Estudo da variabilidade interobservador na identificação radiográfica do plateau tibial no cão

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Rita Isabel Rocha Quinteira

Orientador: Professor Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa

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ARIABILIDADE

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NTEROBSERVADOR NA

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DENTIFICAÇÃO

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ADIOGRÁFICA DO PLATEAU

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IBIAL NO

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Rita Isabel Rocha Quinteira

Orientador Científico:

Professor Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa

Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro

Júri Científico:

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_________________________________________

iii Declaração

Nome: Rita Isabel Rocha Quinteira

Correio Eletrónico: rquinteira@gmail.com

Designação do Mestrado: Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Título da Dissertação de Mestrado: Estudo da Variabilidade Interobservador na Identificação Radiográfica do Plateau Tibial no Cão.

Orientador: Professor Doutor Luís Miguel Viana Maltez da Costa Ano de Conclusão: 2016

Declaro que esta dissertação de mestrado é resultado da minha pesquisa e trabalho pessoal e das indicações do meu orientador. O seu conteúdo é original e todas as fontes consultadas estão devidamente mencionadas no texto e na bibliografia final. Declaro ainda que este trabalho não foi apresentado em nenhuma outra instituição para obtenção de qualquer grau académico.

Vila Real, Setembro de 2016

__________________________________________________________ (Rita Isabel Rocha Quinteira)

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Não há forma correta de escrever agradecimentos. Porque não há forma correta de pôr em palavras tudo o que queremos dizer, tudo o que sentimos, às pessoas que mais nos apoiaram nesta tão importante etapa da vida. Estas palavras refletem um obrigada sincero a todos aqueles que estiveram perto não só durante a realização deste trabalho, mas em todo o meu percurso enquanto estudante universitária.

Seria tremendamente injusto não começar por agradecer à minha família. Aos meus pais pelo amor, pela educação, pelo apoio em toda e qualquer decisão, pelos sacrifícios, pela liberdade de me deixarem escolher e re-escolher, independentemente das dúvidas e da distância. Obrigada mãe por, mesmo hoje, me encorajares a perseguir sempre aquilo que me faz mais feliz (e claro, pelos mil tupperwares e os mais fantásticos disfarces de Carnaval)! Obrigada pai, por aquele pequeno post-it que tinha a Medicina Veterinária em Vila Real como primeira opção! Aos meus avós, pelos lanchinhos, comidinha caseira, por cuidarem e tratarem de mim tantas vezes, independentemente das arrelias… Acima de tudo pelo orgulho espelhado nos olhos. Titta, obrigada, porque mais do que ninguém, me apoiaste na altura de tomar a decisão certa: “mais vale uma pomba na mão do que duas a voar”. Rui, obrigada, por mais do que tio ou padrinho, seres o amigo que qualquer sobrinha sonha ter e o exemplo que qualquer afilhada quer seguir. Joni, pelos rabiscos, autocolantes, desenhos e miminhos, pelas tardes de estudo interrompidas, pelo roubo da minha secretária, pelas vídeo-chamadas que alegravam os meus serões em Vila Real. Daqui a uns anos és tu no meu lugar e tudo o que quero é poder aconselhar-te e apoiar-te em tudo o que a minha experiência me permitir. Vi, pulguinha saltitanapoiar-te que tantas vezes me impediu de escrever, dando-me as melhores pausas que qualquer prima pode pedir: fraldas, biberões, Jim Jam e muito amor! Tios, Catarina e Mizé, a vocês, um obrigada muito especial, por me terem acolhido durante tantos anos e sempre que precisei. A vocês meninas, por aturarem todos os meus devaneios de limpeza e, ainda assim, terem partilhado comigo as melhores gargalhadas quando o estudo era tanto que era praticamente impossível arrancar um sorriso. Madrinha, primeiro de tudo, pelo apoio e reconhecimento em todo este trabalho; realmente só quem passa pelas coisas é que sabe como elas são. Depois, por me acompanhares no iniciar de uma aventura; sem ti não sei como tinha conseguido expressar-me numa língua que não conhecia e sobrevivido ao terrível primeiro impacto. Por todas as vezes em que me defendeste, mesmo quando não tinha razão; e por aqueles rebuçadinhos e chocolates que me adoçaram a boca tantos anos. Nélinha, um obrigada sentido, porque a ‘miss inteligência’ não se ía esquecer de ti.

