Evidências em
Obesidade
e Síndrome Metabólica
nº 86 - março/abril 2017
Uma publicação daGenética
e nutrição
Frente de Enfrentamento
à Obesidade Infantil
Quais as propostas do governo?
Mindfulness e
mindful eating
Existe comprovação científica de que a
técnica de meditação e atenção plena
possa mudar o comportamento alimentar?
Será que chegamos à
era da nutrigenômica?
Palavra da Presidente
Expediente
Diretoria 2017-2018
Presidente
Dra. Maria Edna de Melo Vice-Presidente Dr. Alexander Benchimol Primeiro Secretário Dr. Bruno Halpern Segundo Secretário Dr. Fábio Moura tesoureira
Dra. Erika Paniago Guedes
Sede
Rua Mato Grosso, 306 - Cj. 1711 Higienópolis - São Paulo - SP CEP: 01239-040 Tel.: (11) 3079-2298 Fax:(11) 3079-1732 email: info@abeso.org.br Secretária Renata Felix Email: info@abeso.org.br Site: www.abeso.org.br
reViSta eViDênciaS em obeSiDaDe e SínDrome metabólica editor científico Dr. Bruno Halpern editora responsável Luciana Oncken (MTB 46.219-SP) revisão Barbara Parente redação Banca de Conteúdo Responsável: Luciana Oncken Rua Dr. Melo Alves, 392, cj. 601 Cerqueira Cesar - São Paulo - SP CEP: 01417-010
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Leonardo Fial impressão Companygraf Email: comercial@cpny.com.br Tel.: (11) 5668-5422 Periodicidade: bimestral tiragem: 1.000 exemplares imagem de capa: Shutterstock
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Obesidade refletem a opinião dos autores, não
necessariamente a da Abeso.
Maria Edna de Melo
Presidente da Abeso
OSMAR
Bu
ST
OS
É preciso agir com
vontade e coragem
ESTAMOS COMEMORAnDO o sucesso do XVII Congresso
Brasilei-ro de Obesidade e SíndBrasilei-rome Metabólica, que terá a participação de mais de 1.200 congressistas, um número impressionante para um evento realizado fora dos grandes centros (Rio de Janeiro e São Paulo). O trabalho exaustivo do Fabio Moura e equipe agora é recompensado. Parabéns!
O Departamento de Nutrição da Abeso vai iniciar nos próxi-mos meses cursos com conteúdo científico voltado para a prática clínica e ética no tratamento do paciente com obesidade. É cres-cente, preocupante e, em alguns casos, chega a ser vergonhosa a abordagem do paciente feita por alguns profissionais da saú-de. Confiamos que a difusão do conhecimento baseado em evi-dências científicas para a maioria superará a ganância de uma minoria. A empolgação da Ana Maria Pita Lottenberg, da Monica Beyruti, da Renata Bressan e da Clarissa Fujiwara garante que o curso será extremamente produtivo e que mais atividades virão em breve. Fiquem atentos.
Começamos o ano assistindo o Ministério da Saúde estabele-cendo metas: deter o crescimento da obesidade em 2019, reduzir em 30% o consumo de bebidas açucaradas e aumentar em 17,8% o consumo de frutas e hortaliças. Para que vejamos tais índices na população brasileira a estratégia inclui a implementação de uma rotulagem frontal de alimentos que identifiquem facilmente produtos ricos em sódio, açúcar e gorduras, proibição da publi-cidade dirigida para as crianças de alimentos ultraprocessados e a venda de alimentos não saudáveis em escolas. Nenhuma des-sas táticas possui data para ser iniciada. O número de indivíduos com excesso de peso não vai parar de crescer espontaneamente, nem com boas intenções ou
apenas assinaturas de com-promissos. É preciso agir com vontade, com coragem. Eu e a pediatra Denise Lellis participamos do evento que contou com participação de representantes de outros países da América Latina, como Chile e México que já colocaram na algumas des-sas medidas que estão em planejamento aqui.
Editorial
Nutrigenômica Como a genética pode ajudar na nutrição individualizada?
Rim
Riscos da obesidade para doenças renais Parceria internacional Por que o açúcar não deve ser banido da alimentação?
Doenças tiroideana e tecido adiposo Interações Notícias
As ações propostas pelo governo para enfrentar a obesidade infantil
Atenção Plena
Como usar técnicas de meditação Mindfulness para mudar comporta-mento alimentar?
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Bruno Halpern Editor CientíficoExpectativas
versus evidências
O TíTuLO DESSE EDiTORiAL retrata bem a tônica dessa edição,
com três artigos que exploram as diferenças que ainda existem em alguns temas entre expectativas e a realidade atual, à luz das evidências disponíveis.
A Renata Bressan, do Departamento de Nutrição, nos brinda com um artigo sobre o “mindful eating”, um conceito bastante in-teressante, de atenção plena à alimentação, como uma ferramen-ta no traferramen-tamento da obesidade. Embora o campo seja vastíssimo para pesquisa, ainda temos poucas evidências para acreditar que essa estratégia isoladamente seja uma opção efetiva ( provavel-mente combinado a outros tratamentos poderíamos obter bons resultados). De toda forma, o artigo nos ajuda a entender melhor qual a idéia por trás dessa terapêutica.
Já o Eduardo Quadros, de Salvador, também nos ajuda a en-tender como os testes atuais de nutrigenômica, apesar de um ra-cional forte e talvez um futuro promissor, ainda não podem nem devem ser implementados em nossa prática clínica, pela total au-sências de estudos que o corroborem e pela imensa complexida-de da relação que existe entre nossa carga genética e a interação com o ambiente. Leitura obrigatória!
