F
REQÜÊNCIA
DA
HIPOPLASIA
DO
ESMALTE
NOS
DENTES
PERMANENTES
ANTERIORES
DECORRENTE
DE
TRAUMATISMO
NOS
ANTECESSORES
1FREQUENCY
OF ENAMEL HYPOPLASIA ON ANTERIOR PERMANENT TEETH AFTER INJURY IN THEIR ANTECESSORSResumo: Objetivos: Avaliar a freqüência da hipoplasia do esmalte nos dentes permanentes anteriores decorrente de traumatismo nos antecessores. Verificar a existência de associação entre a idade da criança na época do trauma e a ocorrência da hipoplasia do esmalte. Verificar também a existência de associação entre o tipo de traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da hipoplasia do esmalte. Metodologia: Foram avaliados os dados de 296 prontuários de crianças, na faixa etária de 0 a 10 anos, atendidas na Clínica de Traumatismo Dentário da Disciplina de Odontopediatria da FO/UERJ, entre março de 1998 e dezembro de 2004. A amostra foi constituída de 234 dentes permanentes anteriores cujos antecessores foram traumatizados. Resultados: A freqüência da hipoplasia do esmalte foi de 45,5% (30 dentes). A faixa etária em que a hipoplasia do esmalte foi mais freqüente variou de 1 a 4 anos, sendo mais comum aos 2 anos de idade (40% - 12 dentes). O tipo de traumatismo que mais causou a hipoplasia do esmalte foi a luxação intrusiva (43,34% - 13 dentes). Conclusões: A hipoplasia do esmalte foi a seqüela mais freqüente nos dentes permanentes anteriores decorrente de traumatismo nos antecessores. As associações entre a idade da criança na época do trauma e a hipoplasia do esmalte e o tipo de traumatismo na dentição decídua e a hipoplasia do esmalte não foram estatisticamente significativas.
Unitermos: Hipoplasia do esmalte dental, Odontogênese, Dentição permanente.
Mônica de Souza Chagas2 Diana Ribeiro do Espírito Santo Jácomo3 Vera Campos4
I
NTRODUÇÃO
A hipoplasia do esmalte pode ser causada por qualquer transtorno que atinja o germe em desenvolvimento, durante a formação deste tecido dentário. O traumatismo de dentes decíduos é responsável por cerca de 10% das hipoplasias do esmalte nos sucessores (Andreasen & Ravn, 1973). O estudo desta alteração de desenvolvimento é relevante, devido sua alta freqüência em relação às
demais seqüelas do traumatismo e, também, por estar localizada quase sempre na face vestibular dos incisivos superiores, principalmente os incisivos centrais, produzindo uma estética bastante desfavorável.
R
EVISÃO
DA
L
ITERATURA
A hipoplasia do esmalte dental pode ser definida como a formação incompleta ou defeituosa da matriz
1 Trabalho resumo de monografia do Curso de Especialização em Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado
do Rio de Janeiro (UERJ).
2 Especialista em Odontopediatria pela FO/UERJ 3 Mestre em Odontopediatria pela FO/UERJ 4 Professora Assistente da FO/UERJ
orgânica do tecido, associada à redução em sua espessura, revelando alterações de cor e/ou irregularidades na superfície da coroa (Pindborg, 1970; Morfis, 1989; Suckling, 1989; Costa et al., 1997; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001).
Os dentes com hipoplasia do esmalte exibem sulcos, depressões, fossetas ou, até mesmo, grandes áreas de esmalte perdido, dependendo da intensidade e extensão da agressão (Sarnat & Schour, 1941; Sarnat & Schour, 1942; Giro, 1947; Suckling, 1989; Costa et al., 1997; Neville et al., 1998; Laskaris, 2000; Campos et al., 2004). A forma mais freqüente de manifestação da hipoplasia é por meio de sulcos ou depressões, organizados em fileiras horizontais ou verticais na superfície do esmalte, cuja coloração pode variar do amarelo ao castanho-escuro (Costa et al., 1997). A hipoplasia leve resulta em fossetas na superfície do esmalte ou no desenvolvimento de uma linha horizontal circundando a coroa. Se a atividade ameloblástica for interrompida por um período mais longo, poderá ocorrer a formação de áreas de esmalte irregular e imperfeito (McDonald & Avery, 2001).
