UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
PÓS – GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA DE FELINOS DOMÉSTICOS
GENGIVITE–ESTOMATITE EM FELINOS DOMÉSTICOS
Evelin Steuernagel
EVELIN STEUERNAGEL
Aluna do Curso de Pós-Graduação da UCB
GENGIVITE–ESTOMATITE EM FELINOS DOMÉSTICOS
Trabalho monográfico de conclusão do curso de Pós-Graduação,apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção do certificado de Pós-Graduação, sob a orientação da Profª Fernanda Vieira Amorim.
GENGIVITE–ESTOMATITE EM FELINOS DOMÉSTICOS
Elaborado por Evelin Steuernagel Aluna do Curso de Pós-Graduação da UCB
Foi analisado e aprovado com grau:...
Rio de Janeiro, ...de...de...
____________________________ Membro ____________________________ Membro ____________________________ Professor Orientador Presidente
Rio de Janeiro, mar. 2007
STEUERNAGEL, Evelin
Gengivite-Estomatite em Felinos Domésticos
A gengivite-estomatite (GE) é uma enfermidade da cavidade oral que acomete a gengiva, principalmente na área mucosa dos dentes pré-molares e molares e atinge, muitas vezes, a fauce. Realizar um correto diagnóstico e iniciar o tratamento evita ou reduz o desconforto do animal que apresenta dor intensa, anorexia, emagrecimento, halitose, ptialismo e lesões na mucosa jugal e gengival. O clínico deve desconfiar de GE quando o animal apresentar estes sinais clínicos e um histórico de tentativas de tratamento e recidivas.
Esta enfermidade pode acometer gatos jovens, adultos ou idosos, e não há predisposição sexual ou racial. Acredita-se que a causa mais provável da doença seja o Calicivírus Felino, embora tenha sido relatado envolvimento bacteriano e auto-imune.
O diagnóstico pode ser clínico, mas a sua confirmação deve ser realizada através de exame histopatológico. Para um exame satisfatório da cavidade oral, é necessário submeter o animal a um procedimento de sedação anestesiológica pois, devido à dor na cavidade oral, este torna-se muito agressivo quando manipulado.
Devido à etiologia multifatorial, existem vários tratamentos que podem ser adotados, como o uso de antibióticos, antiinflamatórios, corticosteróides e tratamento periodontal. O tratamento que oferece a melhor resposta é a exodontia dos dentes pré-molares e molares. Se houver recidiva, o tratamento indicado é a remoção de todos os dentes restantes. Pode-se ainda fazer o uso de medicamentos imunomoduladores como interferon. Este tem uma boa atuação quando o agente causador é viral. Outros medicamentos como a talidomida, a ciclosporina e a lactoferrina também podem ser utilizados.
Esta revisão de literatura tem como objetivo principal esclarecer aspectos da etiopatogenia e do diagnóstico da gengivite-estomatite, para que haja um melhor entendimento dessa enfermidade e a escolha apropriada do tratamento para cada paciente.
STEUERNAGEL, Evelin
Gingivitis-Stomatitis in Domestic Cats
The gingivitis-stomatitis (GS) is a disease of the oral cavity that involves the gingiva, mainly in the mucous of pay-molar and molar teeth and reaches, many times, the faucis. To carry through a correct diagnosis and to initiate the prevent treatment or reduce the discomfort of the animal that presents intense pain, anorexy, weight loss, halitosis, ptyalism and lesions in the gingival mucosal. The physician must distrust of GS when the animal present these clinical signs and a description of attempts of treatment and returns. Can this disease to attack young, adult or old cats, and she does not have sexual or racial predisposition. Belives that the most cause of the disease is the Feline Calicivirus, has been told bacterial and immune envolvement. The diagnosis can be clinic, but its confirmation must be carried through histopatologic examination. For a satisfactory examination of the oral cavity, it is necessary to submit the animal to a anestesic procedure, therefore by the pain in the oral cavity, it becomes very aggressive when manipulated. By the multifactorial etiology, some treatments can be adopted, as the antibiotic use, antiinflammatory, corticosteroids and periodontal treatment. The treatment that offers the best reply is the oral surgery or exodontics of pay-molar and molar teeth. If it returns, the indicated treatment is the removal of all the remaining teeth. The medication use can still be made imunomodulation as interferon. It has a good performance when the causing agent is viral. Other medications as the talidomida, the cyclosporin and the lactoferrin also can be used. This revision of literature has objective main to clarify aspects of the etiopatogenic and the diagnosis of the gingivitis-stomatitis, so that it has one better knowleage of this disease and the appropriate choice of the treatment.