O Joaquim Custódio, presidente da SBEM-BA, trata de um tema em que a diferença entre expectativa e realidade é mais de nosso pacientes que nossa: o quanto de fato existe de relação en-tre a função tireodiana e a obesidade? Ele explora esse tema de maneira fascinante, discutindo a via de mão dupla e como rara-mente podemos “culpar” a
tireóide pelo ganho de peso. Além desses três artigos brilhantes, o Dr Ronaldo Bergamo, titular de Nefro-logia da FMABC colaborou com nossa revista recordan-do um órgão que frequente-mente é negligenciado em sua relação com o a obesi-dade: o rim. Esse ano, o Dia Mundial do Rim alertou so-bre a obesidade e a ABESO comprou a idéia!
Um grande abraço a todos.
OSMAR
Bu
ST
ConscienHealth
O
New York Times tem um novo colunista sobrealimentação, Yotam Ottolenghi. Em sua primei-ra coluna paprimei-ra o NYT, esse chefe britânico e au-tor faz uma confissão radical sobre o açúcar:
“Eu raramente fico um dia sem um pouquinho de algo doce. Se não é um bolo, é um cookie, um pedaço de torta com fruta ou um pedação de chocolate amargo; um pouquinho de prazer para acompanhar um café pre-to ou um copo de chá”.
Isso foi mais do que muitas pessoas conseguem aguentar em um dia. “Eu iria comprar seu livro”, disse um leitor, “agora que li sua coluna mudei de ideia”.
“Açúcar é veneno, pare já”, diz outro leitor. “Não há como contornar isso. A ciência prova!”.
Alguns chefes se envolvem muito com nutrição saudável, mas sua função social é outra. No meio do pânico sobre gordura e manteiga, na década de 1990, a chef Julia Child comentou:
“Todos estão exagerando. Se o medo de comida con-tinuar, será o fim da gastronomia nos Estados Unidos. Felizmente, os franceses não sofrem da mesma histeria que nós. Devemos curtir a comida e nos divertir. É um dos melhores e mais simples prazeres que existem”.
Hoje, a onda do low-fat se reduziu, e em vez disso as pessoas atacam essa mesma chef por usar açúcar!
Nós nunca iremos erradicar o açúcar de nossas die-tas. Uma porção de leite materno – o alimento mais per-feito da natureza – tem 17 gramas de açúcar. Excesso é o único problema. O consumo constante de bebidas açucaradas. Esse e outros excessos nos levaram a um aumento de açúcar total em nossas dietas. O consumo de açúcar está declinando desse patamar alto. Como resultado, nossa comida e nossa saúde serão melhores.
Mas o açúcar não sumirá. Aproveite seu chocolate.
nota da tradução: esse artigo saiu na mesma semana da
polêmica que envolveu a chef Rita Lobo, que, na mesma linha da chef Julia Child, se indignou pelo Twitter com uma série de comentários solicitando a ela receitas para dietas restritas.
O porquê não podemos
simplesmente abandonar o açúcar
Por Ted Kyle
abeso participa de reunião
de Frente de combate
à obesidade infantil
Brasília recebeu, entre 14 a 16 de março, o Encontro Regional para o Enfrentamento da Obesi-dade infantil, uma parceria entre o Ministério da Saúde do Brasil, a Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) e a Organização das nações unidas para a Alimenta-ção e a nutriAlimenta-ção (FAO). Eu estive presente como membro do Depar-tamento de Obesidade da Abeso, ao lado da presidente, Maria Edna de Melo.
O objetivo foi criar oportuni-dade para debate e reflexão so-bre os compromissos dos países da América Latina no âmbito da Década de Ação das nações uni-das para a nutrição. Os partici-pantes puderam dialogar sobre as lições aprendidas, os desafios e as ações que estão sendo rea-lizadas para o enfrentamento ao sobrepeso e à obesidade infantil na América Latina.
Foram oito órgãos nacionais e internacionais envolvidos com saúde e nutrição, 12 países in-cluindo o Brasil, além repre-sentantes de vários importantes organizações nacionais interes-sadas e dedicadas á saúde e ali-mentação infantis.
Denise Lellis,
pediatra, representante do Departamento de Obesidade infantil da Abeso
Todos os países presentes apresentaram seus compromis-sos para a Década da nutrição. Os temas mais presentes e unâ-nimes foram:
- A importância da adequação das quantidades de açúcar, sódio, gorduras totais, gordu-ras saturadas e gordugordu-ras trans dos alimentos processados e ultraprocessados de acordo com as normas da OPAS. - A importância da adoção da
rotulagem frontal com alertas sobre excessos de açúcar, só-dio, gorduras totais, gorduras saturadas e gorduras trans. - A necessidade da
regulamen-tação da publicidade infantil visando a proibição de propa-gandas de alimentos não sau-dáveis direcionadas á crianças e adolescentes.
- importância do investimento na educação nutricional e es-tímulo á atividade física nas escolas.
- Regulamentação das cantinas escolares visando a proibição da venda de alimentos inade-quados no ambiente escolar. - Promoção de ambientes
saudá-veis para que a população pos-sa realizar atividades físicas. - Promoção da saúde da
gestan-te e incentivo ao aleitamento materno.
Sobre esses temas não há dis-cussão. São questões necessárias para a prevenção do excesso de peso na infância e adolescência.
