiro Nota
Orientadora
______________________________________________ ______ Prof. Dr. Severino Silvano dos Santos Higino Nota
Examinador I
______________________________________________ ______ Profa. Dra. Verônica Medeiros da Trindade Nobre Nota
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos meus pais, Maria de Fátima do Nascimento e Francisco Barbosa do Nascimento. São eles o meu maior tesouro aqui na terra, minha base, meus exemplos de honestidade e dignidade.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente ao meu maravilhoso e misericordioso Deus, pois, tenho a plena convicção de que sem Ele nada disso teria acontecido em minha vida. Sei que todas as bênçãos que estou vivendo e já vivi foram planejadas e realizadas por Ele, e embora eu não mereça, ele sempre tem me ajudado, me reerguido e cuidado de mim, e sei que será sempre assim. A Ele minha eterna gratidão!
Aos meu Pais, Maria de Fátima e Francisco Barbosa, por todo esforço e renúncias que sempre fizeram para que eu pudesse me formar num curso superior. Através deles pude desfrutar de uma oportunidade que eles nunca tiveram. Obrigada por todas as vezes que vocês abriram mão de adquirir algo (muitas vezes necessário) para vocês, para que não faltasse nada para mim enquanto estava longe de casa. Vocês são meus pilares, meus exemplos de simplicidade, honestidade e dignidade. Tenho muito orgulho de dizer que sou filha de “dona nina” e “seu chico.”. Amo vocês demais!
Aos meus irmãos (as), João Paulo, Claudivânia, Rivânia, Felipe, Rivando, Jeovan, Claudivan e Rejane (in memória). Infelizmente não tive o prazer de conviver durante muito tempo da minha vida junto da minha irmã Rejane, sendo eu ainda uma bebê quando Deus a chamou para junto Dele. Sei que ela não está vendo, tão pouco lendo estes agradecimentos, mas queria registrar aqui, a sua presença viva dentro do meu coração. Através dela, estendo todo meu amor e minha eterna gratidão a todos os meus irmãos. Obrigada por todo cuidado e carinho que sempre tiveram comigo. Vocês são parte dessa vitória!
Aos meus amigos (as), “Bom”, Sheyla, Gessica que de alguma forma me ajudaram e me incentivaram durante essa caminhada, de forma direta ou indiretamente. Aos amigos que conheci durante essa jornada acadêmica e que são mais que especiais para mim (Diana, Thercya, Luana, Agricio, Franci, Vinicius e Joel. Toda essa caminhada se tornou mais leve, porque eu tinha vocês comigo. Aos componentes do grupo “Só besteira” Clédson (Dr. Clédson), Tallisson (Taissim; Meneses), Izacc (Newton), João Lucas (JL baladas), Jânio (vey, Janio). Foi um prazer imenso ter vocês como monitores e amigos. Foi muito bom conhecê-los e poder compartilhar tantos momentos de alegria e diversão.
Aos meus mestres, que foram essenciais para a minha formação profissional e pessoal. Parte do que sou hoje, indubitavelmente, teve a contribuição de cada um de vocês que passaram pela minha vida nesses 5 anos. Gratidão a todos! A minha orientadora Rosileide, pela paciência e ajuda no decorrer da elaboração desse trabalho. Pessoa a qual tenho grande admiração e carinho. Obrigada por tudo!
Aos funcionários da universidade e do HV, Fernandinha, Soró, seu Cuité, dona Rilva, seu Dinho e os demais, por todo ajuda e paciência com nós alunos desse Campus. Lembrarei sempre de cada um!
Por fim, agradeço a minha amada turma 2013.1 por toda amizade, ajuda, momentos de tristezas, alegrias e brigas compartilhados. Apesar dos conflitos (que toda turma tem), vocês foram minha segunda família. Pessoas com quem passei 5 anos da minha vida convivendo todos os dias. A partir de agora, cada um de nós iremos tomar rumos diferentes, mas a lembrança e a saudade serão minhas companheiras, não tenho dúvidas. Que Deus abençoe cada um de nós e nos dê a sabedoria e discernimento necessário para alcançar o sucesso e realização pessoal e profissional.
LISTA DE FIGURAS
Pág
Figura 1: Regiões anatômicas do estômago de monogástricos... Figura 2: Microtubos com amostras para teste de urease... Figura 2: Colônias douradas de Helicobacter spp. em meio de cultura... Figura 3: Fotomicrografias mostrando presença de Helicobacter no lúmen das glândulas gástricas... Figura 4: Fotomicrografia mostrando presença de bactérias Helicobacter no
muco gástrico... Figura 5: Fotomicrografia mostrando ausência total de Helicobacter no
muco gástrico... 13 22 23 24 24 25
LISTA DE ABREVIATURAS
PH- Potencial hidrogeniônico H+- Cátion Hidrogênio
AINES- Antiinflamatórios não-esteróidais µm- Micrômetro
PCR- Polymerase Chain Reaction Kg- Quilograma
Mg- Miligrama ML- Millilitro
CO2- Dióxido de carbono SID- uma vez ao dia BID- duas vezes ao dia
CagA- Cytotoxin-associated gene A VacA- Vacuolating-associated cytotoxin H. felis- Helicobacter felis,
H. Heilmanni- Helicobacter heilmanni H. bizzozeronii - Helicobacter bizzozeronii H. Salomonis- Helicobacter Salomonis H. bílis- Helicobacter bílis
H. pylori- Helicobacter pylori
UFCG- Universidade Federal de Campina Grande UAMV- Unidade acadêmica de medicina veterinária CSTR- Centro de saúde e tecnologia rural
RESUMO
NASCIMENTO, RIQUELE BARBOSA. “Gastrite associada à Helicobacter spp. em cães e gatos- Revisão de literatura”. UFCG-CSTR/UAMV, Patos-PB, 2018. 38 págs. (Monografia para conclusão do curso de Medicina Veterinária).