E resta-me agradecer a três pessoas que, independentemente do meu humor, da minha frieza e até da minha indiferença, estiveram presentes, fisicamente ou não, em todos os dias desta longa caminhada académica. Às companheiras de canções, ouvintes de preocupações (ou mesmo de relatos de matéria), conselheiras de estilo… sempre disponíveis ora para uma boa discussão, ora para uma boa gargalhada. Obrigada Inês e obrigada Sofia! Porque no fundo, no fundo, vocês até merecem um agradecimento maior do que qualquer outra pessoa, por me terem aturado. Estarei aqui para, em qualquer momento das vossas vidas, retribuir tudo o que já fizeram por mim! Nuno, por mais palavras

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que escrevesse aqui, elas seriam insuficientes para te agradecer. Escutaste, aconselhaste e, acima de tudo, esperaste pacientemente. Deste-me tudo e mais alguma coisa! Obrigada! Que seja assim nesta e em todas as etapas da nossa vida.

Obrigada a quem sempre me acompanhou, durante todos os dias de uma longa caminhada de cinco anos: Becas, Félix e Pedro, sem vocês não teve metade da piada! Mafalda, um obrigada sobretudo pela forma carinhosa como me acolheste, agora é para sempre! Joana, gracias por seres a mais chata com pior gosto musical que conheço… E por partilhares comigo todos os queixumes de dois meses de muito trabalho e o impulsionamento das tardes livres: molt bé! Chris, obrigada por seres o amigo e o profissional com quem eu quero partilhar conhecimentos e dias de trabalho… Tudo o resto já te disse a ti.

A todo o Hospital Veterinário de Trás-os-Montes, um gigantesco obrigada. Por me ajudarem nos primeiros passos, por me impulsionarem a fazer mais e melhor, por todas as vezes que esclareceram as minhas dúvidas, por tanto conhecimento que me transmitiram e por toda a confiança que em mim depositaram. Um obrigada especial ao Doutor Paulo Pimenta e à Doutora Maria João. E claro, à Joana e ao Pedro, por serem os ‘irmãos mais velhos’ que qualquer estagiário pode pedir! À Joana pela amizade, pelos conselhos e confidências, por me ensinar tudo quanto podia e por tornar o horário da noite no mais divertido. Ao Pedro pela pressão constante (em alguma altura teria de agradecer!) e pelos divertidos e instrutivos ‘vamos brincar aos ortopedistas?’. Às estagiárias mais lindas, o maior obrigada, por serem o melhor grupo com quem poderia ter partilhado os primeiros meses de trabalho. Se há coisa que não existe na vossa presença, é o stress e o aborrecimento. E se há coisa que nunca falta é o chocolate e o café! Obrigada Diana, Tati e Sara.

Ao Prof. Dr Luís Maltez da Costa, um obrigada, pela disponibilidade enquanto orientador, enquanto professor e enquanto cirurgião. Por me me transmitir o que a experiência lhe ensinou e por despertar em mim esse bichinho fantástico que é a Ortopedia. Espero ainda ter oportunidade de aprender muito consigo!

Um agradecimento especial a todos aqueles que me auxiliaram diretamente na escrita desta dissertação. Ao Paiva e ao Rúben, porque eles sabem o número de vezes que dúvidas informáticas me surgiram e estiveram sempre prontos para dispender um bocadinho do seu tempo a ajudar-me. À professora Ângela Martins, por me ter acolhido no seu gabinete tantas vezes e me ter esclarecido todas as dúvidas que eu poderia ter, um obrigada muito sincero. Aos médicos veterinários, cirurgiões e ortopedistas que prontamente se disponibilizaram a auxiliar-me na realização deste estudo, sem a sua colaboração não teria sido possível: Prof. Dr. Mário Ginja, Prof. Dr. José Eduardo Pereira, Dr. Pedro Olivério Pinto, Dr. Pedro Requicha, Dr. Jorge Leite, Dr. Nuno Proença, Dr. André Pereira, Dr. Martinho Capelão, Dr. Luis Montenegro, Dr. Hugo Matos Pereira e Dr. Tiago Viana.