SUMÁRIO RESUMO...03 ÍNDICE DE FIGURAS…...05 INTRODUÇÃO…...06 ETIOPATOGENIA…...09 SINAIS CLÍNICOS…...14 DIAGNÓSTICO…...16 TRATAMENTO…...18 CONCLUSÃO…...26 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS…...27 ANEXO…...29 iv
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Gato, SRD, macho, 11 anos, com lesão ulcero-proliferativa na gengiva...30 Figura 2: Notar o aspecto hiperêmico na mucosa gengival e na fauce...30 Figura 3: Notar a presença de cálculo dentário e hiperplasia gengival na região dos dentes pré-molares e molares...30 Figura 4: Lesão hiperêmica e ulcerada na fauce...30
INTRODUÇÃO
As afecções inflamatórias da cavidade oral são muito freqüentes em medicina felina. A gengivite-estomatite é considerada a segunda causa mais freqüente de enfermidade oral em gatos, sendo superada apenas pela doença periodontal (NIZA, 2004). Ela tem-se mostrado cada vez mais freqüente na rotina da clínica médica de felinos (COSTA et al., 2007).
Os animais geralmente chegam ao consultório veterinário com um histórico de várias tentativas de tratamentos anteriores e recidivas, caracterizando uma doença oral recorrente. Apresentam uma grave inflamação gengival e lesões na mucosa alveolar, lingual e jugal, que podem ser ulcerativas e proliferativas (NIZA, 2004). Algumas vezes estas lesões estendem-se para a região da fauce ou arco glossopalatino (COSTA et al., 2007). As áreas mais atingidas significantemente por estas lesões são as regiões dos dentes pré-molares e molares (LEIRIÃO-RIVA et al., 2004).
Disfagia, anorexia, ptialismo, halitose e perda de peso são alguns sinais clínicos freqüentemente encontrados na enfermidade (COSTA et al., 2007). A dor bucal aguda impede a alimentação do gato, levando-o a uma disfagia.
Devido à dor intensa, a manipulação bucal durante o exame clínico é culminante para o gato tornar-se agressivo (HARVEY, 2006).
O cálculo dentário, muitas vezes presente na cavidade oral de gatos com gengivite-estomatite, tem seu envolvimento referido na patogenia desta enfermidade (LYON, 2005).
Existe a suspeita de que gatos portadores desta doença desenvolvam uma resposta imunológica exagerada a fatores não conhecidos, bactérias ou vírus presentes na cavidade oral (COSTA et al., 2007).
Para LYON (1990), não há existência de qualquer predisposição racial, sexual ou etária. Entretanto, WILLIANS E ALLER (1992), sugerem uma predisposição de certas raças como a Siamesa, Abissínia, Persa, Himalaia, e Birmanesa, que apresentam formas mais graves da afecção, podendo ser indicativo de uma possível tendência genética (NIZA, 2004).
A doença oral crônica foi descrita de diversas maneiras, incluindo estomatite linfoplasmocítica (LPS), estomatite-gengivite linfocítica plasmocítica (LPGS), estomatite plasmocítica (PS), estomatite paradental ulcerativa crônica (CUPS), gengivite-estomatite-faringite plasmocítica, estomatite ulcerativa crônica, estomatite necrozante, gengivo-estomatite crônica felina, e gengivite-estomatite-faucite crônica. O uso do termo gengivo-estomatite é recomendado quando se descreve uma inflamação geral na gengiva e na cavidade oral (LYON, 2005). No presente trabalho foi adotado o termo gengivite-estomatite para referir esta enfermidade.
As mucosas orais são banhadas por saliva, a qual preserva os tecidos orais úmidos, flexíveis e lubrificados. Além de conter algumas das enzimas digestivas, a saliva neutraliza muitas substâncias tóxicas, cáusticas e
alergênicas que são introduzidas na cavidade oral durante a alimentação. Na gengivite-estomatite, os tecidos afetados apresentam bordas irregulares de forma a não tornar óbvia a delimitação entre o tecido sadio e o tecido inflamado (LEIRIÃO-RIVA et al., 2004).
O objetivo desta revisão de literatura é alertar o médico veterinário para o aumento da freqüência da gengivite-estomatite em medicina felina. Além disso, esclarecer os aspectos etiopatológicos para a correta identificação do diagnóstico desta enfermidade. Desta maneira, é possível ponderar o uso de medicamentos e avaliar a escolha da terapia mais adequada para cada paciente.