Chile e México foram os países que se mostraram mais adianta-dos na adoção das ações acima. O Chile, por exemplo, estabeleceu uma lei que exige a rotulagem frontal de alimentos que fogem das recomendações da OPAS em níveis de sódio, açúcar e gordu-ras faturadas, proíbe a publici-dade, voltada para as crianças, de alimentos considerados não saudáveis, exige regulamentação de produtos que estavam fora das recomendações nutricionais internacionais, proíbe a venda de alimentos não saudáveis nas cantinas das escolas e promove a educação nutricional e atividade física nas escolas.
O Chile ainda mostrou resulta-dos sobre a aceitação da popula-ção e das empresas sobre a im-plementação da lei e obteve bons
resultados. Mais de 60% das em-presas haviam aderido às normas em 6 meses. A aprovação da po-pulação foi de 70 a 92% para cada norma. Cerca de 40% da popula-ção conferiu os rótulos frontais e dessas mais de 70% evitaram alimentos com os alertas.
O México apresentou seu pro-grama "O poder do consumidor" que envolve a população ativa-mente nas decisões e ações re-lacionadas à nutrição, publicida-de e popublicida-der publicida-de escolha.
O Brasil, entretanto, ainda está iniciando esses processos. Apesar de existirem projetos de lei em tra-mitação, não há legislação sobre a publicidade voltada às crianças e apenas 11 estados apresentam leis que proíbem alimentos não saudáveis nas escolas.
A Década de ação da Onu para
a nutrição representa o reconhe-cimento global de que o excesso de peso representa um agravo à saúde, tão importante ou ainda maior do que a subnutrição e a desnutrição atualmente.
A ciência já evidencia, desde a década de 70, que o período in-trauterino, o aleitamento materno, a introdução alimentar e manu-tenção de alimentação saudável nos primeiros dois anos de vida são cruciais para a prevenção de doenças crônicas não transmissí-veis no adulto. Os primeiros 1000 dias que englobam o período das concepção até o final do segundo do ano de vida do bebê estão inti-mamente relacionados com todos os aspectos de saúde da infância, adolescência e idade adulta.
Apesar de estar apenas come-çando a inciativa da Década de
nutrição é coerente, embasada e fundamental para a melhora da saúde dos futuros adultos. Os compromissos do MS são adequa-dos e bem vinadequa-dos mas este é só o começo. A atitude da população é fundamental. Enquanto acei-tarmos a venda de refrigerantes, salgadinho e frituras nas cantinas das escolas de nossos filhos, en-quanto continuarmos colocando esses itens nas lancheiras das crianças e enquanto os tablets, celulares e a televisão estive-rem conversando com as crian-ças mais tempo por dia do que seus pais, a questão do excesso de peso na infância e adolescên-cia estará longe de ser resolvido. Governo, escolas e população de-vem falar a mesma língua, mas as melhores oportunidades come-çam dentro de casa.
Artigo
M
uitos pacientes estão chegando ao consultório com resultados de testes genéticos que prometem refinar a individualização da prescrição nutricional. Os laudos com frequência apresentam afirmações categóricas ao dizer que o indivíduo deve restringir os carboi-dratos, ou que “tem dificuldade de metabolizar gorduras”. Outros relatórios supostamente explicam a obesidade em determinada paciente: “Oproble-ma é que você tem quatro variantes prejudiciais, descobrimos!” Será que já
chegamos à era da nutrigenômica com aplicação clínica diária?
Muitas vezes empregados de forma intercambiável, os termos nutrige-nômica e nutrigenética representam campos formalmente diferentes. O primeiro estuda o efeito da nutrição sobre a expressão gênica e, por conse-quência, o proteoma e o metaboloma. O segundo investiga a influência do genótipo na resposta às variações nutricionais e nas doenças relacionadas à alimentação.(1)
O conceito é bastante semelhante ao da farmacogenômica, que avalia a resposta de diferentes indivíduos às medicações. Embora ainda em desen-volvimento, certas aplicações já são uma realidade, como a identificação de pacientes que não podem usar o antirretroviral abacavir (por risco muito elevado de hipersensibilidade) ou que não convertem o antiagregante clo-pidogrel em seu metabólito ativo.
A relação entre genética e alimentação, individualizando recomenda-ções, também não é exatamente uma novidade. O exemplo mais emblemá-tico pode ser encontrado na fenilcetonúria: uma mutação na hidroxilase da fenilalanina obriga que a criança tenha restrição ao consumo desse amino-ácido, sob risco de acúmulo de metabólitos tóxicos e graves repercussões ao sistema nervoso central. Numerosos outros erros inatos do metabolismo cursam de modo semelhante, exigindo prescrição nutricional adaptada.
Indivíduos de fato respondem de modo diferente às mesmas interven-ções dietéticas, e parte da explicação dessa resposta variada pode estar nos cromossomos. Variantes que ocorrem em ao menos 1% de determinada po-pulação são chamadas polimorfismos. Uma forma particularmente comum de polimorfismo é aquela em que apenas uma base nitrogenada é trocada,
Será que já chegamos à
era da nutrigenômica com
aplicação clínica diária?
eduardo Quadros araújo
Graduado em Medicina pela universidade de Campinas (unicamp). Residência em Clínica Médica e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas d Faculdade de Medicina da uSP (HCFMuSP). Autor do Blog da Obesidade
AR
quiv
O P
Artigo
chamada de SNP (polimorfismo de nucleotídeo único). Alguns SNPs podem afetar a síntese ou a função de pro-teínas, deste modo influenciando o risco de doença ou a resposta a determinados alimentos.