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A rutura do ligamento cruzado cranial é atualmente o principal motivo de claudicação no membro pélvico, e uma das principais causas ortopédicas de visita ao veterinário. Os cães com dor crónica, como a provocada pela rutura do ligamento cruzado cranial, têm naturalmente uma qualidade de vida comprometida. Os membros afetados por esta enfermidade demonstram um significativo aumento da sensibilidade a estímulos sensoriais, um reduzido apoio de peso, bem como marcha alterada. Assim sendo, a intervenção do médico veterinário é imprescindível para um retorno do membro à função.

Embora as técnicas cirúrgicas de substituição do ligamento lesionado sejam geralmente consideradas como tendo um bom prognóstico a longo prazo, estas falham sistematicamente na manutenção da estabilidade articular, inibição da osteoartrite e prevenção das lesões de menisco. Por este motivo têm sido cada vez mais divulgadas as técnicas de osteotomia tibial que, contrariamente às técnicas tradicionais, não intentam repor o ligamento cruzado cranial, mas antes mimetizar a sua função biomecânica, ou seja, impedir o excessivo avanço da tuberosidade tibial. O que todas elas têm em comum é centrarem-se na promoção de uma estabilidade dinâmica da articulação com ligamento cruzado cranial deficiente, através da alteração da geometria óssea, quer pela diminuição do ângulo do plateau tibial em relação ao eixo longitudinal da tíbia - Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO), quer pela diminuição do ângulo formado entre o plateau tibial e o tendão patelar - Tibial Tuberosity Advancement (TTA) e Triple Tibial Osteotomy (TTO).

Tendo em conta a elevada dificuldade da realização bem como os custos que cada uma das técnicas acarreta, é relevante determinar possíveis fatores de erro que influenciem negativamente o sucesso cirúrgico. A identificação do plateau da tíbia é um ponto comum no planeamento cirúrgico das três técnicas de osteotomia tibial descritas. No entanto, sendo realizada a partir de uma imagem radiográfica, torna-se numa marcação pouco precisa e dependente da subjetividade inerente à interpretação por cada observador. Isto motiva o estudo realizado no âmbito desta dissertação, que pretende determinar a variabilidade interobservador da identificação radiográfica do plateau da tíbia. Os resultados obtidos apontam uma variabiliade interobservador muito elevada, bastante superior à estimada em estudos semelhantes. Adicionalmente, não se demonstrou que a presença de lesão articular degenerativa ou a má sobreposição dos côndilos femorais pudessem influenciar a variabilidade na marcação do plateau tibial, sendo este resultado pouco expectável. Na nossa opinião, a dispersão em relação à média da determinação do plateau tibial pelos diferentes

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observadores é tão elevada que mascara as diferenças influenciadas por outros factores, tendo esta situação sido observada noutros estudos. Este trabalho abre assim caminho a novos estudos e alimenta a necessidade de se quantificar objetivamente esta diferença, não em relação a um valor de referência médio, mas em relação ao plateau tibial anatómico.

Palavras-chave:ligamento cruzado cranial; Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO); Tibial

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The cranial cruciate ligament rupture in dogs its, currently, the main cause of pelvic limb lameness, and one of the leading orthopedic causes for visits to the veterinary. The dogs with chronic pain, as the one caused by the cranial cruciate ligament rupture, have naturally a compromised quality of life. The limbs affected by this illness show a significant raise of the sensibility to sensorial stimuli, a reduced weight support as well as an altered gait. Being so, the intervention of the veterinary doctor is essential to allow a full return to limb’s function.

Although the surgical techniques that intend to replace the injured ligament are usually considered has having a good long term prognostic, they fail systematically on the maintenance of the joint stability, the inhibition of osteoarthritis and prevention of meniscus injuries. For this reason it has been increasly released the techniques of tibial osteotomy that, in contrast to traditional techniques, doesn't try in the reposition of cranial cruciate ligament, but instead mimic its biomechanical function, stopping the excessive cranial movement of the tibial tuberosity. What all of them have in common is focusing in promoting a dynamic stability of the joint with an handicap cranial cruciate ligament throughout a change in the bone geometry, by reducing the angle of the tibial plateau in relation with the tibial longitudinal axis - Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO) - as well by reducing the angle created between the tibial plateau and the patellar tendon - Tibial Tuberosity Advancement (TTA) and Triple Tibial Osteotomy (TTO).