A hipoplasia do esmalte pode afetar tanto a
dentição decídua quanto a permanente e, às vezes, um único dente é acometido (McDonald & Avery, 2001; Campos et al., 2004).
A localização da lesão vai depender do período de formação ou calcificação da matriz do esmalte na qual o agente causal esteja interferindo, enquanto a extensão da lesão depende principalmente do tempo de atuação do agente agressor (Giro, 1947). A distribuição da hipoplasia do esmalte ocorre mais no terço médio de todos os dentes permanentes e o seu significado clínico inclui estética desfavorável, sensibilidade dentinária aumentada, maloclusão e predisposição à cárie dentária (Sarnat & Schour, 1941; Sarnat & Schour, 1942; Costa et al., 1997). Através da localização da hipoplasia do esmalte no dente irrupcionado, pode ser possível determinar a idade aproximada em que ocorreu a alteração no órgão do esmalte, utilizando as tabelas de cronologia do desenvolvimento dentário (Suckling, 1989).
As hipoplasias do esmalte dental podem ser classificadas de acordo com a cronologia, a morfologia e a etiologia (Sarnat & Schour, 1941; 1942) (Quadro 1).
Quadro I – Classificação das hipoplasias do esmalte
CRONOLOGIA Período Neonatal
(do nascimento às primeiras 2 semanas de vida).
A passagem do meio intra-uterino para o extra-uterino é muito crítica. Novos processos são iniciados durante este período, podendo refletir na formação e mineralização dentária. A linha neonatal é geralmente a evidência mais precoce de hipoplasia do esmalte encontrada nos dentes.
Período da Infância (aproximadamente de 3 semanas aos 12 meses de vida).
É durante este período que ocorrem 2/3 das hipoplasias do esmalte. Este período é considerado crítico, pois a resistência das crianças a doenças está diminuída.
Período da Primeira Infância ou Infância Precoce
(do 13o ao 34o mês de vida).
É o período em que os incisivos laterais permanentes, os primeiros e os segundos pré-molares são formados e calcificados. Aproximadamente 1/3 das hipoplasias do esmalte ocorrem neste período. Período da Segunda Infância
(do 35o ao 80o mês de vida).
É o período de formação e calcificação dos segundos molares permanentes. A incidência de hipoplasias do esmalte nesta fase é menor que 2%.
MORFOLOGIA
As características morfológicas das hipoplasias podem ocorrer como zonas únicas (estreitas ou amplas) ou zonas múltiplas. A unidade morfológica do esmalte hipoplásico é a depressão, que resulta da paralisação da atividade ameloblástica. Estas formas se manifestam dependendo do período, duração e freqüência da agressão aos ameloblastos.
POSSÍVEIS FATORES ETIOLÓGICOS
Em cada caso de hipoplasia do esmalte, foi realizada uma correlação entre a época em que ocorreu o defeito do esmalte e o estado de saúde do paciente em um momento específico. Apesar de terem sido apontados inúmeros fatores etiológicos possíveis, a maioria dos casos de hipoplasia do esmalte é de origem desconhecida, ou seja, não está relacionada a nenhum fator etiológico específico.
As hipoplasias do esmalte podem ser decorrentes de fatores etiológicos genéticos, sistêmicos e locais (Costa et al., 1997; Laskaris, 2000). As anomalias genéticas afetam todos os dentes, decíduos e permanentes. Os fatores etiológicos genéticos são: amelogênese imperfeita e epidermólise bolhosa hereditária (Pindborg, 1970; Costa et al., 1997; Laskaris, 2000).
Nos casos de etiologia sistêmica estão envolvidos todos os dentes em desenvolvimento durante a época de atuação do fator etiológico. São fatores etiológicos sistêmicos: trauma ao nascimento, complicações durante e logo após o parto, fissuras labiopalatais, desordens nutricionais (deficiências das vitaminas A, C e D, cálcio e fósforo), distúrbios metabólicos (hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, distúrbios gastro-intestinais, síndrome nefrótica e doenças cardíacas), infecções (sífilis, rubéola, pneumonia, sarampo, varicela e escarlatina), terapia antineoplásica, lesões cerebrais e defeitos neurológicos (Costa et al., 1997; Neville et al., 1998; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001).
