Acidente Vascular Encefálico Isquêmico Introdução A avaliação aguda e manejo do paciente com Acidente Vascular Encefálico isquêmico (AVEi) difere da avaliação e do manejo subagudo, quando é objetivada a reabilitação fisioterápica para redução das sequelas. O objetivo da fase AGUDA é reduzir a lesão secundária cerebral, prevenir e tratar as complicações possíveis e ainda buscar a provável etiologia.
Definições e avaliação inicial
Para avaliação primária é essencial saber o conceito de AVE, que consiste em déficit neurológico focal súbito. É classicamente é subdividido de acordo com sua fisiopatologia em ave hemorrágico (20%) e o ave isquêmico (80%). Vamos focar neste último devido a elevada incidência e prevalência. Logicamente ao se avaliar um paciente com AVEi deve-se atentar para os principais diagnósticos diferenciais que simulam essa entidade clínica, a saber: 1. Tumores cerebrais 2. Distúrbios toxico-metabólicos (hipoglicemia e intoxicação por ex) 3. Encefalopatia hipertensiva 4. Hematoma subdural 5. Paralisia de Todd Além disso, os pacientes que sofrem um acidente vascular cerebral podem apresentar outras condições médicas graves. Assim, a avaliação inicial exigem uma rápida, mas ampla avaliação.
Os objetivos da fase inicial incluem:
• Garantir suporte clínico essencial com foco nas VIAS AÉREAS, RESPIRAÇÃO E CIRCULAÇÃO. Visando com essas medidas evitar maior lesão SECUNDÁRIA causadas pela hipoxemia, hipoperfusão e acidose.
• Reverter condições graves, por exemplo choque circulatório e/ou hipoxemia. • Determinar se o paciente é candidato à trombólise, lembrar que “tempo é
neurônio”!
• Elucidar a base fisiopatológica do processo para evitar recidivas e tratar de maneira mais eficaz.
Então, a perspectiva da avaliação inicial contém além dos objetivos acima a história e o exame físico, a tomografia computadorizada SEM contraste (a ideia aqui é excluir o AVC hemorrágico e consequentemente evitar a administração catastrófica do trombolítico), avaliar glicose, coagulação e exame neurológico rápido com avaliação da escala NIHSS, além de outros exames laboratoriais inespecíficos.
Vias Aéreas, Respiração e Circulação
Pacientes com AVEi são considerados graves e por isso devem ter sua via aérea assegurada. Procede-se a avaliação da respiração, circulação e sinais vitais.
Pacientes com aumento da pressão intracraniana devido à hemorragia, isquemia vertebro-basilar ou AVEi maligno podem apresentar-se com um centro respiratório inibido ou obstrução das vias aéreas pela queda da base da língua. Um prejuízo ao centro respiratório pode ainda causar hipoventilação, com um consequente aumento do CO2. Isso promove uma vasodilatação cerebral e aumenta a pressão intracraniana (PIC). Assim, é imprescindível evitar complicações metabólicas na área de penumbra isquêmica, além de proteger as vias aéreas.
A oxigenação sanguínea pode ser otimizada com 2-4 L/min de O2 nasal quando saturação de O2 está abaixo de 94%. Caso o paciente apresente grave incapacidade ventilatória, deve-se proceder a intubação orotraqueal e instalação de suporte ventilatório, principalmente naqueles que apresentam vômitos com risco de aspiração. O prognóstico de pacientes com AVCi em ventilação mecânica nem sempre é ruim. Deve-se manter o paciente hemodinamicamente estável, tanto com o uso de soluções cristaloides venosas quanto por drogas vasoativas e inotrópicas positivas se necessário.
Anamnese e Exame Físico
Estabelecer o tempo de início dos sintomas do AVEi é essencial na indicação da terapia de reperfusão com trombolíticos.
A janela terapêutica ideal para trombólise deve ser menor que 4,5 horas (270 minutos). Deve-se avaliar nesse momento os critérios de inclusão e exclusão da terapia de reperfusão.
Pacientes que acordaram com os sintomas, isto é, dormiram sem sentir nada e acordaram com déficit, o delta tempo deve ser desconsiderado e o tratamento será de suporte apenas.