Taking into consideration the high difficulty to perform as well as the costs that each technique entails, it’s relevant to determine potential error factors that can have a negative influence on the surgical success. The identification of the tibial plateau is a common point in the surgical planning of the three described tibial osteotomy techniques. However, being performed using a radiographic image, it becomes an imprecise marking. Additionally, it depends of the subjectivity inherent to the interpretation of each observer. All these reasons prompted the study in this dissertation, that intends to analyse the interobserver variability in radiographic identification of the tibial plateau. Our results point of an elevated interobserver varibility, far greater than the estimated in similar studies. Moreover, it has not been shown that the presence of degenerative joint disease or poor overlap of the femoral condyles could influence the variability in marking the tibial plateau, being this result different from the expected. In our point of view, the variability in the determination of the tibial plateau from different observers is so high that masks the differences influenced by other factors. This work paves the way for

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further studies and impulses the need to objectively quantify this difference, not in relation to a medium reference value, but relative to the anatomical tibial plateau.

Key-words: cranial cruciate ligament; Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO); Tibial Tuberosity Advancement (TTA); Triple Tibial Osteotomy (TTO); tibial plateau.

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Índice de Figuras ... xiv

Índice de Tabelas ... xvi

Índice de Gráficos ... xvi

Lista de Abreviaturas, Siglas e Acrónimos...xvii

Introdução ... 1

Capítulo I: Revisão Bibliográfica - A Articulação do Joelho 1. Anatomia do Joelho ... 5

1.1. Anatomia Articular Funcional ... 13

2. Biomecânica do Joelho ... 15

2.1. Biomecânica do Joelho com Rutura do Ligamento Cruzado Cranial ... 18

Capítulo II: Revisão Bibliográfica – Rutura do Ligamento Cruzado Cranial 1. Epidemiologia da Rutura do Ligamento Cruzado Cranial ... 23

2. Etiopatogenia da Lesão do Ligamento Cruzado Cranial ... 25

3. Diagnóstico da Rutura do Ligamento Cruzado Cranial ... 33

3.1. Apresentação Clínica: História e Sintomatologia ... 33

3.2. Exame Físico e Exame Ortopédico ... 34

3.3. Diagnóstico Diferencial ... 38

3.4. Exames Complementares ... 39

3.4.1. Avaliação Radiográfica ... 39

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3.4.3. Análise de Fluido Articular ... 44

3.4.4. Artrotomia versus Artroscopia ... 44

3.5. Lesões de Menisco ... 47

4. Tratamento da Rutura do Ligamento Cruzado Cranial ... 49

4.1. Tratamento Médico e Conservativo ... 49

4.2. Tratamento Cirúrgico ... 51

4.2.1. Técnicas Intracapsulares ... 52

4.2.2 Técnicas Extracapsulares ... 53

4.2.3. Técnicas de Osteotomia Tibial ... 57

4.2.3.1. Osteotomia Niveladora do Plateau da Tíbia – Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO) ... 57

4.2.3.2. Avanço da Tuberosidade Tibial – Tibial Tuberosity Advancement (TTA) ... 69

4.2.3.3. Osteotomia Tripla da Tíbia – Triple Tibial Osteotomy (TTO) ... 81

4.3. Lesões do Menisco ... 86

Capítulo III: Estudo da Variabilidade Interobservador na Identificação Radiográfica do Plateau Tibial no Cão 1. Introdução ... 93 1.1. Objetivos ... 96 2. Materiais e Métodos ... 96 2.1. Análise Estatística ... 97 3. Resultados ... 99 4. Discussão ... 102

5. Conclusão e Perspetivas Futuras ... 104

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F

Figura 1: Bases ósseas da articulação do joelho ... 5

Figura 2: Cápsula articular do joelho ... 6

Figura 3: Articulação femoropatelar ... 7

Figura 4: Meniscos e ligamentos ... 8

Figura 5: Ligamentos do joelho ... 9

Figura 6: Ligamentos do joelho: ligamentos cruzados ... 11

Figura 7: Irrigação e inervação do joelho ... 12

Figura 8: Movimentos de translação e rotação da articulação do joelho ... 16

Figura 9: Representação esquemática dos músculos que influenciam a articulação do joelho – quadríceps, gastrocnémio e grupo flexor do joelho ... 16