Os defeitos de etiologia local envolvem dentes isolados, principalmente os incisivos permanentes e pré-molares. O traumatismo dentário e a infecção local são fatores etiológicos locais (Pindborg, 1970; Ogunyinka, 1996; Neville et al., 1998; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001; Campos et al., 2004).
H
IPOPLASIA
DO
ESMALTE
COMO
SEQÜELA
DE
TRAUMATISMO
DENTÁRIO
Os traumatismos na dentição decídua são freqüentes, com prevalência variando de 4% a 30% (Andreasen & Andreasen, 1994). Portanto, são necessários o diagnóstico cuidadoso e o controle periódico dos dentes decíduos traumatizados, para
prevenir futuras complicações relacionadas aos dentes sucessores (Fried & Erickson, 1995).
As causas e os fatores predisponentes mais comuns do traumatismo dentário em crianças são: iatrogenias no recém-nascido, aprendizado de andar e correr, quedas, maus tratos, acidentes esportivos e automobilísticos, retardo mental, doenças convulsivas e agressões físicas (Andreasen & Andreasen, 1994; Alexandre et al., 2000; McDonald & Avery, 2001). Os elementos dentários mais envolvidos nos traumatismos são os incisivos centrais superiores, tanto na dentição decídua quanto na permanente (Andreasen & Ravn, 1971; Ravn, 1975, 1976; von Arx, 1993; Fried & Erickson, 1995). A faixa etária mais atingida varia de 1 a 4 anos, idade em que o desenvolvimento psicomotor promove a aprendizagem de andar e correr, tornando as crianças mais independentes, portanto, mais suscetíveis a quedas (von Arx, 1993; Fried & Erickson, 1995; Borum & Andreasen, 1998).
Após o trauma dentário, os sinais e sintomas do paciente são valiosos para se determinar a existência ou não de seqüelas e estimar a capacidade da polpa e dos tecidos de suporte atingidos de reagir aos efeitos provocados pela lesão (McDonald & Avery, 2001).
As alterações de desenvolvimento dos dentes permanentes causadas por traumatismo nos antecessores têm a prevalência que varia de 12 a 69% (Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1989; Andreasen & Andreasen, 1994). Fator relevante nessa alta prevalência é a proximidade anatômica entre os ápices dos dentes decíduos e os germes dos seus sucessores (Andreasen & Ravn, 1971; von Arx, 1993; Andreasen & Andreasen, 1994; Diab & Elbadrawy, 2000). A distância entre o ápice do incisivo central superior decíduo e a face incisal da coroa do seu sucessor varia de 2,97 mm
aos 3 anos de idade e à 1,97 mm aos 6 anos (Smith & Rapp, 1980).
A gravidade das seqüelas no dente sucessor depende da idade da criança na época do trauma, do grau de reabsorção da raiz do dente decíduo traumatizado, do tipo e extensão do traumatismo e do estágio de desenvolvimento do sucessor no momento do trauma (Andreasen & Andreasen, 1994; Borum & Andreasen, 1998; McDonald & Avery, 2001). Os tipos de traumatismo que mais podem provocar danos ao dente permanente são a luxação intrusiva e a avulsão (Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989; Kaufman et al., 1990; von Arx, 1993; Andreasen & Andreasen, 1994; Kramer & Feldens, 2005).
As seqüelas nos dentes permanentes causadas por traumatismo dos antecessores são: alteração de cor do esmalte branca ou amarelo-amarronzada, hipoplasia circular do esmalte, dilaceração coronária, má-formação semelhante ao odontoma, duplicação radicular, angulação radicular vestibular, angulação radicular lateral ou dilaceração, interrupção parcial ou completa da formação radicular, seqüestro do germe dentário permanente e alterações de irrupção (Andreasen & Andreasen, 1994). A alteração de cor e a hipoplasia do esmalte são as seqüelas mais freqüentes (Andreasen et al., 1971; Andreasen & Ravn, 1971, 1973; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989; von Arx, 1993).
Turner foi o primeiro a descrever a hipoplasia do esmalte do tipo localizado. Ele notou defeitos no esmalte de dois pré-molares e associou-os à infecção apical do molar decíduo mais próximo. Por isso, a hipoplasia do esmalte causada pela infecção local é chamada de “dente de Turner” e a condição é chamada de “hipoplasia de Turner” (Pindborg, 1970; Neville et al., 1998; McDonald & Avery, 2001; Campos et al., 2004).