O gênero Helicobacter compreende bactérias gram negativas, microaerófilas, que podem colonizar tanto o estômago de animais assintomáticos, quanto sintomáticos. A prevalência da infecção nos cães e gatos é alta, sendo possível observar alterações histológicas na mucosa gástrica de alguns desses animais que estejam colonizados, no entanto, a relação da bactéria com o desenvolvimento de uma gastrite ainda não está bem esclarecida nessas espécies. Para o diagnóstico da infecção, são propostos métodos invasivos, além dos métodos não invasivos. O tratamento é considerado difícil, devido à resistência que a bactéria apresenta a maioria dos antibióticos, no entanto, a terapia tríplice é ainda a mais utilizada, tendo como base a utilização de um medicamento antiácido e dois antimicrobianos. Mediante a elevada prevalência de colonização nos animais domésticos, torna-se importante revisar e conhecer sobre a gastrite por Helicobacter em cães e gatos, bem como se dá a sua patogenia, os métodos de diagnósticos que podem ser utilizados e os protocolos de tratamento propostos.
ABSTRACT
NASCIMENTO, RIQUELE BARBOSA. "Gastritis associated with Helicobacter spp. in Dogs and Cats- Literature Review. " UFCG- CSTR / UAMV, Patos-PB, 2018. 38pp (Monograph for conclusion of Veterinary Medicine course).
The genus Helicobacter comprises gram negative microaerophilic bacteria that can colonize both the stomach of asymptomatic and symptomatic animals. The prevalence of infection in dogs and cats is high, and it is possible to observe histological changes in the gastric mucosa of some of these animals that are colonized, however, the relation of the bacterium with the development of a gastritis is still not well understood in these species. For the diagnosis of infection, invasive methods are proposed, in addition to non-invasive methods. Treatment is considered difficult due to the resistance that the bacterium presents with most of the antibiotics; however, the triple therapy is still the most used, based on the use of an antacid and two antimicrobials. Due to the high prevalence of colonization in domestic animals, it is important to review and know about Helicobacter gastritis in dogs and cats, as well as its pathogenesis, the diagnostic methods that can be used and the treatment protocols proposed.
SUMÁRIO Página LISTA DE FIGURAS... LISTA DE ABREVIATURAS... RESUMO... ABSTRACT... 1 INTRODUÇÃO... 2 REVISÃO DE LITERATURA... 6 7 8 9 11 12
2.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS... 12
2.2 PROTEÇÃO MUCOSA GÁSTRICA... 13
2.3 CONSIDERAÇÕES SOBRE O GÊNERO HELICOBACTER... 14
2.4 fatores de virulência e patogenia... 15
2.5 Epidemiologia... 16
2.6 CONSIDERAÇÕES SOBRE A GASTRITE POR HELICOBACTER SPP. EM CÃES EGATOS... 17
2.7 SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO... 20
2.7.1 TESTES INVASIVOS... 21 2.7.1.1 Teste de urease... 21 2.7.1.2 Isolamento bacteriano... 22 2.7.1.3 Histopatologia e imunoistoquímica... 23 2.7.1.4 Citologia... 25 2.7.1.5 Métodos moleculares... 25 2.7.2 TESTES NÃO-INVASIVOS... 26 2.7.2.1 Teste respiratório (UBT-UREA-BREATH TEST) ... 2.7.2.2 PCR em fezes... 2.8 TRATAMENTO... 3 CONCLUSÃO... REFERÊNCIAS... 26 27 27 29 30
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1 INTRODUÇÃO
A gastrite é uma das enfermidades do sistema digestório que ocorre com uma considerável frequência na clínica médica de pequenos animais, e pode se apresentar na forma aguda ou crônica.
Diversas são as causas que podem levar a essa enfermidade nos cães e gatos, como exemplo podemos citar aquelas relacionadas à dieta, gastrite secundária a doenças sistêmicas (HALL, 2004), o uso de antiinflamatórios não-esteroidais (AINES), lesões na mucosa gástrica causada por parasitas, vírus e bactérias, sobretudo do gênero Helicobacter spp. dentre tantas outras causas (DENOVO, 2005).
A Helicobacter começou ser estudada a partir do ano de 1982, quando os australianos Marshal e Warren isolaram a espécie pylori pela primeira vez no estômago de humanos (FERNANDEZ, 2008). Os mesmos classificaram primariamente os microrganismos como Campilobacter pylori (KAMANGAR et al., 2011), transferindo-o posteriormente para Helicobacter pylori. Esta quando infecta humanos é responsável por ocasionar ulcera péptica, linfoma e adenocarcinoma gástrico (ISOMOTO et al., 2010).
Na medicina humana, o papel da Helicobacter spp. nas enteropatias já se encontra bem estabelecido. Na medicina veterinária já foi constatado a presença desse microrganismo espiral na mucosa dos cães e dos gatos, e a correlação entre a sua presença e a probabilidade de causar gastropatias tem se tornado cada vez mais crescente (STURGES, 2001).
Objetivou-se com este trabalho revisar sobre a infecção por Helicobacter spp. nos cães e gatos, bem como se dá a sua patogenia, os métodos de diagnósticos existentes e os protocolos de tratamento propostos.
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2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS
O estômago simples é uma dilatação em forma de saco do canal alimentar (KONIG, LIEBICH, 2011). Silva et al. (2013) o descreve como um órgão de formato piriforme e irregular que está posicionado transversalmente à cavidade abdominal, próximo ao baço e caudal ao fígado. Ele possui uma face visceral e outra parietal e uma curvatura maior e outra menor. A face visceral se posiciona contra o diafragma e o fígado, à medida que a parietal está em comunicação com os órgãos abdominais circunvizinhos no sentido caudal. A curvatura maior é a margem convexa ventral do estômago e a curvatura menor é a margem dorsal côncava. Ambas se estendem da cárdia até o piloro (KONIG, LIEBICH, 2011).
As principais divisões do estômago são: parte cárdica, corpo, fundo gástrico e parte pilórica. A cárdia é parte da entrada do estômago e o piloro a saída. O fundo gástrico é uma evaginação cega que surge acima do corpo e da cárdia e apresenta a forma de um saco cego. Em cada uma dessas regiões do estômago são encontradas glândulas gástricas que se diferem quanto a natureza da secreção que produzem. As glândulas cárdicas se encontram em uma zona estreita ao redor da cárdia e as glândulas pilóricas na mucosa da parte pilórica do estômago, ambas agem principalmente para a formação de muco, o qual fornece uma barreira protetora para a mucosa contra o suco gástrico. No fundo e corpo do estômago localizam-se as glândulas fúndicas ou próprias. Nessa região dessas glândulas, encontram-se três tipos de células: As células mucosas do colo, que ficam localizadas no colo da glândula e produzem muco, além de servirem como células de reserva para substituir células epiteliais; células principais, que produzem o pepsinogênio, o percursor da pepsina. E por fim, as células parietais, que são fontes de íons de cloreto e oxigênio e compõem um fator intrínseco essencial para a reabsorção da vitamina B12 no íleo (KONIG, LIEBICH, 2011).