É difícil desmerecer a importância da genética quan-do os estuquan-dos com gêmeos idênticos sugerem que algo entre 40 e 70% do que determina o IMC de um indivíduo seriam os genes. Uma mísera letra diferente no meio de mais de três bilhões de pares de bases nitrogenadas, e o risco de obesidade mórbida pode se multiplicar por al-gumas vezes caso o sujeito tenha muito azar. Na maioria absoluta dos casos, entretanto, não há uma explicação simples e única.
Na prática, centenas, milhares de genes interagem uns com os outros, com alimentos, microbiota intestinal e outros agentes ambientais. O DNA pode ser metilado ou acetilado mesmo quando ainda somos gametas no organismo de nossos pais, afetando a expressão gené-tica (epigenégené-tica). O resultado é um sistema maravi-lhosamente complexo que ainda estamos começando a compreender de forma modesta. Dos referidos 40 a 70% de obesidade explicados pela genética, não conse-guimos identificar sequer 5% dos genes responsáveis pela herdabilidade mesmo depois de análises automati-zadas do genoma realiautomati-zadas em amplas populações de ensaios clínicos. Cada variante exerce uma contribuição mínima, e o resultado final é muito difícil de prever, mesmo se dispuséssemos do genoma completo de cada paciente.
É bem verdade que alguns estudos (tipicamente pequenos e curtos) conseguem apontar resultados po-sitivos, identificando SNPs que se associam ao melhor resultado com uma dieta que privilegie este ou aquele macronutriente. Uma proporção enorme dessas análi-ses, entretanto, deriva de um único ensaio com menos de mil participantes, o POUNDS LOST Study.(2)
A análise de SNPs do TCF7L2 (gene mais conhecido pela importância na determinação do risco de diabetes
mellitus tipo 2) é particularmente popular nos testes vendidos direto ao consumidor. Baseada justamente em uma das subanálises do POUNDS LOST,(3) sugere
que portadores da variante TT no SNP rs12255372 alcançariam maior emagrecimento caso fossem sub-metidos à dieta com restrição de gorduras (<20% das calorias). Outra publicação, entretanto, demonstra que uma maior adesão à dieta mediterrânea por parte dos indivíduos TT ofereceria proteção cardiovascular quan-do comparada à dieta com restrição de gordura.(4) Os
dados conflitantes impedem que se tire qualquer con-clusão definitiva quanto à relação entre o TCF7L2 e a composição de macronutrientes na dieta.
Uma meta-análise,(5) que avaliou a evidência
cientí-fica por trás de 38 genes frequentemente incluídos nos laudos de nutrigenômica, mostrou que ainda não exis-te associação definitiva entre os resultados dos exis-tesexis-tes e muitas doenças relacionadas à alimentação. Associa-ções robustas em determinada população podem per-der força, ou apenas desaparecer, quando avaliadas em outra etnia. Não é exatamente incomum encontrar o re-sultado oposto quando se tenta a replicação.
As inconsistências dos achados nos mostram como
Na prática, centenas, milhares
de genes interagem uns com
os outros, com alimentos,
microbiota intestinal e outros
agentes ambientais. O DNA pode
ser metilado ou acetilado mesmo
quando ainda somos gametas no
organismo de nossos pais, afetando
a expressão genética (epigenética).
O resultado é um sistema
maravilhosamente complexo que
ainda estamos começando a
compreender de forma modesta
é difícil estudar o impacto da nutrição em doenças crô-nicas, cujas consequências podem aparecer depois de anos ou décadas. Em um estudo iraniano,(6) a análise
do polimorfismo 3238C>G rs5128 do gene APOC3 em cerca de 1.500 indivíduos (metade com síndrome
me-tabólica) apontou que, em mulheres, as portadoras do alelo G com maior consumo de dieta ocidental eram surpreendentemente aquelas com menor incidência de síndrome metabólica. O mesmo alelo está associado, entretanto, à dislipidemia e à doença coronária em ou-tras publicações.(7)
Em alguns trabalhos, os achados trazem conclusões que pouco (ou nada) modificam a conduta. Um estudo retrospectivo com mais de 7.000 pacientes de alto ris-co cardiovascular(8) avaliou polimorfismos dos genes
FTO e MC4R que se associam ao diabetes (a depen-der do IMC) e sua correlação com o padrão alimentar. Observou-se que maior adesão à dieta mediterrânea reduziu a associação dos referidos SNPs ao diabetes. O problema é que indivíduos de alto risco cardiovascular já teriam indicação de dieta mediterrânea de qualquer maneira: todo o custo e tempo gastos na análise gené-tica não teriam impacto prático.
O mesmo vale para a intolerância à lactose. Embora exista uma grande determinação genética para a ca-pacidade de conseguir digerir lactose na fase adulta, muitos indivíduos geneticamente “intolerantes” nunca
Artigo
Até mesmo a mais recente
diretriz da international Society
of nutrigenetics/nutrigenomics
(10)é taxativa: a genotipagem
simples, oferecida por testes
comercialmente disponíveis,
é incapaz de viabilizar
recomendações personalizadas
que melhorem a saúde do
paciente. Os estudos de SNPs
têm limitações, e a maioria das
doenças relacionadas à nutrição
é complexa e multigênica
Artigo
desenvolvem sintomas,(9) de modo que o resultado do
teste genético em nada acrescentaria à saúde ou à qua-lidade de vida.