A anamnese deve ser direcionada a investigar os possíveis diagnósticos diferenciais supracitados com perguntas a respeito de uso de insulina ou hipoglicemiantes orais, história de epilepsia, uso de drogas, trauma recente, uso de drogas anticoagulantes, e
caso o paciente esteja inconsciente, as informações devem ser obtidas com os acompanhantes.
Diferenciar o Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh) e a Hemorragia Subaracnóidea aguda (HSA) do AVEi. Sintomas como vômitos e cefaleia predizem AVEh ou HSA.
Nenhum sinal clínico é patognomônico de uma entidade ou outra, por isso o paciente deve ser levado a TC (tomografia computadorizada) precocemente. Ademais, vale ressaltar que o paciente deve estar estável clinicamente para realizar o exame.
O exame físico deve proceder normalmente com atenção à ausculta cardíaca e das carótidas, além de procurar sinais de embolia ou mesmo trauma.
Avaliação Neurológica
A sintomatologia da isquemia pode variar de acordo com a artéria acometida, sintomas como hemiparesia e parestesia, desvio de comissura labial, alterações visuais e disartria refletem comumente o território de artéria cerebral média ACM, já sintomas como vertigem e sinais de pares cranianos ou mesmo paresias alternadas podem estar cursando com AVE vertebrobasilar. Além disso, a ausência de cefaleia, vômitos, rebaixamento do nível de consciência ou outros sinais e sintomas de hipertensão intracraniana torna o diagnóstico de AVE isquêmico o mais provável clinicamente.
A escala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) composto por 11 itens somando um escore total de 0 a 42; pontuações NIHSS ≥20 podem indicar um grave acidente vascular cerebral ou menor que 4 pode sinalizar um ataque isquêmico transitório (AIT). Essa escala deve servir como um exame neurológico mais qualificável no AVEi e deve ser repetido diariamente para avaliar prognóstico e evolução do paciente.
Avaliação da Tomografia computadorizada de crânio SEM contraste
Na avaliação do paciente com derrame agudo, os estudos de imagem são necessárias para excluir hemorragia como uma causa do AVE, são úteis para avaliar o grau de lesão cerebral e para identificar o lesão vascular responsável pelo déficit isquêmico (por exemplo, território vascular das artérias cerebrais).
Exames complementares
É mandatório solicitar HGT e TC de crânio sem contraste para avaliação de AVE agudo. Outros exames imediatos são ECG, hemograma, enzimas cardíacas,
(creatinofosfoquinase total e fração MB, troponina), eletrólitos séricos, ureia, creatinina, tempo de protrombina (TP) com razão normalizada internacional (RNI) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA).
Monitorização cardíaca
É recomendada devido à frequência de arritmias (FA), insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio associados ao AVCi na fase aguda. Devem-se monitorizar alterações eletrocardiográficas e solicitar os marcadores de injúria miocárdica. Todos os pacientes deverão realizar um ECG na admissão, além de permanecerem monitorizados 24 horas de acordo com a presença de doenças cardíacas prévias. Outras medidas de SUPORTE no manejo do AVEi Medicamentos antipiréticos são indicados se a temperatura corporal for ≥37,5°C, ou seja, havendo febre ou hipertermia. É fundamental identificar a etiologia da febre e, se necessário, iniciar tratamento específico (antibioticoterapia). A hipertermia aumenta a área de infarto, e sua presença nas primeiras 48horas do AVCi é frequente; Se não tratada, pode levar à piora do desfecho clínico.
Evitar aspiração Para isso deve-se posicionar o paciente no leito a 30-45 graus, com cabeça centralizada para melhorar retorno venoso e reduzir aumentos de PIC.
Níveis glicêmicos a partir de 180 mg/dl, isto é, hiperglicemia, devem ser corrigidos com hidratação venosa com solução fisiológica e insulina regular. Pacientes diabéticos ou não podem apresentar hiperglicemia na admissão hospitalar por AVC. Esse distúrbio metabólico é extremamente deletério ao sistema nervoso central (SNC), podendo incorrer em piora clínica importante na fase aguda. Mesmo com níveis glicêmicos inicialmente normais, os mesmos devem ser controlados rigorosamente. A ocorrência de hipoglicemia também deve ser corrigida agressivamente, principalmente na fase aguda do AVCi, pois também é deletéria ao SNC.