A estrutura da parede do estômago é dividida em mucosa, submucosa, camada muscular e peritônio. A mucosa próxima ao esôfago é aglandular, enquanto a glandular reveste o restante do estômago, formando pregas e caracterizada por apresentar sulcos e depressões microscópicas. A submucosa é uma camada delgada e contém veias, nervos gástricos, tecido linfático, tecido adiposo e fibras colágenas e elásticas. A camada muscular é constituída de músculo liso e responsável pela digestão mecânica. O peritônio é composto pela serosa visceral, que recobre todo o órgão e se adere ao músculo subjacente, pela serosa conjuntiva e serosa parietal (KONIG, LIEBICH, 2011).
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A artéria gástrica, na curvatura menor e a artéria epiplóica na curvatura maior, derivam das artérias esplênica e celíaca, e são responsáveis pela irrigação do estômago (FOSSUM, 2014).
Figura 1 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos.
Fonte: Eyng, 2015.
2.2 PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA
A mucosa gástrica contém uma barreira de defesa composta por secreções, células e fluxo sanguíneo, que atua na defesa contra ácidos e bactérias. (WEBB, TWEDT, 2003).
Um dos componentes da barreira mucosa gástrica é uma delgada camada de mucobicarbonato secretado pelas células gástricas (DE NOVO, 2005). O muco forma uma camada espessa não misturada, adjacente ao epitélio superficial (ANGEZIO, 2014). Este funciona como um lubrificante para evitar lesões mecânicas na mucosa (DE NOVO, 2005). Além disso, as células mucosas superficiais são capazes de secretar bicabornato, a qual permanece capturado no gel mucoso, o qual irá desempenhar a função de neutralizar os íons H+ que se difundem na direção dessa camada bicarbonato-mucosa (ANGEZIO, 2014), e consequentemente manter o PH da mucosa acima de 6 (DE NOVO, 2005).
As células epiteliais, apresentam pouca permeabilidade a água e íons, além de possuírem junções intercelulares firmes, características que também diminuem a difusão de químicos do lúmen para o epitélio (DE NOVO, 2005). De acordo com Angezio (2014), as prostaglandinas parecem possuir algumas propriedades citoprotetoras. A prostaciclina (PGI2) estimula o fluxo
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sanguíneo mucoso, diluindo, dessa forma o íon H absorvido. Além disso, a prostaglandina (PGE2), estimula a secreção de muco e bicabornato. De novo (2005), afirma que as prostaglandinas além de aumentarem a secreção de muco e bicarbonato, ainda regulam o fluxo sanguíneo da mucosa, estimula o crescimento das células epiteliais e inibe a secreção de ácido Outra característica importante que contribui com a barreira mucosa gástrica, é a denominada restituição, processo pela qual o epitélio superficial pode ser restaurado em minutos após desnudação completa por agentes lesivos. Este processo envolve mecanismos migratórios ativos do epitélio, onde células viáveis, adjacentes às áreas lesadas migram para a superfície e se espalham sobre a área desnudada (DE NOVO, 2005; ANGEZIO, 2014).
Outro fator de grande importância para a barreira mucosa gástrica é a manutenção normal do fluxo sanguíneo na mucosa. A exposição da mucosa ao ácido resulta em uma hiperemia reativa, refletindo em um mecanismo de defesa vascular, onde, através dessa hiperemia, consequentemente há um aumento do fluxo sanguíneo, elevando o fornecimento de bicarbonato plasmático e removendo produtos nocivos, como ácido difundido de maneira retrógrada e mediadores inflamatórios (HALL, 2004)
2.3 CONSIDERAÇÕES SOBRE O GÊNERO HELICOBACTER
As bactérias do gênero Helicobacter (do grego: helix, helicoidal; bacter, bactéria) são pertencentes à família Helicobacteraceae, da classe Epsilonproteobacteria (KUSTERS et al., 2006; FERNANDEZ, 2008). Foram primeiramente classificadas como Campylobacter spp. por Warren e Marshall em 1982, sendo posteriormente nomeada como Helicobacter em 1989 (FERNANDEZ, 2008). Acredita-se que estes microrganismos sejam habitantes normais do estômago (HALL, 2004).
Trata-se de bacilos Gram-negativos (OKUBO et al., 2017; FERNANDEZ, 2008), com uma morfologia que varia desde curvos à helicoidais, medindo 0,3 a 1 µm de largura e de 1,5 a 5 µm de comprimento. São microaerófilos com metabolismo respiratório. Não são formadores de esporos e em culturas velhas se transformam em corpos esféricos ou cocóides. Se movimentam através de flagelos, podendo ser esta flagelação monotríquia ou politríquia. Em muitas espécies do gênero estes flagelos podem estar envelopados ou revestidos, (FERNANDEZ, 2008). São bactérias que requerem meios enriquecidos para que possam crescer (QUINN et al., 2005), e sua temperatura ótima de crescimento é de 37ºC (FERNANDEZ, 2008). São oxidase-positivas, com exceção H.canis que são catalase-positivas (QUINN et al., 2005).
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Uma característica importante que esse gênero apresenta, é a sua capacidade de produzir a enzima urease. Esta por sua vez, lhes permitem sobreviver no meio ácido do estômago, devido a geração de amônia, originando uma camada alcalina ao redor da bactéria (THIBAUT et al., 2007).
Sengundo Kusters et al. (2006), as espécies de Helicobacter podem ser agrupadas em espécies gástricas e entero-hepáticas. As espécies de Helicobacter gástricas estão localizadas no muco da superfície epitelial, no interior das fóveas gástricas e das glândulas e no interior das células parietais da mucosa estomacal (CAMARGO, 2002; TAKEMURA et al., 2009).
A Helicobacter spp. pode colonizar a mucosa gastrointestinal de humanos, animais domésticos (como cães, gatos, porcos e aves), além de animais silvestres (HONG et al., 2015).
2.4 FATORES DE VIRULÊNCIA E PATOGENIA
A mobilidade através dos flagelos da Helicobacter spp. é considerada um fator importante de colonização, pois possibilita a mesma atravessar com maior rapidez a camada viscosa que recobre o estômago, para alcançar o tecido epitelial e as criptas. Dessa forma, evita o efeito a destruição pelo suco gástrico, bem como resiste ás contrações da musculatura do estômago. Tem-se constatado que amostras com ausência ou defeitos de flagelos não provocam colonização (FERNANDEZ, 2008).