Até mesmo a mais recente diretriz da International
Society of Nutrigenetics/Nutrigenomics(10) é taxativa:
a genotipagem simples, oferecida por testes comer-cialmente disponíveis, é incapaz de viabilizar reco-mendações personalizadas que melhorem a saúde do paciente. Os estudos de SNPs têm limitações, e a maio-ria das doenças relacionadas à nutrição é complexa e multigênica. Alguns autores pedem um fim à “era da
genotipagem”, sugerindo a incorporação da análise de metabólitos e marcadores epigenéticos em investiga-ções mais complexas. (11,12)
Por mais promissora e respaldada por uma plausibi-lidade científica, no momento faltam evidências de en-saios prospectivos e com poder amostral adequado para que possamos empregar a nutrigenômica com a finali-dade de individualizar as orientações alimentares. Que venham mais estudos e suas replicações em diferentes populações antes de endossarmos os laudos que inevita-velmente continuarão chegando aos consultórios.
referências
1. Fallaize R, Macready AL, Butler LT, Ellis JA, Lovegrove JA: An insight into the public acceptance of nutrigenomic-based personalised nutrition. nutr Res Rev 2013;26:39-48.
2. de Souza RJ, Bray GA, Carey vJ, Hall KD, LeBoff MS, Loria CM, Laranjo nM, Sacks FM, Smith SR.Effects of 4 weight-loss diets differing in fat, protein, and carbohydrate on fat mass, lean mass, visceral adipose tissue, and hepatic fat: results from the POunDS LOST trial. Am J Clin nutr 2012;95:614–25. 3- Mattei J, qi q, Hu FB, Sacks FM, qi L. TCF7L2 genetic variants
modulate the effect of dietary fat intake on changes in body composition during a weight-loss intervention. The American Journal of Clinical nutrition. 2012;96(5):1129-1136.
4. Corella D, Carrasco P, Sorlí Jv, Estruch R, Rico-Sanz J, Martínez González MA, Salas-Salvadó J, Covas Mi, Coltell O, Arós F, et al. Mediterranean diet reduces the adverse effect of the TCF7L2-rs7903146 polymorphism on cardiovascular risk factors and stroke incidence: A randomized controlled trial in a high-cardiovascular-risk population. Diabetes Care. 2013;36:3803–11.
5. Pavlidis C, Patrinos GP, Katsila T: nutrigenomics: A controversy. Appl Transl Genomics 2015;4:50-3.
6. Hosseini-Esfahani, F., Mirmiran, P., Daneshpour, M.S., Mehrabi, Y., Hedayati, M., Zarkesh, M.M., Azizi, F., 2014. Western dietary pattern interaction with APOC3 polymorphism in the risk of metabolic syndromes: Tehran Lipid and Glucose study. J nutrigenet nutrigenomics 7, 105–117.
7. Pollex RL, Ban MR, Young TK, Bjerregaard P, Anand SS, Yusuf S, Zinman B, Harris SB, Hanley AJ, Connelly PW, Huff MW, Hegele RA: Association between the –455T>C promoter polymorphism of the APOC3 gene and the metabolic syndrome in a multi-ethnic sample. BMC Med Genet 2007;8:80.
8. Ortega-Azorín, C., Sorlí, J.v., Asensio, E.M., Coltell, O., Martínez-González, M.Á., Salas-Salvadó, J., Covas, M.i., Arós, F., Lapetra, J., Serra-Majem, L., Gómez-Gracia, E., Fiol, M., Sáez-Tormo, G., Pintó, X., Muñoz, M.A., Ros, E., Ordovás, J.M., Estruch, R., Corella, D., 2012. Associations of the FTO rs9939609 and the MC4R rs17782313 polymorphisms with type 2 diabetes are modulated by diet, being higher when adherence to the Mediterranean diet pattern is low. Cardiovasc. Diabetol. 11, 137.
9. Swallow, D.M., 2003. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu. Rev. Genet. 37, 197–219.
10. Kohlmeier M et al. Guide and Position of the international Society of nutrigenetics/nutrigenomics on Personalized nutrition: Part 2 – Ethics, Challenges and Endeavors of Precision nutrition. J nutrigenet nutrigenomics 2016;9:28–46. 11. Wang P, Holst C, Astrup A, Bouwman FG, van Otterdijk S,
Wodzig WK, et al: Blood profiling of proteins and steroids during weight maintenance with manipulation of dietary protein level and glycaemic index. Br J nutr 2012;107:106–119. 12. Ong ML, Lin X, Holbrook JD: Measuring epigenetics as the
mediator of gene/environment interactions in DOHaD. J Dev Orig Health Dis 2015;6:10–16.
Artigo
H
istoricamente, tanto o público leigo quanto, eventualmente, pro-fissionais de Saúde costumam atribuir à tireoide uma relação cau-sal para diversos problemas clínicos, dentre eles o ganho de peso, dada a conhecida importância da glândula na regulação do metabolismo energético. Entretanto, este reducionismo mascara uma associação mar-cadamente mais complexa e de dupla via entre a obesidade e as doenças tireoidianas.Por se tratar de condições clínicas cada vez mais frequentes, tanto as disfunções da tireoide quanto a obesidade constituem, atualmente, pro-blemas de importância essencial para a Saúde Pública, e estudos de asso-ciação entre estas condições são comuns na literatura. A disfunção tireoi-diana está diretamente relacionada a alterações de composição corporal e termogênese, mesmo nas situações ditas subclínicas, nas quais há discreta alteração do TSH (hormônio tireoestimulante) com valores de T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina) dentro dos limites da normalidade. Por outro lado, aumentos mais proeminentes de peso, utilizando como marcador o Índice de Massa Corpórea (IMC), estão relacionados a menores níveis de T4, con-forme já demonstrado em várias séries de caráter populacional.