2. ETIOPATOGENIA
Quando a gengivite-estomatite foi descrita primeiramente, foi relatado que os gatos de raça pura estariam em maior risco, mas todas as raças possuem potencial para desenvolver a doença, incluindo os gatos domésticos de pêlo curto. Não há pré-disposição por faixa-etária (CARMICHAEL, 2006). A idade média de ocorrência é de oito anos, embora haja casos em animais bem jovens (SOUZA, 2003).
A gengivite-estomatite crônica felina (GE) é uma síndrome pobremente definida no conhecimento etiológico e é caracterizada por uma focal ou difusa resposta inflamatória crônica envolvendo a gengiva e a mucosa oral, muitas vezes se estendendo para as fauces (HARLEY et al., 1999).
A etiologia da gengivite-estomatite é muitas vezes desconhecida e uma etiologia multifatorial tem sido descrita, a qual inclui vírus, bactérias, reação auto-imune, genética, nutrição, ambiente e a domesticação em geral (LYON, 2005).
Evidências científicas apontam o Calicivírus Felino e, possivelmente, o Herpesvírus-1 Felino como principais responsáveis pelo início e perpetuação dessa alteração inflamatória (WOLF, 2005). Agudamente, o Calicivírus Felino
(CVF) e o Herpesvírus Felino (HVF) provocam, ambos, ulcerações linguais e palatais (HARVEY,2006). O Calicivírus Felino e o Herpesvírus tipo 1 são isolados com maior freqüência da cavidade oral de gatos com GE do que de gatos sem estomatite, embora não haja comprovação de que esses agentes possam desencadear a doença (COSTA et al., 2007).Porém, ainda não se sabe se o Calicivírus Felino está presente como fator estimulante ou como infecção oportunista (BAIRD, 2005). Em um estudo numa colônia de 16 gatos, seis apresentaram lesões ulceradas, proliferativas e hemorrágicas, compatíveis com estomatite-gengivite. Fragmentos do tecido foram submetidos à avaliação histopatológica e à reação em cadeia pela polimerase para pesquisa de Calicivírus Felino. O Calicivírus Felino foi detectado em cinco dos seis gatos com gengivite-estomatite, mas em nenhum dos outros oito gatos que não apresentaram lesões histopatológicas. Os resultados ora apresentados parecem indicar uma associação entre o Calicivírus Felino e a gengivite-estomatite crônica, embora uma relação causal entre a infecção viral e as lesões observadas não tenha sido estatisticamente demonstrada (SPEROTTO et al., 2004). Embora a gengivite-estomatite aguda possa ser induzida experimentalmente quando se infecta gatos com cepas de Calicivírus Felino, a doença não ocorre de forma crônica (ADDIE, 2003). Contudo, a prevalência do Calicivírus Felino em gatos com gengivite-estomatite crônica é muito maior do que na população de gatos em geral (ADDIE, 2003).
Segundo WOLF (2005), os vírus da leucemia (FeLV) e imunodeficiência felinas (FIV) não estão significantemente associados com a gengivite-estomatite linfoplasmocítica (LPS). Entretanto, o teste imunoenzimático para a pesquisa desses vírus deve ser realizado sempre que o paciente
demonstrar sinais de doença oral. COSTA et al. (2007), refere que os vírus da leucemia e da imunodeficiência felinas causam imunodepressão, favorecem o aparecimento de infecções oportunistas e aumentam a gravidade das lesões na cavidade oral dos animais com GE.
CARMICHAEL (2006) relaciona o fato de a maioria das lesões se resolverem quando os dentes são removidos com a participação de um antígeno que está intimamente associado com os dentes, como por exemplo, as bactérias. A inflamação na gengiva é ativada pela resposta do hospedeiro à contínua exposição ao antígeno bacteriano e aos efeitos diretos produzido pelas bactérias causadoras da placa dental (LYON, 2005). A inflamação periodontal resulta de um desequilíbrio entre a formação da placa bacteriana e a resposta imunológica do hospedeiro. Esse desequilíbrio pode ocorrer quando a quantidade e as espécies das bactérias orais são alteradas ou quando o nível de imunidade individual é afetado por fatores ambientais. A formação de placas bacterianas é obviamente a causa maisfreqüente da doença periodontal crônica (LYON, 2005).