Assim, de acordo com Salama et al. (2013), a presença de flagelos, bem como a forma helicoidal da bactéria, são fatores fundamentais para sua sobrevivência, pois permite atravessar essa camada de muco gástrico e alcançar a superfície epitelial e as criptas gástricas para que ocorra a adesão.
A Helicobacter spp. uni-se à mucosa gástrica por intermédio de uma adesina presente em sua superfície, denominada BabA, facilitando a penetração de produtos antigênicos nas células da mucosa, comprometendo a resposta imunológica do hospedeiro (TAKEMURA, CAMARGO, BRACARENSE, 2008).
Helicobacter spp. elabora a enzima urease, que apresenta atividade extremamente forte para hidrolizar a ureia em amônia e dióxido de carbono (CO2), a urease tem a capacidade de elevar o PH gástrico, por neutralização do ácido pela amônia. Como a Helicobacter é extremamente sensível à acidez, essa mudança do PH de ácido para neutro favorece a persistência da infecção e a sobrevivência da bactéria no ambiente gástrico, livrando-a da ação deletéria do suco (FERNANDEZ, 2008).
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De acordo com Hall (2004) a amônia também é capaz de causar lesão histológica e vacuolização de células epiteliais. Além disso o autor ainda afirma que, a Helicobacter pode produzir citocinas e/ou estimular citocinas que atraem células inflamatórias responsáveis por inflamação e ulceração.
Algumas substâncias produzidas pela Helicobacter spp. que lhe confere patogenicidade, são as citotoxinas a CagA (cytotoxin-associated gene A) e a VacA (vacuolating-associated cytotoxin). A VacA atua como um transportador passivo de uréia e age aumentando a permeabilidade do epitélio à uréia, que é quebrada em produtos intermediários tóxicos. A infecção com cepas positivas para CagA está relacionada a lesões epiteliais mais graves, inflamação aguda ou crônica intensas, possibilidade de ulceração péptica e probabilidade de câncer gástrico (RADIN et al., 2011).
Segundo Fernandez (2008), quando ocorre a colonização na mucosa gástrica pela Helicobacter pylori., ocorre uma lesão destrutiva multifocal do eptélio mucinoso de superfície, através da mucinase produzida pela bactéria, com isso, acontece a perda incompleta ou total da porção apical mucinosa do epitélio gástrico, levando a distorção do núcleo e do citoplasma basal. Simultâneo a isso, a infeção gera edema com infiltrado neutrófilico e de células mononucleares na lâmina própria. Essas lesões caracterizam a gastrite crônica ativa.
Inicialmente, essa gastrite é superficial, afetando somente a lâmina própria da mucosa entre as criptas, no entanto pode evoluir para úlcera gástrica e/ou duodenal e, bem como para um câncer gástrico (FERNANDEZ, 2008).
Helicobacter faz uso de diversos fatores de virulência para livrar-se das defesas imunes do hospedeiro e assegurar a persistência da infecção (SALAMA et al., 2013).
2.5 EPIDEMIOLOGIA
A Helicobacter apresenta distribuição universal (FERNANDEZ, 2008). De acordo com Moutinho et al. (2007), a prevalência da Helicobacter spp. para cães saudáveis no Brasil foi de 96%, utilizando como meio de diagnóstico a análise histológica e 100% utilizando o teste de uréase. No estudo realizado por Okubo et al. (2017), demonstrou-se uma prevalência de 94,7% pelo teste rápido de uréase nos cães, já a análise histológica indicou a presença de Helicobacter spp. em 100% dos animais avaliados com predomínio da bactéria na região do fundo do estômago.
A taxa de infecção por H. pylori de acordo com a área geográfica, se mostrou com maior predominância em países subdesenvolvidos, quando comparados aos países industrializados,
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numa taxa igual ou superior a 70 % de infecção e 40% pessoas ou menos estão infectadas, respectivamente (KUSTERS et al., 2006).
De novo (2005) relata que aproximadamente 50% dos cães e gatos que fazem gastroscopia para determinar a causa de vômito crônico, estão infectados pela bactéria. Mostrando que a prevalência da infecção é equivalentemente alta tanto nos cães como nos gatos.
De acordo com Anacleto et al. (2011), ambientes com elevada aglomeração, associados a intenso contato com cães infectados pela bactéria, são considerados fatores determinantes para a transmissão de Helicobacter spp.
Apesar da alta prevalência da infecção, a maioria dos cães e gatos infectados por Helicobacter spp. não apresentam sintomatologia para gastrite (DENOVO, 2005). Pacientes infectados pela bactéria apresentam gastrite histológica, porém, não são todos os portadores que apresentam os sinais clínicos (KUSZKOWSKI et al, 2017).
De acordo com alguns estudos, fatores como, idade, sexo (VIEIRA et al., 2012; OKUBO et al, 2017) e raça não influenciam a infecção por Helicobacter spp. não sendo até então observada alguma correlação entre esses fatores e a infecção (THIBAUT et al., 2007; VIEIRA et al., 2012), entretanto, de acordo com Neiger e Simpson (2000) a idade pode contribuir como um fator importante, visto que os animais jovens apresentam menor índice de colonização quando comparado aos adultos.
A forma exata pela qual ocorre a transmissão de Helicobacter spp. é ainda um fato que não está totalmente esclarecido (OKUBO et al., 2017) e assim torna-se bastante discutido. Acredita-se na transmissão pelas vias oral-oral e/ou fecaloral, como sendo a rota mais plausível. O isolamento da bactéria na saliva, placa dentária e nas fezes reforça essa hipótese de via de transmissão (EKMAN et al., 2013). Além destas vias, existem relatos de transmissão iatrogênica por meio do uso de endoscópios e sondas, além de haver suspeitas de outras fontes de infecção como água e leite contaminados (CARVALHO et al., 2008).