A Pressão arterial. Na fase aguda de AVEi é frequente observar um aumento da PA em detrimento da resposta ao insulto isquêmico. Isto persiste por alguns dias após o ictus e contribui para manter a pressão de perfusão cerebral (PPC), essencial na zona de penumbra isquêmica. Assim, não se recomenda que a PA seja tratada. As exceções se encontram abaixo:
Em pacientes não trombolisados:
• PA sistólica 180-220mmHg e/ou PA diastólica 105-120 = não tratar, mas tratar situações que elevem a PA como dor, vômitos, ansiedade, hipóxia, cefaleia, hipoglicemia e convulsões.
• PA sistólica > 220 mmHg e/ou diastólica > 120 -140 mmHg = labetalol • PA diastólica > 140 mmHg = nitroprussiato de sódio (aceitável) Em paciente trombolisados:
• Manter PAS < 180mmHg e PAD < 105mmHg pelo menos 24 após trombólise
Escolha do agente anti-hipertensivo - Agentes intravenosos tituláveis são os mais adequados para a pressão arterial abaixar. Labetalol e Nicardipina como agentes anti-hipertensivos de primeira linha são a escolha, podendo utilizar o Nitroprussiato de sódio em algumas situações de emergência hipertensiva (segunda linha pois pode causar aumento da PIC e distúrbio da coagulação). Para finalizar, o atendimento inicial da fase aguda do AVEi deve-se prevenir e tratar complicações neurológicas - como convulsões, edema cerebral e transformação hemorrágica - e não neurológicas como TEP/TVP, aspiração, pneumonias e escaras. Instituir uma profilaxia precoce, baseada no mecanismo fisiopatológico causador do AVEi e por fim dar início a terapia de reabilitação precoce.
ESQUEÇA TUDO MENOS ISSO
Geralmente anamnese, exame físico (neurológico), glicemia, saturação de oxigênio e TC de crânio são suficientes para definir a terapia de suporte e reperfusão ou não - Não tem motivos para ATRASOS.
• Uma TC de crânio normal nas primeiras 24/48h do evento não afasta AVEi. Atentar para os sinais precoces na TC. O objetivo essencial do exame é afastar hiperdensidade (sangramento)
• Pacientes de alto risco aterosclerótico que se apresentam com Sínd. alternans e sinais patológicos dos pares cranianos podem estar cursando com AVE vertebrobasilar (circulação posterior). Mantenha alta suspeita nesses casos.
• O suporte clínico é imperioso no manejo do AVE: priorizar vias aéreas e circulação. Caso necessário proceder a intubação orotraqueal (IOT). Da mesma maneira, evitar aspiração, tratar hipo ou hiperglicemia, evitar febre e corrigir hipertensão em casos específicos.
• Nem todo AVEi é de origem aterosclerótica; fique atento a qualquer causa de redução da perfusão cerebral como vasoespasmos, hiperviscosidades, trombos inflamatórios e tromboses de seios venosos.
• O controle pressórico na fase aguda já tem valores bem determinados para cada perfil de paciente. Não menospreze os alvos da PA!
Tratamento AVC
O manejo de pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) agudo consiste em diversas fases. O objetivo da fase inicial consiste em alcançar a estabilidade, definir a elegibilidade da terapia trombolítica e descobrir as bases fisiopatológicas do AVE.
A base terapêutica do paciente com AVC isquêmico consiste em trombólise (fibrinólise) e drogas antitrombóticas.
Trombólise: A reperfusão da área isquêmica com terapia trombolítica pode ser realizada de duas formas: a primeira menos eficiente no que tange a preservação do tecido cerebral acometido é a utilização de plasminogênio ativador tecidual recombinante (tPA) intravenoso, com janela terapêutica de até 4,5 horas. A segunda, mais eficiente, consiste na remoção mecânica do vaso acometida, através da trombectomia, com janela terapêutica de até 6 horas.
Drogas antitrombóticas: Antiplaquetários e os anticoagulantes
A seguir revisaremos o uso de terapia antitrombótica em pacientes que não foram submetidos à trombólise intravenosa. Agentes Antiplaquetários Estudos mostraram que o uso do ácido acetilsalicílico (AAS) em até 48 horas do início do quadro trouxe benefício para o tratamento do AVC isquêmico agudo. Ainda, o uso de terapia antiplaquetária dupla com clopidogrel e AAS em até 24 horas foi benéfico nos casos de AIT e AVCs menores.