Quando o mecanismo de defesa do hospedeiro é ativado na forma de inflamação, o objetivo é localizar e destruir o antígeno. Entretanto, o tecido do próprio hospedeiro pode também ser destruído durante o processo inflamatório (LYON, 2005). Na gengivite, as células necessárias para ativar a resposta imune estão presentes. Dentre essas células estão os plasmócitos, os quais produzem imunoglobulinas que têm papel na hipersensibilidade imediata e no complexo de doença imune. Os linfócitos, as células T responsáveis pela imunidade celular mediada, os mastócitos, os polimorfonucleares e os macrófagos também participam da resposta imune (LYON, 2005).
gengivite-estomatite (ADDIE, 2003). Na mucosa oral de um animal hígido, predominantemente são encontradas citoquinas oriundas do T-helper 1, devido a uma menor resposta à invasão bacteriana da flora normal na cavidade oral saudável. Nos gatos com GE, porém, biópsias das lesões mostraram que são encontrados T-helper 1 e T-helper 2 (ADDIE, 2003; BAIRD, 2005).
Nenhum agente etiológico específico foi comprovado como desencadeador da resposta imune. Uma das hipóteses na etiopatogenia da doença é a de um defeito imunológico do hospedeiro, que promove uma resposta exagerada e a autodestruição dos tecidos orais envolvidos no processo inflamatório (COSTA et al., 2007). Muitos gatos com gengivite-estomatite apresentam diminuição da inflamação e melhora sintomática quando são submetidos a um tratamento imunossupressor. Esse fato reforça o caráter imune-mediado da doença (COSTA et al., 2007). Um aumento no nível de imunoglobulinas, incluindo gamaglobulinas, muitas vezes confirma a resposta imune exacerbada (LYON, 2005).
Recentemente, tornou-se aparente que esta resposta imunológica seja regulada por uma rede complexa de citoquinas. Esta compreensão levantou o potencial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas, incluindo a manipulação, expressão ou a atividade de citoquinas específicas in vivo (HARLEY et al., 1999).
Desordens nutricionais também podem contribuir para doença oral (LYON, 2005). A alergia alimentar tem sido ocasionalmente implicada na etiopatogenia de GE. Em medicina humana, ela tem sido associada ao consumo de alguns aditivos alimentares ou a deficiências de certos micronutrientes. Nos gatos, o problema tem sido atribuído a uma resposta antigênica a algumas proteínas da dieta (NIZA,
2004).
Ultimamente, o interesse pela Bartonella spp. tem crescido consideravelmente, como fator associativo ou causador da gengivite-estomatite (HARVEY, 2006). Uma teoria recente é que a estomatite linfoplasmocítica é causada pela Bartonella henselae (WOLF, 2005). Pesquisas que usam um teste sorológico recém introduzido no mercado norte-americano (FeBart® Test, National Veterinay, Franklin Lakes, NJ, EUA) sugerem que alguns pacientes com estomatite estejam infectados por Bartonella spp (HARVEY, 2006).
3. SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos mais freqüentes da gengivite-estomatite incluem inapetência, anorexia, disfagia, halitose, ptialismo, dor que pode ser intensa, perda de peso e desidratação (NIZA, 2004; SOUZA, 2003). A pelagem sem brilho também é observada (COSTA et al., 2007). Estas manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com o processo de inflamação difusa úlcero-proliferativa da mucosa alveolar, jugal, lingual e/ou do arco glosso-palatino (NIZA, 2004). A saliva da maioria dos gatos com estomatite apresenta-se espessada e em fios (NELSON E COUTO, 1998).
Com freqüência, os gatos acometidos possuem dor grave e podem se tornar bastante relutantes e agressivos quando suas bocas são abertas e examinadas (HARVEY, 2006).
Durante o exame físico, pode-se observar gengivite, estomatite e possivelmente palatite, glossite, queilite, faringite, faucite bilateral, ulcerações linguais e palatinas, além de linfadenopatia mandibular. A inflamação oral é freqüentemente extensiva e os tecidos afetados são tipicamente ulcerados, proliferativos e hiperêmicos (CARMICHAEL, 2006; NIZA, 2004).
As lesões normalmente coexistem com as lesões de reabsorção odontoclástica dos felinos (LROF). Nesta, os animais apresentam lesões de reabsorção dental clínica e radiograficamente, representados por áreas de ausência de substância dental. A LROF é resultante da atividade odontoclástica, a qual é estimulada pelas citotoxinas liberadas normalmente em áreas gengivais inflamadas, as quais são induzidas pela presença de elementos que constituem a placa bacteriana (GIRÃO, 2000).