Figura 10: Modelo dinâmico de forças do joelho... 17

Figura 11: Efeito biomecânico da rutura do LCCr: movimento cranial da tíbia ... 19

Figura 12: Fisiopatogenia da lesão do LCCr ... 26

Figura 13: Etiopatogenia da lesão do LCCr ... 27

Figura 14: Medição do ângulo do plateau tibial ... 30

Figura 15: Fotografias de animais com rutura do LCCr ... 35

Figura 16: Radiografias de joelhos com doença degenerativa articular ... 40

Figura 17: Posicionamento para radiografia neutra e radiografia de stress ... 41

Figura 18: Ultrassonografia de joelho ... 43

Figura 19: Tomografia computorizada de joelho com rutura do LCCr ... 43

Figura 20: Imagem de ressonância magnética com rutura do LCCr ... 43

Figura 21: Termografia de joelho ... 44

Figura 22: Imagens de artroscopia de joelho ... 46

Figura 23: Imagens de artroscopia de joelho ... 46

Figura 24: Patogenia das lesões de menciso, representação do menisco medial ... 47

Figura 25: Diferentes tipos de lesões do menisco medial ... 48

Figura 26: Gráfico que reflete as escolhas de um grupo de cirurgiões diplomados e veterinários generalistas, para o tratamento conservativo da rutura do LCCr ... 49

Figura 27: Terapias médica e conservativa para o tratamento da rutura do LCCr ... 50

Figura 28: A TraC Dynamic Brace® ... 51

Figura 29: Localização anatómica dos pontos isométricos do fémur e tíbia... 54

Figura 30: Técnica cirúrgica de sutura lateral da fabela ... 54

Figura 31: Técnicas extracapsulares para o tratamento da rutura do LCCr ... 55

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Figura 33: Técnica de avanço da cabeça da fíbula ... 56

Figura 34: Osteotomia niveladora do plateau da tíbia - TPLO ... 57

Figura 35: Modelo de forças que baseia a técnica de TPLO ... 58

Figura 36: Demarcações radiográficas do eixo funcional da tíbia e do plateau tibial. ... 60

Figura 37: Localização da osteotomia radial ... 62

Figura 38: Técnicas de medição pré-cirúrgica ... 63

Figura 39: Aplicação do planeamento pré-operatório na técnica de TPLO ... 65

Figura 40: Avanço da tuberosidade tibial - TTA ... 69

Figura 41: Modelo biomecânico proposto por Tepic, Damur e Montavon ... 70

Figura 42: Efeito biomecânico da TTA ... 71

Figura 43: Guia de transparências fornecido pela Kyon®, para a determinação da osteotomia e avanço cranial da tiberosidade tibial e escolha da placa adequada. ... 72

Figura 44: Representação dos três métodos para planeamento pré-operatório da TTA ... 73

Figura 45: Método da tangente comum para determinação do ângulo do tendão patelar .... 74

Figura 46: Técnica cirúrgica da TTA ... 75

Figura 47: Modificações à técnica de TTA ... 77

Figura 48: : Representação esquemática do modelo proposto por Tepic, Duran e Montavon aplicado à TTA e à TPLO ... 79

Figura 49: Osteotomia tripla da tíbia - TTO ... 81

Figura 50: Planeamento pré-cirúrgico da TTO ... 83

Figura 51: Planeamento pré-cirúrgico da TTO ... 84

Figura 52: Planeamento pré-operatório completo, segundo o guia para a TTO disponibilizado pela Veterinary Instrumentation®. ... 85

Figura 53: Árvore de decisão para a lesão de menisco ... 87

Figura 54: Exposição do menisco medial usando um distrator e um retrator de Hohmann ... 88

Figura 55: Demonstração gráfica de tratamentos cirúgicos para a lesão do menisco medial ... 89

Figura 56: Marcação dos limites do plateau tibial com agulhas cirúrgicas ... 94

Figura 57: Imagens radiográficas da articulação do joelho, em projeção mediolateral ... 95

Figura 58: Esquema representativo do tratamento preliminar dos dados ... 97

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Tabela 1: Epidemiologia da rutura do LCCr ... 24