Além das alterações inflamatórias primárias, o traumatismo nos dentes decíduos, especialmente a luxação intrusiva, pode causar também hipoplasia do esmalte nos dentes sucessores. O traumatismo pode produzir defeitos não apenas na face vestibular, mas em toda a coroa dentária, principalmente dos incisivos centrais superiores permanentes (Ravn, 1975, 1976; Ogunyinka, 1996; Neville et al., 1998; McDonald & Avery, 2001; Campos et al., 2004).
A freqüência da hipoplasia do esmalte nos dentes permanentes após o traumatismo nos dentes decíduos é de 12% (Andreasen & Ravn, 1971; Andreasen & Andreasen, 1994). Geralmente, este tipo de seqüela é encontrada após avulsão, luxação intrusiva ou extrusiva (Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1985, 1989; Andreasen & Andreasen, 1994; McDonald & Avery, 2001).
A faixa etária em que a ocorrência da hipoplasia do esmalte é mais comum varia de 1 a 5 anos, sendo mais freqüente aos 2 anos (Andreasen & Ravn, 1971; Andreasen et al., 1971; Ben-Bassat et al., 1985, 1989; Andreasen & Andreasen, 1994). Quanto menor a idade da criança, ou seja, de 1 a 4 anos na época do trauma, mais graves poderão ser as alterações envolvendo a coroa do dente permanente (Chaves, 1997). De acordo com Ben-Bassat et al. (1985), a hipoplasia do esmalte ocorre quando o germe do dente permanente se encontra nos estágios de 1 a 5 de Nolla. As seqüelas na formação radicular ocorrem mais comumente quando o trauma acomete a criança com idade acima dos 4 anos, quando a coroa se encontra no estágio final de sua formação e a raiz iniciando seu processo de desenvolvimento, ou seja, a partir do estágio 6 de Nolla (Chaves, 1997; Nolla,1960).
Clinicamente as hipoplasias do esmalte causadas por traumatismo dentário apresentam, em geral, uma coloração branca. No entanto, produtos
da degradação sangüínea na área do trauma podem infiltrar-se nos sítios de mineralização durante a futura formação do esmalte, resultando em áreas amarelo-amarronzadas. Após a irrupção, o dente sucessor poderá apresentar uma estreita linha horizontal circundando a coroa cervicalmente, chamada de hipoplasia circular do esmalte (Andreasen et al., 1971; Andreasen & Andreasen, 1994).
O exame radiográfico dos dentes hipoplásicos revela uma área ou linha radiolúcida na coroa correspondente à hipoplasia. Este tipo de alteração de desenvolvimento pode ser diagnosticado antes da irrupção, ao contrário das alterações de cor do esmalte que só podem ser diagnosticadas clinicamente, já que não são visíveis radiograficamente (Andreasen et al., 1971; Andreasen & Andreasen, 1994).
Quanto aos aspectos histológicos, deve ser notado que as mudanças do esmalte estão confinadas ao sítio de mineralização coronária na época do trauma. Embora a patogênese das alterações de cor do esmalte ainda não tenha sido completamente esclarecida, é provável que o deslocamento do dente decíduo atinja o tecido adjacente ao germe dentário permanente e, possivelmente, o epitélio odontogênico, interferindo na mineralização final do esmalte (Andreasen & Andreasen, 1994).
Deve ser realçada a importância da realização do diagnóstico precoce da hipoplasia, a fim de que seja instituído o atendimento adequado, evitando-se o desgaste total dos dentes hipoplásicos pela atrição, sua conseqüente exodontia e a colocação de próteses. O grande desafio no tratamento desta patologia é realizar a reabilitação que promova completa reconstituição estética e restabeleça a função mastigatória do paciente (Costa et al., 1997; Campos et al., 2004;).
O tratamento destas alterações implica na remoção do esmalte atingido e na restauração com
resina composta fotopolimerizável. Em situações especiais, em que a alteração estrutural é mais grave e atinge toda a coroa do incisivo, poderá ser necessária a confecção de faceta em resina composta, laminado veneer ou, até mesmo, coroa tipo jaqueta de porcelana (Andreasen & Andreasen, 1994; Kramer & Feldens, 2005).