Outras causas de inflamação oral incluem gengivite urêmica, complexo granuloma eosinofílico, alergia alimentar, carcinomas de células escamosas, reação a corpos estranhos, e doenças autoimunes, como por exemplo, o pênfigo vulgar e o lúpus eritematoso sistêmico (LYON, 2005).
4. DIAGNÓSTICO
Para o estabelecimento do diagnóstico definitivo, a realização de uma anamnese detalhada é fundamental. Ela deve incluir informações sobre a idade, tipo de alimentação, modo de vida do animal, evolução do processo e duração dos sintomas. O exame clínico da cavidade oral, na maioria dos animais, só é possível com recursos de tranqüilização ou anestesia geral, devido à presença de dor intensa (NIZA, 2004).
Seguidamente, deve-se realizar exames complementares de diagnóstico, com o objetivo de determinar a presença de afecções sistêmicas subjacentes a este processo. É importante que se efetue a pesquisa sorológica e virológica, dirigida ao Calicivírus Felino, Herpesvírus tipo 1, FeLV e FIV (NIZA, 2004; HARVEY, 2006).
O exame radiográfico intra-oral é imprescindível para identificação das lesões de reabsorção odontoclásticas que, com freqüência, acompanham a gengivite-estomatite (NIZA, 2004).
A biópsia é o único meio que, per se, permite estabelecer um diagnóstico definitivo, e é sempre indicada se as lesões forem assimétricas ou não responsivas à terapia antiinflamatória. Ela também é importante na
eliminação de outras causas de gengivite-estomatite, como tumores, afecções autoimunes, queimaduras por agentes cáusticos, granuloma eosinofílico ou algum processo de causa infecciosa (NIZA, 2004; HARVEY, 2006). Os achados histopatológicos normalmente encontrados na gengivite-estomatite são ulceração, hiperplasia epitelial e infiltrado inflamatório difuso predominantemente linfocítico-plasmocitário (COSTA et al., 2007).
O diagnóstico diferencial inclui imunodepressão associada ao FeLV, apresentações atípicas do granuloma eosinofílico, diabetes melitus, doença periodontal secundária ao hipotireoidismo, pêfigo vulgar, hiperplasia gengival primária grave, neoplasias como carcinoma de células escamosas e outras doenças de foro auto-imune (NIZA, 2004; COSTA et al., 2007).
5. TRATAMENTO
A resposta ao tratamento é muito variável e o sucesso terapêutico normalmente é incompleto, transitório e de duração imprevisível. Assim, torna-se essencial estabelecer uma estratégia terapêutica individualizada, equacionando a abordagem mais adequada a cada paciente (NIZA, 2004; HARVEY, 2006).
Um importante aspecto do sucesso terapêutico é a dedicação do proprietário. Na abordagem do paciente com GE, o proprietário deverá ser informado do caráter crônico desta afecção e com ele devem ser discutidas as diversas medidas terapêuticas, esclarecendo-o acerca da possibilidade de refratabilidade ao tratamento (NIZA, 2004).
A abordagem do paciente com GE deve ser iniciada pelo tratamento periodontal completo, com extração dos dentes que apresentam sinais de reabsorção odontoclástica ou com outros tipos de lesões, de forma a minimizar o contato com antígenos bacterianos (HARVEY, 2006).
O debridamento periodontal é realizado com ultra-som ou instrumento manual. Os focos principais são as placas bacterianas e seus produtos, que são tóxicos para o tecido periodontal. O debridamento periodontal deve ser realizado em três áreas. A primeira é o debridamento supragengival, que
consiste na remoção de toda placa acessível, localizada na coroa do dente acima da margem gengival. A segunda é o debridamento subgengival, onde os produtos da placa e cálculos localizados na bolsa periodontal inflamada abaixo da margem gengival são removidos. A área final está no polimentono qual remove-se a placa bacteriana e seus produtos dentro do sulco gengival ou bolsa periodontal, como o objetivo de manter a saúde periodontal (LYON, 2005).
A antibioticoterapia deve sempre ser associada a este procedimento, devido ao provável envolvimento bacteriano na etiologia da GE (HARVEY, 2006).