A descoberta da leptina e a caracterização do tecido adiposo como ór-gão endócrino ajudaram a clarificar esta relação. A leptina atua no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide através da modulação da produção do TRH (hormônio liberador da tireotrofina) no núcleo paraventricular do hipo-tálamo e, por sua vez, o TSH atua como estimulador da produção de lepti-na no tecido adiposo. Além disso, está demonstrado que a leptilepti-na atua lepti-nas deiodinases periféricas aumentando a conversão periférica de T4 em T3, o que explica o aumento dos níveis de T3 total e T3 livre encontrados em pacientes obesos; por sua vez, ao submeter-se à perda de peso, os níveis de T3 caem marcadamente nestes pacientes.
Dados mais recentes indicam um papel importante do tecido adiposo marrom (BAT, de brown adipose tissue) no controle da termogênese corpo-ral. Hoje se sabe que esse tecido é especialmente rico na deiodinase tipo 2, que contribui, até certo ponto, para o processo de termogênese e geração de calor mediada por esse tecido, em resposta a determinados estímulos.
Diante dessas evidências, algumas conclusões se impõem: a primeira delas é a de que, por conta desta complexa relação entre tecido adiposo e
Interações entre
Doenças Tireoidianas
e o Tecido Adiposo
Joaquim custódio da Silva Júnior Professor Assistente da Faculdade de Medicina da Bahia, universidade Fede-ral da Bahia (uFBA); Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinolo-gia e MetaboloEndocrinolo-gia, Regio-nal Bahia (SBEM Bahia), Biênio 2017/2018; Mestre em Ciências pelo instituto de Ciências da Saúde (uFBA); Médico do Serviço de Endocrinologia do Hospital Português (Salvador/BA) AR quiv O P ESSOALArtigo
o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, a interpretação dos resultados de exames de função tireoidiana deve levar em conta estas interações – recente artigo sugere que pacientes com IMC acima de 40 kg/m2 devem ter o li-mite superior de TSH “normal”, considerado em valores mais altos, da ordem de 7,0-7,5 mUI/mL. A segunda con-clusão, que decorre da primeira, é que não há qualquer indicação para uso de hormônio tireoidiano visando perda de peso em pacientes sem hipotireoidismo com-provado. Os chamados análogos de hormônios tireoidia-nos, que visam uma ação mais específica nos recepto-res nuclearecepto-res de hormônios tireoidianos tipo beta (em contraposição aos tipo alfa, que são responsáveis por efeitos deletérios do excesso de hormônios tireoidianos, tais como perda de massa muscular e massa óssea, pro-pensão a taquiarritmias e insuficiência cardíaca, dentre outros), trazem perspectiva promissora, mas ainda sem aplicabilidade imediata na prática clínica, tendo em vis-ta questões de segurança nos estudos iniciais.
Um debate ainda sem resposta definitiva refere-se ao possível efeito da obesidade no desenvolvimento da au-toimunidade tireoidiana. Mais uma vez, a leptina atuaria como fator mediador dos efeitos do tecido adiposo sobre a glândula tireoide, através da modulação de linfócitos T e promoção de citocinas pró-inflamatórias. Evidências experimentais indicam tais possibilidades, mas ainda necessitam de dados mais conclusivos in vivo.
Outra associação cada vez mais reforçada na literatu-ra é a da obesidade com o surgimento de diversas neopla-sias, dentre elas o câncer de tireoide. Sabe-se que a obe-sidade induz um estado pró-inflamatório crônico, com consequente alteração da resposta imune e aumento do estresse oxidativo, que tem potencial de promover danos a diversos tecidos e desencadear cascatas de sinalização
intracelular envolvidas com a tumorigênese. Por outro lado, evidências sugerem que a maior prevalência de tumores tireoidianos no sexo feminino deve-se ao efeito indireto dos estrogênios; nos obesos, a maior atividade da aromatase eleva a disponibilidade de estrógenos e de SHBG (proteína carreadora de hormônios sexuais), o que contribuiria para o surgimento das neoplasias tireoidia-nas. A resistência à insulina é outro fenômeno frequen-temente associado à obesidade que poderia contribuir com a tumorigênese tireoidiana, uma vez que uma das principais consequências da hiperinsulinemia em nível molecular é o prejuízo da via metabólica de sinalização intracelular e o desvio em favor da via anabólica, notada-mente a da MAP quinase, levando à proliferação celular e posterior desenvolvimento de tumores.
Desta forma, conclui-se que, ao contrário da visão tradicional de uma relação unidirecional, as interações entre o tecido adiposo e as disfunções tireoidianas são dotadas de maior complexidade, com novos mecanis-mos sendo descritos nos últimecanis-mos anos. Esses conheci-mentos trazem novas perspectivas de abordagens in-dividualizadas nos pacientes obesos, tanto no que se refere ao tratamento das disfunções tireoidianas como na prevenção de agravos em médio e longo prazos.
referências
1. Laurberg P, Knudsen n, Andersen S, Carlé A, Pedersen iB, Karmisholt J. Thyroid function and obesity. Eur Thyroid J. 2012 Oct;1(3):159-67.