São objetivos deste trabalho, avaliar a freqüência da hipoplasia do esmalte nos dentes permanentes anteriores decorrente de traumatismo nos antecessores; verificar a existência de associação entre a idade da criança na época do trauma e a ocorrência da hipoplasia do esmalte; e verificar a existência de associação entre o tipo de traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da hipoplasia do esmalte.
M
ATERIAL
E
M
ÉTODOS
A população alvo foi constituída de 296 crianças que procuraram atendimento na Clínica de Traumatismo Dentário da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, no período compreendido entre março de 1998 e dezembro de 2004.
Foram avaliados os dados dos prontuários de 164 meninos e 132 meninas na faixa etária de 0 a 10 anos. Nesta avaliação constatou-se que 431 dentes decíduos anteriores foram traumatizados. Dos 431 dentes sucessores, obteve-se a amostra de 234 dentes que foram controlados clínica e radiograficamente, até sua completa irrupção. O critério de inclusão utilizado foi a ocorrência de traumatismo nos dentes decíduos anteriores.
As informações necessárias a este estudo (idade, sexo, causa e tipo de traumatismo, dentes traumatizados e reincidência - quando a mesma
criança teve mais de um traumatismo, seqüelas, condutas clínicas e controle periódico pós-traumatismo) foram obtidas através de consultas ao registro de traumatismo dentário do paciente, elaborado segundo a classificação da Organização Mundial de Saúde (OMS), modificada por Andreasen & Andreasen (1994). É importante ressaltar que um mesmo elemento dentário pode ser acometido por apenas um tipo de lesão no tecido periodontal e por até dois tipos de lesões no tecido dentário e na polpa, podendo também apresentar mais de uma seqüela.
Neste estudo, os dentes sucessores controlados que apresentaram múltiplas seqüelas foram alocados de acordo com a alteração de desenvolvimento mais grave. A ordem decrescente de gravidade para as seqüelas nos dentes permanentes decorrentes de traumatismo dos seus antecessores foi a seguinte: seqüestro do germe dentário permanente, má-formação semelhante ao odontoma, duplicação da raiz, interrupção parcial ou total da formação radicular, dilaceração coronária, dilaceração radicular, alteração de cor e/ou hipoplasia circular do esmalte e alterações de irrupção.
A classificação da gravidade das seqüelas nos dentes permanentes foi baseada no estudo de Andreasen & Andreasen (1994), segundo os quais qualquer alteração de desenvolvimento grave, envolvendo a coroa ou a raiz do germe do sucessor em desenvolvimento, como as dilacerações coronária ou radicular e a duplicação da raiz, pode vir acompanhada de alteração de cor e/ou hipoplasia do esmalte. Também foi ressaltado que a alteração de irrupção foi considerada secundária às demais seqüelas. A alteração de cor e a hipoplasia circular do esmalte foram consideradas conjuntamente, pois ambas ocorrem durante o processo de amelogênese (von Arx, 1993).
O atendimento dos pacientes foi realizado por alunos dos cursos de pós-graduação em Odontopediatria (especialização e mestrado), previamente treinados e supervisionados constantemente por único docente.
Tendo em vista a Resolução no 251, de 7 de agosto de 1997, do Conselho Nacional de Saúde, que rege os princípios sobre pesquisa envolvendo seres humanos, foi solicitado aos pais ou responsáveis que assinassem o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Universitário Pedro Ernesto (no 748-CEP/HUPE/UERJ).
O controle clínico e radiográfico (técnicas intra e/ou extra-orais) dos pacientes foi realizado semanalmente, quinzenalmente, mensalmente, trimestralmente, semestralmente ou anualmente, de acordo com o tipo e a gravidade do traumatismo.
As informações obtidas dos referidos prontuários foram armazenadas e analisadas através dos programas SPSS 8.0, Excel 2000 e Word 2000, para possibilitar o tratamento estatístico dos dados brutos e a apresentação dos resultados obtidos.