Segundo NIZA (2004) e LYON (2005), os antibióticos mais eficazes são a clindamicina, a associação de metronidazol com espiramicina, amoxicilina com ácido clavulânico, a doxiciclina ou a enrofloxacina. Estas medidas terapêuticas estão indicadas em casos moderados, mas os resultados, embora satisfatórios, são freqüentemente transitórios. LYON (2005), refere que a combinação de terapia com enrofloxacina na dosagem de 5,0 mg/kg por via oral, a cada 12 horas e metronidazol na dosagem de 15,0 mg/kg por via oral, a cada 12 horas, é sinérgica e tem mostrado resultados positivos a longo prazo.
Para LYON (2005), infecções recorrentes indicam que a bactéria tenha sido eliminada durante o tratamento, mas que uma vez suspenso o tratamento, uma nova infecção ocorreu. Se a infecção está recorrendo dentro de 30 dias após a suspensão do tratamento antimicrobiano, a pulso-terapia pode ser efetiva. A meta é prevenir a colonização bacteriana, que é o primeiro passo da infecção. O antimicrobiano de escolha é administrado em dosagem normal durante três a quatro dias, seguidos por uma a duas semanas de intervalo e novo tratamento na semana seguinte. É crucial que a infecção ativa não esteja
presente ou que outro fator considerado não esteja envolvido na recorrência da infecção, para evitar a resistência ao antibiótico e uma nova infecção.
Cremes antimicrobianos orais contendo gluconato de clorexidina também são benéficos. A melhora clínica é relatada pela diminuição da resistência das bactérias orais e a possibilidade de unir raiz nervosa e epitélio (LYON, 2005). DEFORGE (2004), reporta que gatos que mantiveram os dentes normais conservados, após uma exodontia parcial, recomenda-se o tratamento diário tópico com clorexidina 0,12% para prevenir a reformação da placa.
A profilaxia e o tratamento periodontal são recomendados em todos os casos de gengivite-estomatite. A profilaxia por intermédio da escovação é difícil de ser implementada pelos proprietários devido ao comportamento pouco cooperativo dos gatos, ainda mais exacerbado nos casos de estomatite (COSTA et al., 2007).
A abordagem cirúrgica consiste essencialmente na extração de todos os dentes molares e pré-molares. Existe o risco de perpetuação do processo inflamatório se algum fragmento de raiz ficar retido no osso alveolar (NIZA, 2004). Os dentes dos gatos são pequenos e se quebram com facilidade se forem manipulados de forma errônea durante a extração (HARVEY, 2006). O procedimento de extração completa deverá ser confirmado por radiografia dental intra-oral (NIZA, 2004; LYON, 2005).
Segundo NIZA (2004), apesar de a extração completa ser um tratamento inespecífico, tem demonstrado sucesso em 80% dos casos, por um período de cerca de dois anos.
Numa avaliação da resposta à extração, foi relatado que 60% dos gatos tiveram completa remissão da doença clínica e outros 20% tiveram
remissão suave não requerendo tratamento (LYON, 2005). Dos 20% restantes, 13% ainda necessitaram de tratamento medicamentoso e 7% não foram responsivos à cirurgia ou à administração de qualquer medicamento (LYON, 2005). Estes casos podem permanecer em estado controlável, sem causar sintomatologia, embora as lesões sejam visíveis clinicamente (LEIRIÃO-RIVA, 2004).
HARVEY (2006), GIRÃO (2000), e LEIRIÃO-RIVA (2004), relatam que o único tratamento consistentemente bem sucedido de estomatite é a extração extensa de todos os dentes pré-molares e molares, localizados na região circunscrita às lesões, ou de todos os dentes da cavidade oral, sendo que as lesões podem demorar meses para desaparecer.
A grande vantagem da extração extensa é que não se exige tratamento médico adicional na maioria dos casos e não há, tampouco, necessidade de higiene oral diária. Gatos domésticos convivem bem sem os dentes. Alguns ainda preferem ingerir ração seca após a extração dentária total (HARVEY, 2006).
É fundamental que o controle da dor, iniciado no período pré-anestésico, se prolongue após a extração, porque esse procedimento é acompanhado de dor intensa. Antiinflamatórios não esteróides como cetoprofeno, butorfanol ou buprenorfina podem ser utilizados (NIZA, 2004).
Segundo NIZA (2004), os interferons (IFN) são citoquinas importantes na regulação das reações inflamatórias e imune-mediadas. Já foram identificados vários tipos destas moléculas, com estruturas e receptores específicos. Esta molécula tem-se revelado bastante promissora no tratamento da GE, não só devido a sua ação antiviral, como também devido ao seu papelimunomodulador.