AAS: Reduz o risco de recorrência precoce do AVC. Estudos concluíram que a monoterapia com Aspirina (160-300 mg/dia) iniciada em até 48 horas após a instalação do AVCi reduz o risco de nova isquemia cerebral precoce sem elevar os riscos de complicações hemorrágicas. A monoterapia precoce com ticagrelor não se mostrou superior ao AAS.
Combinação de antiplaquetários: Ainda não se pode confirmar a segurança e superioridade da conjugação de antiplaquetários comparado à monoterapia com AAS na prevenção de nova isquemia em até 90 dias, apesar de que em algumas populações como a chinesa, a conjugação de clopidogrel e AAS ter se mostrado eficiente, sem incrementar o risco de sangramento. No longo prazo (maior que 90 dias) a terapia antiplaquetária dupla não é recomendada visto que não oferece benefícios na prevenção de reisquemia, e aumenta substancialmente os riscos de eventos hemorrágicos.
Terapia Antiplaquetária Precoce
O AAS é o único antiplaquetário efetivo no tratamento precoce do AVE isquêmico agudo. Outros antiplaquetários em monoterapia ou conjugados são opções aceitáveis apenas para prevenção secundárias no curto prazo (<90 dias).
Antiplaquetários não devem ser usados como alternativa a terapia trombolítica. Devem ser iniciados o quanto antes após o diagnóstico de AVCi, lembrando que não devem ser administrados até 24 horas após o uso de alteplase (rtPA) IV e podem ser usados conjugados a heparina subcutânea no caso de trombose venosa profunda. O desenvolvimento de hemorragia secundária ao evento isquêmico não impede o uso precoce de antiplaquetários, no entanto caso haja hematoma intraparenquimatoso é interessante que se protele um pouco a implementação até que a condição neurológica seja estável. Anticoagulação Parenteral Evidencias mostram que a anticoagulação parenteral precoce (<48 horas) comparada ao uso de antiplaquetários aumenta a mortalidade e piora a evolução do caso, sendo, portanto, proscrita nas primeiras 48 horas. Entretanto a anticoagulação oral é recomendada para pacientes com risco elevado de fenômenos cardioembólicos. O tempo de início depende do tamanho do infarto: infartos pequenos a moderados, inicia-se depois de 24 horas; Infartos grandes, transformações hemorrágicas ou HAS de difícil controle - aguardar 2 semanas.
Subtipos de AVE: Algumas características específicas de cada paciente sugeriram algum beneficio com algumas terapias específicas em alguns estudos como por exemplo a eficácia no uso de danaparoid em pacientes com AVE fruto de obstrução de uma calibrosa artéria acometida por aterosclerose ou o uso de heparina não fracionada em AVEs isquêmicos hiperagudos melhorando o prognóstico nos primeiros 90 dias apesar de aumentar as chances de sangramento sem aumentar a mortalidade.
Fibrilação atrial e AVE cardioembólico. Enquanto a prevenção secundária com anticoagulantes orais nesse caso é recomendada, a imediata anticoagulação com heparina em pacientes vítimas de AVC de fonte cardioembólica é contraindicada, uma vez que não reduz os riscos de nova isquemia, aumenta as chances de hemorragia intracraniana sintomática e não melhorou as taxas de mortalidade e o prognóstico dos pacientes.
AVE progressivo. O uso de heparina em pacientes que deterioram seu estado neurológico nos primeiros dias ou horas após o AVC não possui evidencia cientifica suficiente.
Anticoagulação precoce. Em síntese, o tratamento do paciente com AVC isquêmico agudo ou AIT não submetido a trombólise deve ser composto por AAS 160-325mg (lembrando que caso haja trombólise nenhum outro agente antitrombótico deve ser implementado nas primeiras 24 horas), o uso de anticoagulantes indiscriminado em
dose plena nesses casos é contraindicado. O site UptoDate sugere a anticoagulação precoce em vez do tratamento com AAS em pacientes com AVCs pequenos ou AIT de fonte cardioembólica, com alto risco de recorrência (como no caso de trombo intracardiaco ou válvula mecânica), desde que não haja nenhuma evidencia de hemorragia cerebral no exame de imagem.