R
ESULTADOS
Na avaliação dos dados de 296 prontuários de crianças atendidas, constatou-se a presença de 431 dentes decíduos anteriores traumatizados. A amostra foi constituída de 234 sucessores, controlados clínica e radiograficamente, até sua completa irrupção. Destes, 169 dentes (72,22%) não apresentaram alterações de desenvolvimento, ao passo que, 66 (27,78%) tiveram alguma alteração. A hipoplasia do esmalte foi a seqüela mais freqüente (45,5% - 30 dentes) nos dentes permanentes anteriores decorrente de traumatismo nos antecessores, conforme relacionado no Gráfico I.
A hipoplasia do esmalte teve maior freqüência na faixa etária de 1 a 4 anos, sendo mais comum aos 2 anos de idade (40% -12 dentes), como pode ser observado no Gráfico II. No entanto, quando
Gráfico I – Distribuição da freqüência das seqüelas nos dentes permanentes anteriores decorrentes de traumatismo nos antecessores.
foi aplicado o teste de x2 não houve associação estatisticamente significativa entre a idade da criança na época do trauma e a ocorrência da hipoplasia (p = 0,51).
Gráfico II – Associação entre a idade da criança na época do trauma dos dentes decíduos e a hipoplasia do esmalte nos sucessores.
De acordo com os dados apresentados no Gráfico III, o tipo de traumatismo que mais causou a hipoplasia do esmalte foi a luxação intrusiva (43,34% -13 dentes), seguida da subluxação (10% - 3 dentes) e
da avulsão e luxação extrusiva (6,67% - 2 dentes cada). O teste de x2 não mostrou associação estatisticamente significativa entre o tipo de traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da hipoplasia (p = 0,17).
Gráfico III – Associação entre os tipos de traumatismo dos dentes decíduos e a ocorrência da hipoplasia do esmalte nos dentes sucessores.
D
ISCUSSÃO
A hipoplasia do esmalte foi definida como a formação incompleta ou defeituosa da matriz orgânica do esmalte dentário, mostrando a coroa com alteração de cor e/ou sulcos, depressões ou fossetas (Costa et al., 1997; Giro, 1947; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001; Morfis, 1989; Neville et al., 1998; Pindborg, 1970; Sarnat & Schour, 1941; Sarnat & Schour, 1942; Suckling, 1989). Ela pode ser classificada cronológica, morfológica e etiologicamente (Sarnat & Schour, 1941; 1942). Foi proposta a classificação de acordo com os fatores etiológicos genéticos, sistêmicos e locais (Costa et al., 1997; Laskaris, 2000). Dentre os fatores etiológicos locais está o traumatismo dentário (Campos et al., 2004; Giro, 1947; Laskaris, 2000; McDonald & Avery, 2001; Neville et al., 1998;
Ogunyinka, 1996; Pindborg, 1970). Neste estudo foram avaliadas apenas as hipoplasias de origem local causadas por traumatismo dentário.
Os traumatismos na dentição decídua têm a prevalência de 4 a 30% sendo as quedas a etiologia mais comum (Alexandre et al., 2000; Andreasen & Andreasen, 1994; McDonald & Avery, 2001). Os elementos mais atingidos por trauma são os incisivos centrais superiores tanto decíduos quanto permanentes e a faixa etária mais acometida varia de 1 a 4 anos (Andreasen & Ravn, 1971; Borum & Andreasen, 1998; Fried & Erickson, 1995; Ravn, 1975; Ravn, 1976; von Arx, 1993).
É consenso que os tipos de traumatismo na dentição decídua mais provocadoes de danos ao germe do sucessor em desenvolvimento são a luxação intrusiva
e a avulsão (Andreasen & Andreasen, 1994; Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989; Kaufman et al., 1990; Kramer & Feldens, 2005; McDonald & Avery, 2001; von Arx, 1993).
A prevalência das alterações de desenvolvimento dos dentes permanentes causadas por traumatismo nos antecessores varia de 12 a 69% (Andreasen & Andreasen, 1994; Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1989). Um fator importante na prevalência destas seqüelas é a proximidade anatômica entre os ápices dos dentes decíduos e os germes dos permanentes (Andreasen & Andreasen, 1994; Andreasen & Ravn, 1971; Diab & Elbadrawy, 2000; Smith & Rapp, 1980; von Arx, 1993). Neste estudo a prevalência das alterações de desenvolvimento foi de 27,78%, estando de acordo com os resultados encontrados na literatura.