A forma recombinante de interferon alfa-2A humano (rHuIFN-2A) foi inicialmente utilizada em medicina humana e também tem sido utilizada com sucesso em medicina felina, no tratamento de infecções virais por FIV, FeLV, CVF, HVF-1. A administração oral de rHuIFN α demonstrou ter efeitos semelhantes aos verificados quando da administração parenteral deste composto. Nos tecidos linfóides e epiteliais da cavidade orofaríngea, ele estimula a produção de fatores solúveis ou a ativação de uma população celular específica, que regulam a eliminação de células infectadas por vírus ou de células neoplásicas. Estudos recentes demonstraram que diversos subtipos de IFN-α de origem felina têm potencial para tratar infecções agudas e crônicas em gatos. Embora os ensaios com IFN-α recombinante felino (rFeIFNα) ainda se encontrem em fase experimental, os resultados até agora descritos são semelhantes aos obtidos com a utilização de rHuIFN-α, com a vantagem de não induzir a produção de anticorpos neutralizantes, que conduzem a situações de ineficácia terapêutica. No entanto, a forma recombinante felina de IFN-α ainda não se encontra disponível no Brasil. O rHuIFN-α é utilizado na dose de 30 unidades internacionais (UI) por dia, por via oral. A administração faz-se por períodos de sete dias intercalados com sete dias de suspensão do uso. Embora tenha sido referida a possibilidade de administração contínua deste fármaco, o protocolo descontínuo é recomendado porque a sua administração, sobretudo em doses altas, comporta o risco de produção de anticorpos neutralizantes. O tratamento deve ser realizado durante toda a vida do animal, sendo necessárias reavaliações regulares cada três a seis meses por parte por parte do médico veterinário.
A lactoferrina é uma glicoproteína de aproximadamente 77 KDa, pertencente ao grupo das siderofilinas. Está presente em diversas secreções
orgânicas, como o leite, as lágrimas, a saliva e o suco pancreático, sendo armazenada em grânulos específicos dos neutrófilos e liberada após a ativação destes (NIZA, 2004). Ela possui uma reconhecida ação antibacteriana, devida à sua capacidade de se ligar ao ferro livre presente no organismo, tornando-o indisponível para utilização pelas bactérias. Possui também atividade imunorreguladora e moduladora da hematopoiese, além de atividade antivírica (NIZA, 2004). A aplicação tópica de lactoferrina na mucosa oral de gatos com GE, durante 14 dias, revelou-se benéfica ao fim de sete dias de tratamento, tendo sido demonstrado um aumento da atividade fagocítica dos neutrófilos circulantes. Somente é viável iniciar sua administração quando o animal tem menor intensidade de dor, caso contrário não é possível a sua administração tópica (NIZA, 2004).
NIZA (2004) e LYON (2005), relatam que na maioria dos casos, para um controle imediato da GE, é recomendada uma dose baixa a moderada de prednisona ou prednisolona, por curtos períodos de tempo, como oito a 10 dias, sempre associada à antibioticoterapia e ao tratamento periodontal adequado. A dosagem diária de 2,0 a 4,0 mg/kg por via oral, durante uma semana, seguida de metade da dose inicial por outra semana é freqüente (LYON, 2005). A utilização dos corticosteróides na terapêutica de GE é controversa. Por um lado, diversos vírus podem estar envolvidos na etiologia do processo, sendo que a administração pode favorecer a progressão da infecção. Por outro lado, existe um forte componente imune-mediado na GE, e por isso, a administração destes fármacos diminui a exuberância da resposta do hospedeiro face ao estímulo antigênico. Pelas razões expostas, a utilização de corticosteróides deve ser bem ponderada (NIZA, 2004).
A ciclosporina é um fármaco que altera a resposta imunológica (LYON, 2005). Tem uma ação reversível sobre os linfócitos T imunocompetentes, sobretudo linfócitos T-helper, influenciando a produção de determinadas citoquinas, como IL-2 e fator de crescimento dos linfócitos (NIZA, 2004). As doses de ciclosporina variam, o risco detoxicidade aumenta com o aumento da dose e a duração da terapia (LYON, 2005). Efeitos adversos verificados em gatos ocorrem quando a administração diária ultrapassa 15,0 mg/kg por via oral e incluem o aparecimento de diarréia e outros sintomas gastrintestinais, alterações linfo e mieloproliferativas, infecções secundárias devidas à imunossupressão e ainda alterações hepática e renal (NIZA, 2004). A ciclosporina não foi aprovada para uso veterinário em gatos. Existem algumas publicações catalogadas para pacientes veterinários com uso em dermatologia e oftalmologia (LYON, 2005).