Tabela 2: Testes para diagnóstico de rutura do LCCr ... 36

Tabela 3: Comparação de técnicas de diagnóstico imagiológico na patologia do joelho ... 42

Tabela 4: Vantagens, desvantagens e complicações da artroscopia ... 45

Tabela 5: Resumo das principais técnicas cirúrgicas para tratamento da rutura do LCCr, com os nomes originais ... 52

Tabela 6: Tabela de referência para o tamanho da serra ... 61

Tabela 7: Complicações mais frequentemente associadas à TPLO e respectivas taxas ... 68

Tabela 8: Complicações da TTA ... 78

Tabela 9: Complicações da TPLO versus TTA ... 80

Tabela 10: Complicações da TTO ... 86

Tabela 11: Estatística descritiva para as radiografias números 24 e 33 ... 99

Tabela 12: Estatística descritiva para os observadores A e J ... 100

Tabela 13: Teste de Tukey para comparação de médias. Níveis não representados pela mesma letra são signifcativamente diferentes ... 100

Tabela 14: Estatística descritiva da variável DDA (doença degenerativa articular) ... 101

Tabela 15: Estatística descritiva da variável SCF (sobreposição dos côndilos femorais) ... 101

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Gráfico 2: Variabilidade da discordância em relação ao valor de referência para cada observador ... 99

Gráfico 3: Gráfico da variabilidade da discordância em relação à média, perante a ausência (DDA AT) ou presença (DDA PT) de doença degenerativa articular (DDA) observador ... 101

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A

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S

A

APT – Ângulo do plateau tibial ATP – Ângulo do tendão patelar CA – Correction Angle

CV – Coeficiente de Variação

DDA – Doença Degenerativa Articular FACT – Força de Avanço Cranial da Tíbia GFJ – Grupo Flexor do Joelho

LCCd – Ligamento Cruzado Caudal LCCr – Ligamento Cruzado Cranial LCL – Ligamento Colateral Lateral LCM – Ligamento Colateral Medial ML – Menisco Lateral

MM – Menisco Medial OA – Osteoartrite

TPLO – Tibial Plateau Leveling Osteotomy – Osteotomia Niveladora do Plateau da Tíbia TTA – Tibial Tuberosity Advancement – Avanço da Tuberosidade Tibial

TTO – Triple Tibial Osteotomy – Osteotomia Tripla da Tíbia WA – Wedge Angle

1

I

As primeiras descrições do ligamento cruzado remontam ao ano 3000 A.C e foram encontradas em papiros egípcios. Só mais tarde é que surge a primeira menção ao seu nome, como “ligamenta genu cruciate” (Zantop et al., 2006). No século XXI, a rutura do ligamento cruzado cranial (LCCr) é uma das temáticas mais investigadas da Ortopedia Veterinária.

Praticamente todos os artigos sobre a rutura do LCCr começam por descrever os custos associados a esta lesão. De facto, um estudo conduzido pela Universidade de Iowa referente ao ano de 2003, estimou custos de 1,32 biliões de dólares, cerca de 1,2 biliões de euros, para o tratamento da rutura do LCCr (Wilke et al., 2005). Assim, o impacto económico da rutura do LCCr em Medicina Veterinária equipara-se ao impacto económico da rutura de ligamento cruzado anterior em Medicina Humana (Wilke et al., 2005). Aliás, o Wall Street Journal publicou, há alguns anos, um artigo denominado This Joint Problem Makes Dogs, Owners,

Weak In the Knees que, para além de alertar a população que possuí cães para a lesão do

LCCr, também destaca esta doença pelo facto de ter uma incidência superior à semelhante em Medicina Humana (Helliker, 2006; McCarthy, 2009).

A rutura do LCCr resulta de uma perda do balanço entre a capacidade biomecânica do ligamento e as forças depositadas sobre ele. Vários são os fatores propostos para que esta situação ocorra mas, na verdade, trata-se se uma mescla de componentes genéticos, conformacionais e inflamatórios (Griffon, 2010). Atualmente sabe-se que a lesão tem etiologia multifatorial e trabalha-se no sentido de tirar proveito dos conhecimentos sobre os fatores etiológicos, aplicando-os na prevenção da doença (Griffon, 2010). Paralelamente, procura-se inovar nos métodos de diagnóstico, aplicando as novas tecnologias de diagnóstico de imagem complementariamente aos testes manuais que avaliam a biomecânica do membro. De facto, apesar de estes serem os mais difusamente utilizados, também apresentam uma margem de erro elevada, o que faz com que não devam ser opção como meio de diagnóstico único. Futuramente, a investigação deverá centrar-se no desenvolvimento de um método de elevada especificidade e sensibilidade para deteção animais com predisposição para a rutura do LCCr (Griffon, 2010).