2.6 CONSIDERAÇÕES SOBRE A GASTRITE POR HELICOBACTER. SPP EM CÃES E GATOS
O significado da infecção por Helicobacter spp. nos animais domésticos relacionada com os distúrbios gastrointestinais ainda não está nitidamente estabelecido (QUINN et al., WILLARD, 2015). Sturgess (2001) afirma que o papel dos microrganismos espirais em uma gastrite crônica nos caninos e felinos, ainda está sujeito a debate. O autor afirma que em alguns
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casos de gastrite, sem dúvida, eles representam os únicos agentes etiológicos definidos, e nos casos em que isso ocorre, os animais respondem muito bem a um tratamento de Helicobacteriose. No entanto, vale ressaltar que, Helicobacter spp. são um habitante comum do estômago em gatos e cães sem que estes apresentem qualquer sintomatologia ou patologia explícita (STURGESS, 2001).
Farias et al. (2014) afirma que Helicobacter spp. colonizam o estômago canino, e no Brasil apresentam alta prevalência, porém, a relação de animais doentes ou com sintomatologia gastroentérica é desconhecida e assim torna-se complicado para o médico veterinário interpretar e avaliar a infecção, sendo necessário aliar-se a métodos de diagnóstico específicos para o microrganismo.
De novo (2005) relata que embora a importância clínica da infecção por Helicobacter seja desconhecida nos cães e gatos, as evidencias indicam que a infecção é uma causa de gastrite crônica nessas espécies.
Hall (2004) afirma que embora a importância clínica da infecção por Helicobacter seja desconhecida, a maioria dos animais infectados apresentam alterações histológicas discretas associadas no estômago.
A gastrite por Helicobacter spp. é caracterizada pela a presença da bactéria colonizando as glândulas gástricas, um infiltrado linfoplasmocitário na lamina própria, hiperplasia folicular (WASHABAU, 2010).
Num estudo realizado por Vieira et al. (2012) com cães, 97,7% dos animais apresentava Helicobacter spp. em suas mucosas gástricas, além disso, foram observadas alterações como: infiltrados inflamatórios, com predominância de mononucleares (100%), 98,3% apresentaram hiperplasia de nódulos linfoides, 6,7% erosões/ulcerações, 5% apresentavam hemorragia e 95% dos animais apresentaram hiperemia em suas mucosas. Os autores ainda sugeriram haver uma relação entre o grau de inflamação e a quantidade de bactérias presentes na mucosa gástrica de cães (VIEIRA et al., 2012). Entretanto, outros autores não observaram essa correlação, e acreditam que a mesma possa ser causada devido a interação do hospedeiro com algumas das espécies da bactéria, ou uma consequência da resposta mediante a infecção (GOMBAC et al., 2010).
Carvalho et al. (2016) relatou um caso de um cão com adenocarcinoma gástrico e infecção concomitante por Helicobacter spp. No seu relato ele mostra que através da histopatologia notou-se a presença de organismos semelhantes à Helicobacter, porém não havia alterações de gastrite na mucosa não neoplásica. Na mucosa neoplásica também não foi observado helicobactérias. Assim, concluiu-se que, a grande quantidade de Helicobacter spp.
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no estômago do animal concomitantemente ao câncer pode ser um achado incidental como pode ser parte de um processo complexo de carcinogênese, como observado em muitos seres humanos com infecção por H. pylori, necessitando de outras pesquisas para estabelecer tal relação.
H. pylori é a principal espiroqueta encontrada na mucosa gástrica dos humanos, enquanto que Helicobacter felis, Helicobacter Heilmanni, Helicobacter bizzozeronii e Helicobacter Salomonis, podem ser as principais espiroquetas encontradas nos cães e gatos (WILLARD, 2015). Em cães ainda tem se observado a espécie H. bílis. Além dessas, alguns autores relatam uma espécie que coloniza o estômago canino e felino, e que sua nomenclatura não está estabelecida, assim a descreveram como Helicobacter -like organismo (HLO) (ARAÚJO et al., 2010; EKMAN et al., 2013).
Diferente dos humanos, H. pylori é considerada rara na mucosa gástrica de cães e gatos (ALS et al., 2010), apesar de já ter sido isolada do estômago de alguns caninos e felinos (ARAÚJO et al., 2010). A espécie H. felis tem sido identificada como um agente que possa causar gastrite crônica em cães, visto que, em animais sãos, a bactéria se encontra ausente (HAESEBROUCK et al., 2009). De acordo com Neiger e Simpson (2000) os cães colonizados com Helicobacter apresentam atrofia glandular em maior grau, quando comparado aos não infectados, o que pode indicar uma correlação entre a colonização e a doença. Essa relação ainda é reforçada pela observação de que cães colonizados desenvolvem fibrose gástrica com maior frequência do que os não colonizados (WIINBERG et al., 2005).
Observou-se que animais colonizados com Helicobacter e sintomáticos refletiam num maior grau de inflamação gástrica em comparação com gatos assintomáticos (STRAUSS-AYALI et al., 2001). No que diz respeito aos cães, Hwang e colaboradores (2002a) demonstraram que animais sintomáticos apresentavam um nível de colonização por Helicobacter spp. maior do que os assintomáticos. Tal situação se assemelha a dos gatos (STRAUSS-AYALI et al., 2001).
Pregel e colaboradores (2008) relatam a possibilidade de gatos como agentes zoonóticos, uma vez que, quase todo gato adulto saudável comporta Helicobacter spp. em sua mucosa. Podendo isso ter importantes implicações na saúde pública.
Devido ao contato íntimo existente entre humanos e animais, a infecção de cães e gatos por várias espécies de Helicobacter sugere a possibilidade de transmissão das bactérias às pessoas (CARVALHO et al., 2008) Alguns autores sugeriram que não existe uma correlação entre a presença da bactéria em animais de estimação e a contaminação por esta bactéria em humanos, assim, consideraram que os cães não significam uma fonte de infecção por H. pylori
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para o homem (SAILASUTA, PRACHASILCHAI, 2012; TAKEMURA et al., 2012). Porém Carvalho et al. (2008) relata que Helicobacter -like organism (HLO) tem sido verificada em infecções humanas, sendo os porcos, cães e gatos os hospedeiros primários desta espécie, tendo estes animais alguma importância como reservatórios e transmissores da bactéria.
O fato de o homem atribuir ao animal de companhia o mesmo valor sentimental de um membro da família preocupa do ponto de vista de saúde pública e a propagação de bactérias gástricas, visto que, o cão pode ser responsável pela transmissão de várias doenças ao homem, representando, portanto, um potencial zoonótico (HAESEBROUCK et al., 2009).