Nesse grupo de pacientes selecionados para a anticoagulação com heparina, um grupo propôs uma dosagem baseada do peso do paciente que mostrou menos complicações. Alternativamente, a Enoxaparina 1mg/Kg de 12/12 horas pode ser utilizada na prevenção da recorrência do embolismo.
Contraindicações
A implementação da terapia anticoagulante no AVC isquêmico só deve ocorrer após um exame de imagem excluir componente hemorrágico e determinar a extensão do infarto, visto que é contraindicado o uso de anticoagulantes nos casos de hemorragia, infartos grandes, exame físico com NIHSS>15 e hipertensão não controlada.
Esqueça tudo menos isso!!!
ü O objetivo da fase inicial consiste em alcançar a estabilidade, definir a elegibilidade da terapia trombolítica e descobrir as bases fisiopatológicas do AVE.
ü Terapia trombolítica: tPA IV (janela terapêutica de até 4,5 horas) x trombectomia (janela terapêutica de até 6 horas)
ü A monoterapia com AAS em até 48 horas após a instalação do AVCi reduz o risco de nova isquemia cerebral (A monoterapia precoce com ticagrelor não se mostrou superior) e ainda, não se pode confirmar a segurança e superioridade da conjugação de antiplaquetários comparado à monoterapia com AAS, apesar de ser aceitável seu uso.
ü Em longo prazo > 90 dias a terapia antiplaquetária dupla não é recomendada ü A anticoagulação parenteral precoce é proscrita nas primeiras 48 horas.
Entretanto a anticoagulação oral é recomendada para pacientes com risco elevado de fenômenos cardioembólicos.
ü Se realizado trombólise nenhum outro agente antitrombótico deve ser implementado nas primeiras 24 horas
ü O tratamento antitrombótico do paciente com AVC isquêmico agudo ou AIT não submetido a trombólise deve ser composto por AAS 160-325mg
ü É contraindicado o uso de anticoagulantes nos casos de hemorragia, infartos grandes, exame físico com NIHSS >15 e hipertensão não controlada
Terapia de Reperfusão no AVCi
A restauração do fluxo de sanguíneo cerebral usando a terapia trombolítica é a manobra mais eficaz para a recuperação isquêmica do tecido cerebral que não está morto.
Há uma estreita janela terapêutica durante o qual este pode ser realizado, uma vez que o benefício da trombólise diminui ao longo do tempo. Assim, um aspecto importante da fase hiperaguda de acidente vascular cerebral é a avaliação e manejo rápido de pacientes que são elegíveis para trombólise.
Além de terapia trombolítica intravenosa, o tratamento intra-arterial precoce, com dispositivos de trombectomia, é seguro e eficaz para acidente vascular cerebral isquêmico causado por uma oclusão de grande artéria proximal da circulação anterior.
Trombólise intravenosa
Com a administração da trombólise venosa geralmente ocorre melhora funcional em três a seis meses, quando administrado dentro de 4, 5 horas do acidente vascular cerebral isquêmico, isto é, do início do déficit neurológico súbito.
O quanto antes administrado o benefício é mais evidente, especialmente se a janela de tempo for de até 90 minutos.
No tratamento dentro das primeiras 3 horas foi observado uma completa ou quase completa melhora funcional neurológica comparada ao grupo placebo. Mas essa recuperação funcional ocorreu em um ano após seguimento. Por fim, os pacientes tratados dentro de 90 minutos tiveram melhores resultados do que aqueles tratados 90 a 180 minutos após o início dos sintomas.
Tratamento entre 3 e 4, 5 horas
Os resultados observados nos estudos sugerem que há uma redução modesta no benefício e um aumento do risco com alteplase após 3 horas. Este achado é congruente com os grandes ensaios clínicos randomizados, que mostram que os benefícios do tratamento com alteplase intravenoso são encontrados quando mais precocemente é iniciado. A taxa de hemorragia intracraniana sintomática foi maior nos pacientes tratados entre 3 e 4,5 horas, em comparação com os tratados dentro de 3 horas
Em comparação com aqueles tratados em menos de 3 horas, a taxa de independência funcional em três meses para aqueles tratados de 3 a 4,5 horas foi mais reduzida enquanto a mortalidade foi mais elevada.
Alteplase aumentou, nesse grupo, o risco de hemorragia intracraniana sintomática e o risco de hemorragia intracraniana fatal. Dentro de sete dias este risco foi semelhante independentemente da idade, gravidade do AVC, ou tratamento.