No que diz respeito ao tratamento, desde os primeiros relatos de imobilização com tala, até aos dias de hoje, já foram descritas mais de 60 técnicas cirúrgicas (Bergh & Peirone, 2012). As técnicas intracapsulares, primeiramente descritas como uma adaptação das aplicadas em Medicina Humana, foram rapidamente substituídas pelas extracapsulares. Estas, apesar de

2 terem sido o método de escolha da maioria dos cirurgiões durante muitos anos, viram o seu uso altamente diminuído e reservado para determinados casos, a partir do momento em que surgiram as técnicas de osteotomia. Estas técnicas, ao contrário de todas as outras descritas até então, procuram alterar a biomecânica da articulação do joelho, tornando o LCCr dispensável (Lopez, 2010). Como é óbvio, associado à elevada exigência técnica destas cirurgias, está o elevado custo das mesmas. No entanto isso não é motivo para que o seu uso não seja o predileto pela grande maioria dos cirurgiões veterinários. De facto, as teorias biomecânicas que as sustentam são válidas e revelam-se efetivas na eliminação do avanço cranial da tíbia, resolvendo os problemas articulares resultantes da ausência do LCCr e, acima de tudo, satisfazendo os proprietários.

Nesta dissertação de mestrado pretende-se avaliar o estado da arte acerca da rutura de LCCr, evidenciando epidemiologia, etiopatogenia e diagnóstico. No que diz respeito ao tratamento o objetivo é descrever as técnicas cirúrgicas mais usadas, dando especial importância às osteotomias tibiais. Tendo como base este trabalho de revisão bibliográfica, identifica-se a determinação do plateau tibial como um possível fator influenciador do sucesso cirúrgico, comum às três técnicas de osteotomia tibial descritas – Osteotomia Niveladora do Plateau Tibial (Tibial Plateau Leveling Osteotomy – TPLO), Avanço da Tuberosidade Tibial (Tibial

Tuberosity Advancement – TTA) e Osteotomia Tripla da Tíbia (Triple Tibial Osteotomy – TTO).

Assim, efetua-se um estudo que pretende avaliar a variabilidade da determinação radiográfica do plateau da tíbia e a influência da doença degenerativa articular (DDA) e da técnica radiográfica na mesma.

C

APÍTULO

I

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EVISÃO

B

IBLIOGRÁFICA

CAPÍTULO I|REVISÃO BIBLIOGRÁFICA AARTICULAÇÃO DO JOELHO

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1. A

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O joelho é uma das estruturas articulares mais complexas e eficientes dos cães. Resulta da interação de estruturas ósseas, ligamentosas e sinoviais, que se interligam para formar uma articulação sinovial, condilar, complexa (Carpenter & Cooper, 2000; Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a). Dada a elevada complexidão anatómica e biomecânica da articulação do joelho, é importante conhecer devidamente cada um dos seus componentes e estar consciente de que um transtorno num deles provocará não só uma alteração no movimento articular normal, como também um transtorno marcado nos restantes, instigando a cronicidade da patologia articular (Carpenter & Cooper, 2000; de Rooster, 2001).

No joelho podem identificar-se dois elementos principais e interdependentes entre si: a articulação femorotibial que corresponde à comunicação entre os côndilos femorais e a tíbia proximal, bem como a articulação femoropatelar que corresponde à comunicação entre a superfície articular da patela e a tróclea femoral (Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a).

Figura 1: Bases ósseas da articulação do joelho. (A) vista cranial; (B) vista caudal; (C) vista cranial com a patela removida. Adaptada de (Dyce et al., 2009).