De acordo com Farias et al. (2014) atribuir o potencial zoonótico para o gênero Helicobacter torna-se uma nova realidade, devido o contato íntimo existente entre o ser humano e os cães. De acordo com Okubo et al. (2017), os cães podem ser um importante reservatório de agentes infecciosos, como a Helicobacter spp. visto que, foram observadas em humanos com gastrite, bactérias apresentando morfologia similar às encontradas em cães. Essas evidências sugerem o potencial dos animais, principalmente os domésticos, como fonte de infecção zoonótica para as helicobactérias.
2.7 SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
De acordo com Costa (2005) Cães e gatos não é comum apresentarem sintomatologia após a infecção por Helicobacter spp., embora possam evidenciar sinais clínicos como vômitos crônicos, diarreia, dor abdominal, febre, eructação, dispepsia, enterocolite e anorexia, isto é, manifestações gerais e comuns a outras enfermidades. Willard (2015) afirma que alguns animais infectados podem apresentar náuseas, anorexia e/ou vômito associado ao infiltrado linfocítico e ocasionalmente neutrofílico.
Segundo Guerra (2013), para o diagnóstico da infecção por Helicobacter spp. não existe um único teste considerado padrão ouro até o momento, sendo, portanto, recomendada a associação de mais de um método diagnóstico.
Para o diagnóstico das infecções por Helicobacter spp., podem ser utilizados métodos invasivos e não invasivos. A escolha pelo método mais adequado irá depender de diversos fatores como: apresentação clínica do animal, da finalidade do estudo (pesquisa), da adequação para espécie animal, presença de profissional especializado e também dos custos (CAETANO et al., 2008). Além disso, na hora da escolha deve-se considerar o teste mais apropriado para o diagnóstico da infecção, daquele que visa a confirmação da erradicação da infecção, após a terapia com antimicrobianos (HUNT, 2010).
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Os métodos invasivos são efetuados através da endoscopia e apresentam como desvantagens o alto custo, incômodo ao paciente e a exposição ao risco de reação cruzada (CAMPUZANO-MAYA, 2007).
Normalmente os exames complementares como hemograma e bioquímica sérica se encontram entre os valores da normalidade. Porém em casos onde os animais estejam com úlcera, hematêmese ou melena é possível observar anemia (COSTA, 2005; TEIXEIRA, 2010). De acordo com Duarte (2009) os testes invasivos que podemos destacar são: teste de uréase, histopatologia, cultura, citologia, imonuistoquimica, PCR e microscopia eletrônica. Ainda segundo o mesmo, estes testes são mais seguros e apresentam menores limitações ao diagnóstico, no entanto, exige laparotomia ou endoscopia para colheita das amostras.
Willard (2015), afirma que é recomendado recolher amostras através das biopsias de regiões de fundo, corpo, antro gástricos, pelo fato da bactéria não está distribuída regularmente pela mucosa gástrica.
Os testes não invasivos geralmente não estão disponíveis para cães e gatos, pois ainda precisam ser padronizados para estas espécies (TEIXEIRA, 2010; SAILASUTA, PRACHASILCHAI, 2012). Dentre eles estão: testes sorológicos, PCR em antígenos fecal, teste respiratório (medição de uréia, UBT- urea breath test) e medição de gastrina e pepsinogênio (NEIGER, SIMPSON, 2000; DUARTE, 2009). Porém já existe estudos realizados com técnica de PCR em antígenos fecais em cães (JANKOWSKI et al, 2016).
De acordo com Guerra (2013) é recomendado a associação de múltiplas técnicas para alcançar um diagnóstico mais preciso.
2.7.1 TESTES INVASIVOS
2.7.1.1 Teste de urease
O teste de urease é considerado um método simples e de baixo custo. Para sua realização necessita-se apenas de um fragmento da mucosa gástrica e um kit comercial contendo uma combinação de ureia com um indicador de PH, o vermelho fenol. Esses fragmentos devem ser adicionados nessa solução, logo após a coleta da amostra (CHOI et al., 2011). Quando a amostra introduzida contém a Helicobacter, a ureia sofre hidrólise pela enzima uréase, dando origem a amônia e o dióxido de carbono. A formação desse íon de amônia, leva ao aumento do PH e consequente alcalinização do meio, causando alteração de cor perceptível a olho nu, do amarelo para rosa, conferindo assim um resultado positivo (DUARTE, 2009; CHOI et al., 2011).
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Redéen e colaboradores (2011) afirmam que esse método apresenta sensibilidade de 90% e especificidade de 98% para regiões corpo e antro do estômago.
Resultados falsos negativos podem acontecer em casos onde o número de bactérias presente no fragmento seja baixo, visto que, o teste possui relação com a concentração bacteriana encontrada no fragmento (CHOI et al., 2012). Além disso, também é possível acontecer falso positivos nos casos de amostras contaminadas com outros microrganismos produtores de urease, como Proteus mirabilis e Pseudomonas aeruginosa (DUARTE, 2009; PATEL et al., 2013)
Figura 5- Microtubos com amostras para teste de urease; Conteúdo na cor amarela (negativo), conteúdo na cor rosa (positivo).
Fonte: Sousa, 2012.
2.7.1.2 Isolamento bacteriano
De acordo com Armengol et al. (2011), a cultura da Helicobacter é uma técnica de difícil realização, de custo elevado, e por isso não é uma prova de eleição, devido as exigências particulares necessárias para o isolamento da bactéria, sendo utilizada para o estudo de possíveis resistências bacterianas. Porém Choi et al. (2012) afirma que o isolamento da bactéria é tido como um método de referência pela sua alta especificidade, no entanto apresenta uma sensibilidade reduzida. O fato de a bactéria ser fastidiosa e precisar de meios de cultura frescos e suplementados, são motivos pelos quais tornaram o uso dessa técnica pouco empregada no diagnóstico de rotina (STEVENSON et al., 2000). Para os meios de cultura é necessário acrescer suplementos como sangue de carneiro ou equino, podendo também ser acrescido soro
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fetal bovino. Além disso uma associação de antimicrobianos devem ser adicionados, para inibir a microbiota acompanhante (QUEIROZ et al., 1987).