A Azatioprina também pode ser utilizada e auxilia na redução da dosagem de prednisona ou prednisolona, se usadas concomitantemente. É um potente fármaco supressor de medula óssea e os hemogramas devem ser cuidadosamente monitorados (LYON, 2005).
A pentoxifilina tem sido usada no tratamento da GE em cães por ter a capacidade de reduzir os efeitos endotóxicos negativos dos mediadores de citoquinas. A irritação gastrointestinal é um efeito colateral freqüente (LYON, 2005). A dosagem é de 100,0 mg por via oral, a cada 12 horas (WOLF, 2005).
A talidomida é amplamente utilizada como tratamento em humanos, onde a resposta Th1, protetora, é preferível à resposta Th2, deletéria. Tem sido relatada como redutora de resposta pró-inflamatória de citoquinas e é usada com sucesso em estomatite aftosa humana. Como em outras espécies, a talidomida é teratogênica e não deve ser prescrita a fêmeas prenhas ou fêmeas inteiras
susceptíveis. A dosagem é de 50,0 mg por via oral, uma vez ao dia (ADDIE, 2003).
Segundo NIZA (2004), a alteração dietética em simultâneo com outros protocolos utilizados poderá contribuir para melhora do paciente. Dietas caseiras e comerciais que minimizem a formação de cálculos dentários e que sejam simultaneamente hipoalergênicas podem ser escolhidas. A suplementação da dieta com antioxidantes, como vitamina A, C, e E, e minerais como Zinco, é referida freqüentemente por apresentar um efeito benéfico sobre a integridade da mucosa oral e por possuir atividade imune-estimulante (ADDIE, 2003; NIZA, 2004).
Os sais de ouro são utilizados em medicina humana para tratamento de certos tipos de tumor. Estudos indicam que a eficácia da terapêutica com sais de ouro não é superior à utilização de corticosteróides, antibióticos e higiene oral. A dosagem é de 1,0 a 2,0 mg, uma vez por semana, durante oito semanas, seguida de administração mensal até remissão dos sintomas (NIZA, 2004).
A termoablação a laser é outra opção para a citoredução da proliferação da mucosa oral, formando crostas no tecido (LYON, 2005). Porém, não existem resultados bem documentados para demonstrar que esta terapia é melhor do que a extração de tártaro e o tratamento médico (HARVEY, 2006). Segundo COSTA et al. (2007), a remoção do tecido proliferativo com laser reduz antígenos teciduais e a área disponível para adesão e multiplicação bacteriana, podendo ajudar no controle da doença.
CONCLUSÃO
A visualização das lesões na cavidade oral e o histórico do paciente são muito importantes para a identificação da gengivite-estomatite, que será confirmada através de uma minuciosa anamnese, exame físico clínico e avaliação histopatológica.
Para o clínico veterinário, ainda há uma grande dificuldade na escolha da terapia adequada, pois muitas vezes o diagnóstico não é realizado corretamente.
Deve-se salientar que os exames complementares, como o teste imunoenzimático para a pesquisa de FIV e FeLV são decisivos no tratamento. Determinar a causa e a cura da GE ainda é um desafio.
Em geral, o tratamento que possui o melhor resultado é a exodontia, acompanhada de tratamento periodontal dos dentes remanescentes.
Em casos refratários, pode-se obter o controle dos sinais clínicos através do uso de medicamentos imune-estimulantes ou imune-depressores.
O mais importante é identificar a enfermidade precocemente, avaliar a possível causa e determinar o tratamento mais adequado para cada caso.
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Figura 2: Notar o aspecto hiperêmico na mucosa gengival e na fauce.
Fonte: Evelin Steuernagel – Clínica Veterinária Saúde Vet – Jlle/SC
Figura 1: Gato, SRD, macho, 11 anos, com lesão ulcero-proliferativa na gengiva.
Fonte: Evelin Steuernagel – Clínica Veterinária Saúde Vet – Jlle/SC
Figura 3: Notar a presença de cálculo dentário e hiperplasia gengival na região dos dentes pré-molares e molares.
Fonte: Evelin Steuernagel – Clínica Veterinária Saúde Vet – Jlle/SC
Figura 4: Lesão hiperêmica e ulcerada na fauce.
Fonte: Evelin Steuernagel – Clínica Veterinária Saúde Vet – Jlle/SC