Portanto, estas observações confirmam que quanto mais cedo o tratamento com trombólise venosa, mais provável que ele seja benéfico, e que o benefício se estende para o tratamento iniciado no prazo de 4,5 horas do AVC. Além disso, os resultados mostram que a alteplase é benéfico independentemente da idade do paciente, acidente vascular cerebral gravidade, ou do aumento do risco associado de hemorragia intracraniana sintomática ou fatal nos primeiros dias depois da trombólise venosa. Além de 4,5 horas, o dano pode exceder benefício.
Uso prático de alteplase intravenosa
A seleção de candidatos adequados para a trombólise exige avaliação neurológica (avaliar se realmente o quadro clínico é de AVEi), um estudo da tomografia computadorizada de crânio (nesse momento é urgente descartar qualquer tipo de hiperdensidade – sangramento - parenquimatosa ou subaracnóide) e determinar os critérios de inclusão e exclusão da trombólise intravenosa (ponderar quais os riscos e benefícios)
Reperfusão (Recanalização) A lise do coágulo é o resultado imediato que se almeja, já a recuperação funcional pelo resgate do tecido cerebral isquêmico é o objetivo primordial. Há vários métodos para lisar o coágulo. Suas taxas de sucesso, a saber: 1. Espontânea, 24,1 % 2. Trombólise intravenosa, 46,2 % 3. Trombólise intra-arterial, 63,2 % 4. Combinada intravenosa e intraarterial, 67,5 % 5. Mecânica (trombectomia) 83,6 %
As taxas de hemorragias foram semelhantes, e em todas em que houve êxito na reperfusão, houve melhora clínica em 3 meses.
Os fatores que afetam a reperfusão
Uma série de fatores podem afetar a resposta à terapia trombolítica VENOSA, incluindo fatores como localização da oclusão na árvore arterial, disponibilidade de suprimento de sangue colateral, além das coágulo-específicas, tais como tamanho, composição e origem.
Tamanho do coágulo e local - quanto maior o coágulo, mais resistente à trombólise, e quanto mais proximal - por exemplo, na carótida interna - mais difícil de lisá-lo. Os cardioêmbolos são mais fáceis de lisar que um trombo formado in situ.
Idade e composição- Os trombos mais recentes são mais lisáveis por trombólise venosa, já os mais antigos são melhores lisados por trombectomia. Tudo isso é devido à composição das células e componentes dos coágulos que mudam o conteúdo ao longo do tempo. Todavia, é impreciso saber o tempo exato que essa mudança ocorre.
Artérias específicas - Algumas configurações de AVEi possuem menores taxas de sucesso como trombo na carótida interna, na bifurcação da mesma (trombo em T), na ACM e na artéria basilar.
Outras variáveis que afetam resultado - Apesar da terapia de reperfusão precoce poder ser um determinante mais importante do bom resultado após trombólise, um número de variáveis adicionais podem desempenhar um papel. Estes incluem a gravidade do AVC, idade avançada, hipertensão sistólica e a glicemia.
Todavia, não há razões para excluir os pacientes idosos da trombólise intravenosa para AVEi.
A hiperglicemia antes da reperfusão em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo tem sido associado com reduzida melhora neurológica, maior o tamanho do infarto e pior evolução clínica três meses depois, e além disso, é fator independente para falha da trombólise Alta gravidade do AVC inicial e doença carotídea ipsilateral grave são associados com um aumento do risco de reoclusão após a terapia precoce com tPA intravenosa. Trombectomia Mecânica
O tratamento precoce com trombectomia mecânica intra-arterial ocorre quando se usa um dispositivo de stent retriever de segunda geração. Suas indicações são:
1. Quando o paciente não realizou trombólise.
2. Há um grande trombo na bifurcação da circulação anterior (carotídea)
3. TC excluindo hemorragia ou angio-TC evidenciando grande trombo na circulação anterior
A trombectomia intra-arterial é iniciado o mais rapidamente possível no prazo de 6 horas após o início dos sintomas de AVC
O tratamento com trombectomia mecânica deve ser iniciado o mais rapidamente possível, e não deve ser adiada para avaliar a resposta ao tPA intravenosa.