No presente estudo a hipoplasia do esmalte foi a seqüela mais freqüente (45,5%) resultado este que vai ao encontro de diversas pesquisas (Andreasen et al., 1971; Andreasen & Ravn, 1971; Andreasen & Ravn, 1973; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989; von Arx, 1993). A predominância da hipoplasia do esmalte pode ser explicada por esta seqüela ocorrer durante o período de desenvolvimento da coroa do dente sucessor, sendo também a época em que as crianças estão mais propensas aos traumatismos dentários (Alexandre et al., 2000; Andreasen & Andreasen, 1994; Ben-Bassat et al., 1985; Chaves, 1997; McDonald & Avery, 2001; Nolla, 1960). Outro fator relevante na alta freqüência da hipoplasia foi que este estudo considerou a alteração de cor conjuntamente com a hipoplasia circular do esmalte (ambas ocorrem durante o processo de amelogênese), metodologia utilizada por von Arx (1993).
De acordo com os relatos descritos na literatura, a hipoplasia do esmalte ocorre com maior freqüência
na faixa etária de 1 a 5 anos, sendo mais comum aos 2 anos de idade (Andreasen & Andreasen, 1994; Andreasen et al., 1971; Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989). No entanto, nesta pesquisa com relação a associação entre a idade da criança na época do trauma e a ocorrência da hipoplasia, não foram encontrados resultados estatisticamente significativos ao nível de 5%. Freqüentemente a bibliografia cita a luxação intrusiva seguida da avulsão e da luxação extrusiva como os tipos de traumatismo que mais podem causar hipoplasia do esmalte (Andreasen & Andreasen, 1994; Andreasen & Ravn, 1971; Ben-Bassat et al., 1985; Ben-Bassat et al., 1989; McDonald & Avery, 2001). Os resultados obtidos no presente estudo não mostraram associação estatisticamente significativa entre o tipo de traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da hipoplasia.
O cirurgião-dentista deve motivar o paciente a manter uma boa higiene bucal durante e após o tratamento da hipoplasia do esmalte. Os pais ou responsáveis devem ser alertados sobre a importância das consultas periódicas de controle pós-traumatismos na dentição decídua, que têm como principal objetivo minimizar os danos provocados por este tipo de lesão na dentição permanente.
C
ONCLUSÕES
De acordo com os resultados obtidos neste estudo e com o respaldo da literatura pesquisada pode-se afirmar que:
1- A hipoplasia do esmalte foi a seqüela mais freqüente nos dentes permanentes anteriores decorrente de traumatismo nos antecessores.
2- Não houve associação estatisticamente significativa entre a idade da criança na época do trauma e a ocorrência da hipoplasia do esmalte.
3- Não houve associação estatisticamente significativa entre o tipo de traumatismo na dentição decídua e a ocorrência da hipoplasia do esmalte.
A
BSTRACT
Objective: To evaluate the frequency of enamel hypoplasia on anterior permanent teeth after an injury in their antecessors. To verify the association between children’s age at the time of injury and enamel hypoplasia. And also verify the association between type of injury in the deciduous teeth and enamel hypoplasia. Methodology: The data of 296 promptuaries of children, from 0 to 10 years, who came to the Dental Clinic of the State University of Rio de Janeiro, from march of 1998 to december of 2004, were evaluated. The sample consisted of 234 anterior permanent teeth, whose antecessors were traumatized. Results: The enamel hypoplasia frequency was of 45.5% (30 teeth). The enamel hypoplasia was common between 1 to 4 years old, but the great frequency was at the age of 2 years (40% - 12 teeth). The type of injury that caused enamel hypoplasia more frequently was the intrusive luxation (43.34% - 13 teeth). Conclusions: The enamel hypoplasia on anterior permanent teeth was the most frequent sequel after an injury in their antecessors. The associations between children’s age at the time of injury and enamel hypoplasia and type of injury in the deciduous teeth and enamel hypoplasia weren’t statistically significant.
U
NITERMS
Dental enamel hypoplasia, Tooth development, Permanent teeth
R
EFERÊNCIAS
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2000; 54: 215-19.
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Recebido em: 20/10/2006 Aceito em: 08/01/2007
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