2. Duntas LH, Biondi B. The interconnections between obesity, thyroid function, and autoimmunity: the multifold role of leptin. Thyroid. 2013 Jun;23(6):646-53.
3. Pappa T, Alevizaki M. Obesity and thyroid cancer: a clinical update. Thyroid. 2014 Feb;24(2):190-9.
4. valdés S, Maldonado-Araque C, Lago-Sampedro A et al. Reference values for TSH may be inadequate to define hypothyroidism in persons with morbid obesity: Di@bet. es study. Obesity (Silver Spring). 2017 Mar 9. doi: 10.1002/ oby.21796. [Epub ahead of print].
Um debate ainda sem
resposta definitiva
refere-se ao possível
efeito da obesidade
no desenvolvimento
da autoimunidade
tireoidiana
Artigo
A
s diretrizes para o tratamento da obesidade orientam a mudança de estilo de vida através da alimentação e da atividade física. Além do valor energético total e da proporção de macro e micronutrien-tes da dieta, aponta-se a importância de que o plano alimentar seja indivi-dualizado, levando-se em consideração as preferências do indivíduo, seu nível socioeconômico e sua rotina. O comportamento alimentar sempre foi abordado nas diretrizes através da terapia cognitivo-comportamental que busca a mudança de comportamentos disfuncionais associados ao estilo de vida do paciente.Hoje sabemos que o consumo alimentar e o gasto energético não são regulados somente pelo sistema homeostático, mas também pelos sistemas hedônico e cognitivo. E com a introdução de estudos com ressonância mag-nética funcional, tem-se identificado que indivíduos obesos manifestam respostas diferentes a sinais de alimentos em jejum ou em estado alimenta-do quanalimenta-do comparaalimenta-dos a indivíduos eutróficos.
Há algum tempo, a técnica mindfulness (ou atenção plena) tem esta-do em evidência. Jon Kabat-Zinn, químico e biólogo molecular americano, trouxe o mindfulness, de origem budista, para a área médica. Ele desen-volveu um programa para redução de estresse (Mindfulness-Based Stress
Reduction – MBSR) que hoje, além do tratamento da dor crônica – foco
inicial do programa –, é utilizado no tratamento de doenças cardiovascu-lares, ansiedade, estresse, diabetes, fibromialgia, entre outros.
Mindful-ness é um estado da mente que utiliza como princípios o não julgamento,
a paciência, a confiança em si e nos próprios sentimentos, ter mente de principiante, não se esforçar demais para atingir resultados e aceitar as coisas como elas são no presente. A aceitação neste caso refere-se à aber-tura e à curiosidade não crítica frente às experiências. Através de exer-cícios de mindfulness, enfatiza-se a observação, a aceitação, a tolerância e a regulação de emoções desagradáveis, desenvolvendo-se respostas mais flexíveis a diversas situações do dia a dia. Os principais exercícios de
Mindfulness e
mindful eating
renata bressan nutricionista da Clínica Halpern e do Departamen-to de nutrição da ABESO, pós-graduada em nutrição Clínica pelo instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein e pelo GAnEP, mestranda na área de Endocrinologia pela Faculdade de Medicina da universidade de São PauloAR
quiv
O P
Artigo
Figura 1. Imagem axial não contrastada pós--processada de um exame para medida de esco-re de cálcio.
mindfulness são: varredura ou escaneamento corporal,
atenção plena da respiração, posturas de hatha yoga, meditação da compaixão e prática da uva passa, des-critos no quadro 1.
A partir do programa MBSR, foram desenvolvidos outros programas baseados em mindfulness, dentre os quais o MB-EAT (Mindfulness-based eating awareness
training: Treinamento em consciência alimentar
base-ado em atenção plena), direcionbase-ado ao tratamento do transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP), com o objetivo de trazer a consciência de sensações físicas de fome e saciedade, proporcionar prazer hedô-nico com quantidades pequenas de alimentos e identi-ficar gatilhos que levam a comer e a fazer as escolhas alimentares, além de desenvolver maneiras saudáveis de lidar com os sentimentos. O programa associa as práticas de meditação mindfulness à alimentação. Ape-sar de o foco ser a mudança do comportamento
ali-mentar, muitos estudos têm avaliado também a perda de peso. Mesmo quando existe algum tipo de orienta-ção nutricional associada ao programa, os resultados ainda se mostram divergentes.
Há algum tempo, a técnica
mindfulness (ou atenção
plena) tem estado em evidência.
Jon Kabat-Zinn, químico e biólogo
molecular americano, trouxe o
mindfulness, de origem budista,
para a área médica. Ele desenvolveu
um programa para redução de
estresse (Mindfulness-Based Stress
Reduction – MBSR) que hoje, além
do tratamento da dor crônica –
foco inicial do programa –,
é utilizado no tratamento de
doenças cardiovasculares,
ansiedade, estresse, diabetes,
fibromialgia, entre outros
exercício Descrição
Prática da uva passa Degustar o alimento de maneira lenta, experimentando todo o prazer ao ingeri-lo, mantendo atenção nas sensações. Varredura corporal (body scan) Na posição sentada ou deitada, analisam-se as sensações de cada parte do corpo desde os pés até a cabeça,
detalhada-mente com abertura e aceitação ao que surgir.
Atenção plena da respiração Sentado em uma cadeira ou almofada no chão, medita-se com atenção na respiração momento a momento. Exercícios corporais (mindful movements) Utiliza os movimentos do corpo e algumas posturas mais simples de hatha yoga para uma observação consciente do
momento presente.