Os meios utilizados para o cultivo são: Agar belo horizonte que possui o cloreto de 2,3,5-trifeniltetrazólio que confere a característica dourada as colônias, já em meio Ágar sangue as colônias se apresentam pequenas e de aspecto translúcido (ANSORG et al., 1999). Outros meios citados por Stevenson et al. (2000) são como BHI (Brain Heart Infusion), meio HPSPA (Helicobacter pylori special peptone agar), ágar Brucella, ágar Chocolate, ágar Columbia. Após feita a semeadura, a amostra deve ser incubada a 37°C, em atmosfera microaerofilia (OLIVEIRA et al., 2006).
Alguns fatores podem influenciar o sucesso do isolamento, como: o meio de cultura, a quantidade de fragmentos obtidos na biópsia, a duração e a temperatura do transporte (SIQUEIRA et al., 2007). Além disso pacientes que estejam fazendo uso de antimicrobianos e inibidores de bomba de prótons, podem interferir no isolamento da bactéria (RICCI et al; SIQUEIRA et al., 2007).
Figura 6- Colônias douradas de Helicobacter spp. em meio de cultura ágar Belo horizonte.
Fonte: Farias et al, 2014.
2.7.1.3 Histolopatologia e Imunuhistoquímica
Através do diagnóstico histológico é possível avaliar alterações teciduais, como presença de células inflamatórias. Além disso também é capaz de identificar a presença da bactéria nos tecidos (GUARNER et al., 2009).
De acordo com Owen (2010), esse método apresenta uma sensibilidade de 90 a 95% e especificidade de 95 a 99 %, e um custo moderado. As colorações utilizadas para a realização do exame histológico pode ser hematoxilina e eosina (HE) e Giemsa, permitindo uma análise tecidual e identificação do tipo de infiltrado celular (MOUTINHO et al., 2007). Porém, a
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coloração Wathin-Starry (prata), é priorizada, pois também permitem averiguar a colonização da bactéria dentro das glândulas gástricas (WASHABAU et al., 2010).
De acordo com Baele et al. (2009) a técnica de imunohistoquímica é aplicada com frequência para o diagnóstico de infecção por Helicobacter, porém anticorpos específicos para as espécies não H. pylori não estão disponíveis.
Figura 7- Fotomicrografias de mucosa gástrica mostrando bactérias espiraladas do gênero Helicobacter (seta) no lúmen das glândulas gástricas.
Fonte: Vieira et al. (2012)
Figura 8- Fotomicrografias de mucosa gástrica mostrando bactérias espiraladas do gênero Helicobacter no muco sobre o epitélio gástrico (Carbol-Fucsina – 1000X).
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Figura 9- Fotomicrografias de mucosa gástrica mostrando ausência total de bactérias espiraladas do gênero
Helicobacter no muco sobre o epitélio gástrico (Carbol- Fucsina- 1000X).
Fonte: Vieira, 2004.
2.7.1.4 Citologia
O material para citologia é obtido a partir de um escovado da mucosa gástrica, utilizando o endoscópio, onde se faz um esfregaço em uma lâmina de vidro, que logo após são coradas (KAUR, 2004; CUSTÓDIO et al., 2005). Utiliza-se um fixador de álcool e aguarda-se a secagem, em seguida cora-se com a coloração de Giemsa. Depois de corada a lâmina segue para a pesquisa direta de Helicobacter (CUSTÓDIO et al., 2005). De acordo comWebb (2009), as helicobactérias se apresentam na forma espiralada e em uma maior quantidade quando comparada com a histopatologia. O autor explica que essa diferença está no fato de que as bactérias estão intimamente associadas a camada de muco gástrico obtida com maior facilidade na citologia e é perdida nos processos de agitação fluidos no momento de fixação com a formalina e nos processos de rotina da histopatológia.
De acordo com Custódio et al. (2005) esse é um método mais simples que o histopatológico e menos agressivo, por não necessitar de biópsia.
2.7.1. Métodos moleculares
As técnicas de Reação em cadeia de polimerase (PCR) podem ser utilizadas para identificar o DNA de Helicobacter spp., mesmo quando a densidade da bactéria nas amostras é baixa (RICCI, 2007). Além disso pode ser utilizada para a identificação do agente em outros
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tipos de amostras, como saliva, fezes, mucosa intestinal, fígado e pâncreas, assim sendo, as espécies do gênero Helicobacter podem ser classificadas como gástricas ou entero-hepáticas, baseado na sua localização preferencial e análise filogenética dos genes 16S e 23S ribossômico (EKMAN, 2013).
Essa técnica se diferencia das outras técnicas de diagnóstico devido sua capacidade em caracterizar através de primers específicos, espécies de Helicobacter spp. presentes na mucosa gástrica (KUBOTA et al., 2013).
Outra técnica que pode ser citada é a de FISH (hibridização in situ fluorescente), consiste num método que identifica a presença de cromossomos específicos, através do uso de sondas de DNA, marcadas com fluorocromos diretamente nos tecidos. É considerado um método molecular rápido de alta especificidade e relativamente barato para identificar microrganismos (CERQUEIRA et al., 2011). De acordo com Angelidis et al. (2011), atualmente o método FISH tem sido empregado na detecção de Helicobacter em amostras de água e alimentos.
2.7.2 TESTES NÃO INVASIVOS
2.7.2.1 Teste respiratório (UBT- UREA BREATH TEST)
Esse teste baseia-se na capacidade da Helicobacter spp. de transformar a ureia em amônia e dióxido de carbono por ação da enzima uréase. Ureia marcada com isótopos 13 C e 14C é administrado ao paciente por via oral e após isso é hidrolisada pela uréase da Helicobacter. A consequência dessa quebra é a produção de dióxido de carbono marcado com isótopos que se disseminam na corrente sanguínea, de onde é excretada pela via pulmonar, podendo ser medida pelo ar expirado (ATHERTON, SPILLER, 1994).
No humano esse método tem sido bastante utilizado(GRAHAM, 2009), porém, a sua utilidade para demonstrar espécies gástricas de Helicobacter nos animais domésticos apresenta tem-se demonstrado limitada, devido a presença de outras bactérias em produzir uréase (STRAUSS-AYALI et al., 1999) e a necessidade de instalações hospitalares especializadas (SIMPSON, 2005).
De acordo com Vinette et al. (2004), quando comparado a sorologia, esse método tem se mostrado mais eficiente, além de ser mais indicado, especialmente no acompanhamento do tratamento, visto que, após a eliminação da H. pylori, a sorologia ainda permanece positiva por um longo tempo.