1. Um diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral agudo, com um déficit na NIHSS de ≥2 pontos.
2. TC ou RNM, excluir hemorragia intracraniana.
3. Oclusão arterial intracraniana da artéria carótida interna intracraniana distal, ou no meio (M1 / M2) ou anterior (A1 / A2) da artéria cerebral, demonstrado com angiografia por TC, MR angiografia, ou angiografia digital por subtração. 4. Tempo suficiente para iniciar a trombectomia endovascular (ou seja, punção da virilha) dentro de 6 horas do AVC. 5. O consentimento informado obtido. 6. Idade ≥18 anos. Critério de exclusão 1. Pressão arterial >185/110 mmHg 2. Glicose no sangue <2,7 ou> 22,2 mmol/L 3. Tratamento intravenoso com terapia trombolítica em uma dose superior a 0,9 mg/kg alteplase ou 90 mg. 4. Evidência laboratorial de alterações da coagulação (por exemplo, contagem de plaquetas <40.000 ou Razão Normalizada Internacional [INR]> 3.0) A dose total de terapia intra-arterial é cerca de um terço da dose intravenosa. Condições associadas à trombólise que podem gerar hemorragia
Alterações precoces da TC - edema cerebral ou efeito de massa foi uma das duas variáveis principais associadas com um risco aumentado de hemorragia intracerebral. A gravidade do AVC, por si, só não pode ser usada para selecionar ou excluir pacientes para trombólise intravenosa. A idade tem relação com uma maior mortalidade, porém não com maior incidência de hemorragia após terapêutica
Os agentes antiplaquetários - terapia antiplaquetária anterior não é uma contraindicação para a terapia trombolítica. No entanto, os agentes antiplaquetários NÃO devem ser utilizados dentro das primeiras 24 horas após a administração de alteplase pois a taxa de hemorragia foi maior nesses pacientes.
Os Anticoagulantes - Nos Estados Unidos, um dos critérios de exclusão para o tratamento trombólise intravenosa de acidente vascular cerebral isquêmico agudo é uma Razão Normalizada Internacional (INR) > 1.7, estando o paciente em uso de warfarina. Na Europa, o tratamento anticoagulante atual é um critério de exclusão, independentemente do INR.
Para a terapia trombolítica intra-arterial, fatores relacionados ao risco de hemorragia intracerebral parecem ser semelhantes aos relatados para trombólise intravenosa.
É interessante saber os critérios usados para predizer os graus de reperfusão com a terapia de reperfusão, independentemente do método. A saber:
Trombólise no Infarto Cerebral (TICI) categorias de perfusão
Por fim, o fator mais importante para o sucesso do tratamento trombolítico no acidente vascular cerebral isquêmico agudo é o tratamento precoce. No entanto, a seleção de candidatos adequados para a trombólise é tão imperiosa quanto difícil. Exige um exame neurológico completo e, ao mesmo tempo, objetivo, além de um estudo de tomografia computadorizada (TC). Para os pacientes elegíveis com AVC isquêmico agudo, recomenda-se a terapia de reperfusão intravenosa desde que o tratamento tenha sido iniciado dentro de 3 a 4,5 horas do início dos sintomas.
Esqueça tudo menos isso!!!
• O tratamento do AVCi objetiva primordialmente salvar a área de penumbra, portanto, enquanto houver tecido neural viável, há perspectiva terapêutica, lembre-se, “Tempo é cérebro”.
• A terapia fibrinolítica para AVE isquêmico agudo não deve ser adiada enquanto se aguardam os resultados dos estudos sanguíneos, a menos que o paciente tenha recebido anticoagulantes ou se há suspeita de uma anormalidade sanguínea ou trombocitopenia.
• A trombólise é realizada com uso da alteplase (t-PA), na dose de 0,9mg/kg, sendo a dose máxima de 90 mg. Inicialmente devem ser fornecidos 10% da dose em bolus e
o restante em infusão durante 1 hora. A medicação deve ser administrada em veia periférica exclusiva para tanto. • A trombólise intra-arterial é uma terapia promissora, principalmente nos casos em que há contra-indicação à trombólise intravenosa.
• Recanalização é geralmente associada a um melhor resultado e redução da mortalidade no AVEi. Um número de fatores podem afetar a resposta à terapia trombolítica, incluindo a localização da oclusão na árvore arterial, a disponibilidade de suprimento de sangue colateral, e recursos específicos do coágulo como o tamanho, composição e fonte.