Meditação da compaixão Na posição sentada ou deitada, envia-se bondade para si, para pessoas com quem se tem conflitos, para estranhos e para todos os seres.
Artigo
referências
1. Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica. Diretrizes Brasileiras de Obesidade. 4ª edição. São Paulo: ABESO, 2016.
2. De Silva A, Salem v, Matthews PM, Dhillo WS. The use of functional MRi to study appetite control in the CnS. Exp Diabetes Res. 2012;2012:764017.
3. Kabat-Zinn J. Full catastrophe living. new York: Dell Publishing; 1990.
4. Demarzo M, Campayo JG. Manual prático mindfulness: curiosidade e aceitação. São Paulo: Palas Athena, 2015. 5. O’Reilly GA, Cook L, Spruijt-Metz D, Black DS.
Mindfulness-Based interventions for Obesity-Related Eating Behaviors: A Literature Review. Obes Rev. 2014;15(6):453-461.
6. ives-Deliperi vL, Solms M, Meintjes EM. The neural substrates of mindfulness: an fMRi investigation. Soc neurosci. 2011;6(3):231-42.
Recentemente, estudos com meditação e técnicas de mindfulness têm mostrado que há modificação de regiões do sistema nervoso central relacionadas com a tomada de decisões e com o sistema de recompensa. Portanto, apesar de muitas limitações nos estu-dos, o mindfulness e o mindful eating mostram indí-cios de que possam trazer benefíindí-cios ao tratamento da obesidade. Muito provavelmente, o uso dessa téc-nica deve ser adjuvante ao de outros tratamentos, du-rante a fase de perda (em que a restrição calórica é necessária para redução ponderal), assim como pode ser promissor na ajuda à manutenção de peso em lon-go prazo. Porém, para provar sua eficácia, são neces-sários estudos específicos de controle que comparem
esse tratamento, isolado ou em conjunto, com outras propostas nutricionais, no médio e no longo prazos, com amostra populacional maior
Portanto, apesar de
muitas limitações nos
estudos, o mindfulness e
o mindful eating mostram
indícios de que possam
trazer benefícios ao
tratamento da obesidade
Artigo
A
obesidade é um fator de risco para hipertensão arterial e diabe-tes tipo 2. Estas duas doenças são as principais etiologias para o desenvolvimento da doença renal crônica (DRC). Mas a obesidade pode ser um fator de risco independente, posto que o paciente obeso com pressão arterial normal e não diabético pode evoluir para uma DRC.A obesidade ocasionando doença renal é uma glomerulopatia com proteinúria em todos os níveis, desde microalbuminúria até síndrome ne-frótica (> 3,5 g / dia). A primeira publicação da associação entre obesida-de e proteinúria foi em 1974 por Weisinger JR. et al.
A glomerulopatia relacionada à obesidade (Obesity Related
Glomeru-lopathy - ORG) é definida morfologicamente como: glomerulomegalia
iso-lada (aumento do volume glomerular) ou glomerulomegalia associada à glomerulosclerose segmentar e focal (GESF).
Com a “epidemia” mundial de obesidade, houve um aumento da in-cidência de ORG. Kambham N. et al. fizeram um estudo retrospectivo de 6.818 biópsias renais e observaram ORG: de 1986 a 1990 – 0,2%; de 1991 a 1995 – 1,2% e de 1996 a 2000 – 2,0%.
Cada rim tem 10 a 12 cm de comprimento, 150 gramas de peso e 1 milhão de néfrons, e após o nascimento novos néfrons não podem ser de-senvolvidos. Quando ocorre aumento do índice de massa corporal (IMC) há um aumento do fluxo plasmático renal (FPR) e do ritmo de filtração glomerular (RFG). Em outras palavras, é necessária uma alteração na hemodinâmica renal quando um adulto jovem de 70 quilos aumenta seu peso corpóreo para 120 quilos, por exemplo.
Os fatores liberados do tecido adiposo – mediadores inflamatórios, componentes do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e as adipocinas leptina e adiponectina – têm um papel fundamental na fisio-patologia da ORG.
Aldosterona e leptina aumentam a reabsorção tubular de sódio e água, aumentando a pressão capilar glomerular e proporcionando hiperfiltra-ção glomerular (mecanismo da autorregulahiperfiltra-ção renal).
A hipertrofia e hiperfiltração glomerular podem acelerar a lesão renal aumentando a pressão capilar dos glomérulos e diminuir a densidade dos
Estamos muito pesados
para nossos rins
ronaldo bérgamo Professor Titular de nefrologia da FMABC AR quiv O P ESSOAL
Artigo
referências
1. Obesity-related glomerulopathy: clinical and pathologic characteristics and pathogenesis. D'Agati vD. nat Rev nephrol. 2016; 12(8): 453 - 71.
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3. Kidney outcomes three years after bariatric surgery in severely obese adolescents. nehus EJ. Kidney int. 2017; 91(2): 451 -58.
podócitos, levando ao apagamento de pedicelos e GESF secundária à hiperfiltração. A proteinúria observada na ORG pode ser decorrente desta hiperfiltração e da GESF.
Vários trabalhos têm mostrado que a glomerulopa-tia relacionada à obesidade pode ser reversível em par-te, com a perda de peso decorrente de uma dieta hipo-calórica e também após cirurgias bariátricas.
Em resumo, a obesidade, além de causar hiperten-são arterial, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, dislipidemia, neoplasia, apneia do sono, esteato-he-patite não-alcoólica, é um fator de risco independente para doença renal crônica.