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2.7.2.2 PCR em fezes
Atualmente, tem sido proposto o emprego da técnica de detecção do DNA bacteriano utilizando-se PCR. Este é um dos métodos não invasivos utilizados na medicina humana para diagnosticar H. pylori em humanos, porém na medicina veterinária há poucos relatos na literatura, e, portanto, torna-se difícil determinar a incidência de Helicobacter através de amostras fecais (JANKOWSKI et al, 2016).
Sugere-se que esse método seja menos preciso devido à menor quantidade de bactérias nas fezes ou degradação do DNA bacteriano no intestino grosso (HONG et al., 2015)
Num estudo realizado por Jankowski e colaboradores (2016), foi utilizado a técnica de PCR aninhada com amostras fecais, nesse estudo foi detectado Helicobacter spp. em 23, 3% os cães, sendo a Helicobacter heilmanni considerada a espécie gástrica mais comum, Helicobacter salomonis foi identificado com menos frequência, enquanto que Helicobacter felis, Helicobacter pylori e Helicobacter bizzozeronii não foram detectados em nenhuma das amostras.
Inibidores da polimerase presente nas fezes pode limitar a eficácia deste método. Por outro lado, o teste não requer uma alta concentração de bactérias e / ou a presença de bactérias vivas (SMITH et al. 2012). Hong et al. (2015) concluiu que o PCR fecal é uma técnica útil na detecção cães infectados com de Helicobacter spp.
2.8 TRATAMENTO
O tratamento sugerido na maior parte da literatura para uma gastrite associada a Helicobacter spp., é a associação de três fármacos, a denominada terapia tríplice, onde são administrados dois fármacos antimicrobianos e um fármaco antiácido (COSTA et al.,2009; WILLARD, 2006). Além disso, vale ressaltar a importância dos tratamentos de suporte a base de fluidoterapia e medicamentos antieméticos, com a finalidade de repor a perda hídrica ocasionada pelo vômito (WILLARD, 2006).
No estudo de Anacleto et al. (2011) a utilização de 25mg/kg de claritromicina, 50mg/kg de amoxicilina e 1mg/kg de lansoprasol a cada 12 horas, durante sete dias em cães, mostrou-se 100% eficaz, tanto na eliminação das helicobactérias gástricas, quanto na tolerância aos medicamentos pela espécie canina.
Embora o estudo de Anacleto et al (2011), a terapia tripla por sete dias tenha se mostrado eficaz em 100% dos animais. Em medicina humana terapias de menor duração não são mais
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recomendadas (MIRZAEIAN et al.,2013), visto que, já foi demonstrado que um triplo de 14 dias, a terapia tem uma taxa de cura aproximadamente de 12% melhor do que uma terapia de 7 dias (VILAICHONE et al., 2006).
No estudo de Kubota et al. (2013) foi utilizado amoxicilina (250mg/cão, via oral, a cada 12 horas), metronidazol (250mg/cão, via oral, a cada 12 horas) e omeprazol (10mg/cão, via oral, a cada 24 horas) administrados durante 14 dias, também apresentando- se eficiente.
Outros protocolos que se mostraram eficazes foram: a terapia dupla com a amoxicilina (22 mg./Kg- 1 a cada 8 horas) ou a azitromicina (5,5 mg/Kg-1 para os felinos e 11,1 mg/Kg-1 para os caninos, a cada 24 horas em ambas as espécies) em combinação com o omeprazol (0,77 mg/Kg-1, a cada 24 horas) por 14 dias é efetiva, bem tolerada e econômica (DE NOVO, 2005). Na experiência de Mirzaeian et al. (2013) os cães receberam omeprazol de 0,5-1 mg / kg, SID (uma cápsula por dia para animais menos de 15 kg de peso corporal e duas cápsulas para aqueles com mais de 15 kg de peso corporal), amoxicilina 20 mg / kg, BID e claritromicina 7,5 mg/ kg, BID, por 21 dias se mostraram altamente eficazes.
Costa et al. (2009) fez terapia alternativa utilizando extrato de própolis e óleo de alho em cães, e a terapia tripla com amoxicilina 20 mg/ Kg/ BID, metronidazol 25 mg/Kg/SID e omeprazol 20mg/Kg/SID, por quinze dias. Nos resultados foi visto que o extrato de própolis não foi eficaz na redução da colonização pelo Helicobacter spp., enquanto que os animais tratados com óleo de alho apresentaram redução significativa do infiltrado inflamatório, na degeneração glandular e na densidade do Helicobacter spp. O autor ainda afirmou que dos tratamentos utilizados na pesquisa, a terapia tripla foi a que apresentou melhores resultados, que ao final do procedimento resultou em erradicação da Helicobacter spp.
De acordo com Andrade (2002) geralmente um tratamento com antimicrobianos requer um tempo mínimo de 5 a 7 dias, porém muitos agentes etiológicos necessitam de um período mais prolongado para que seja eficaz, como é o caso da antibióticoterapia para gastrite por Helicobacter spp., que deve ser no mínimo de 14 a 21 dias.
O tratamento para Helicobacter spp. é considerado difícil, devido a capacidade de o organismo desenvolver resistência a maioria dos antibióticos, quando se emprega o tratamento com apenas uma droga (VIETT, 2009). Neiger e Simpson (2000) afirmam que a eliminação da bactéria Helicobacter spp. em cães e gatos se mostra difícil mesmo após o tratamento, devido possível reinfecção ou outra situação não bem esclarecida.
De acordo com Anacleto et al. (2011) mesmo com uma terapia tríplice eficaz, indivíduos erradicados podem ter maior probabilidade de adquirirem novamente a bactéria se mantiver íntimo contato com indivíduos positivos, principalmente em situações de aglomerados.
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3. CONCLUSÃO
Embora a prevalência da colonização da bactéria Helicobacter spp. seja elevada e possa-se evidenciar alterações na mucosa gástricas nos cães e gatos, ainda não possa-se sabe de forma clara a associação da mesma com a gastrite nessas espécies.
Dentre os testes para diagnósticos, os invasivos através da endoscopia e biópsia ainda são os mais utilizados, e mesmo não existindo nenhum teste ouro, o teste de urease e histopatológico mostraram uma maior utilidade e uma ótima sensibilidade e especificidade.
No que diz respeito ao tratamento, a terapia tríplice ainda é considerada a mais empregada e eficaz. Quanto ao potencial zoonótico da bactéria para os humanos, se faz necessário a realização de pesquisas mais precisas que venham comprovar essa hipótese.
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