Tal como qualquer articulação sinovial, a articulação do joelho é revestida internamente pela cartilagem articular – denominada de cartilagem hialina ou fibrocartilagem - assim como pela membrana sinovial, correspondente ao folheto interno da cápsula articular (Evans & De Lahunta, 2013a). Esta segrega o líquido sinovial, que é responsável pela lubrificação e nutrição da cartilagem articular e desempenha também uma função imunitária, por possuir

CAPÍTULO I|REVISÃO BIBLIOGRÁFICA AARTICULAÇÃO DO JOELHO

6 células fagocíticas (Carpenter & Cooper, 2000). O folheto externo da cápsula articular é uma estrutura fibrosa de espessura reduzida nas superfícies de flexão e extensão, mas engrossada e reforçada externamente por ligamentos colaterais nas superfícies lateral e medial (Evans & De Lahunta, 2013a).

No caso particular do joelho, estamos perante a cápsula articular de maiores dimensões do cão. Esta é reforçada externamente pelo retináculo fibroso e a sua tensão é aumentada pela fáscia lata e pela fáscia femoral medial (Carpenter & Cooper, 2000; Evans & De Lahunta, 2013a). Os dois folhetos da cápsula articular mantêm-se unidos em toda a sua extensão, exceto junto à inserção do tendão patelar, onde se encontra a almofada de gordura infrapatelar (Vasseur, 2003). A cápsula articular do joelho é constituída por três sacos individuais que intercomunicam entre si: dois entre os côndilos femorais e tibiais e um outro entre a patela e o fémur (Vasseur, 2003). Os sacos lateral e medial estendem-se caudalmente para albergar a inserção do músculo gastrocnémio nos ossos sesamóides do joelho (Liebich et al., 2007). Adicionalmente, a bolsa articular femorotibial lateral apresenta duas outras subdivisões, uma que se estende craniolateralmente para alojar a inserção do tendão do músculo extensor digital longo, e outra que se estende sobre o côndilo lateral do fémur para envolver parcialmente o tendão de origem do músculo poplíteo (Carpenter & Cooper, 2000; Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a). De referir, ainda, a comunicação entre as cavidades articulares femorotibial e tibiofibular proximal (Carpenter & Cooper, 2000; Evans & De Lahunta, 2013a).

Figura 2: Cápsula articular do joelho. (A) Vista lateral; (B) vista medial; (C) vista caudal; (D) vista cranial. Adaptada de (Evans & De Lahunta, 2013b).

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7 A articulação femoropatelar é responsável por um incremento da eficiência mecânica do joelho, aumentando a capacidade extensora da articulação, que é maioritariamente exercida pelo grupo muscular quadríceps femoral (Vasseur, 2003). A patela é um osso sesamóide que se encontra intimamente associado ao ligamento patelar (Evans & De Lahunta, 2013a). A estreita coaptação entre a patela e a tróclea femoral é possível não só através das estruturas fibrosas que reforçam a cápsula articular, como também por ligamentos. Os ligamentos femoropatelar medial e lateral são bandas fibrosas vestigiais parcialmente fundidas com a fáscia femoral, que se estendem desde cada um dos epicôndilos femorais até à patela (Carpenter & Cooper, 2000; Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a).

Figura 3: Articulação femoropatelar (vista caudal). Adaptada de (Evans & De Lahunta, 2013b).

A articulação femorotibial é o principal meio de suporte de peso do joelho (Vasseur, 2003). Contudo, uma vez que as proeminências ósseas que se articulam – côndilos femorais e

plateau tibial – não apresentam uma congruência perfeita, esta é complementada pela

presença de dois discos de natureza fibrocartilaginosa, os meniscos (Jerram & Walker, 2003; Liebich et al., 2007). Assim, o menisco medial e o menisco lateral situam-se, respetivamente, entre os côndilos mediais e laterais do fémur e da tíbia (Evans & De Lahunta, 2013a).

Os meniscos são duas estruturas semilunares constituídas maioritariamente por água, mas também por colagénio, glicosaminoglicanos e proteoglicanos (Carpenter & Cooper, 2000; Canapp, 2007). Estruturalmente apresentam um bordo axial côncavo e de pequena espessura e um bordo abaxial convexo e mais espesso. A sua superfície proximal, em contacto com os côndilos femorais, é concava, enquanto que a superfície distal, em contacto com a tíbia, é

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8 aplanada – lembrando uma estrutura de cunha quando em corte transversal (Jerram & Walker, 2003; Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a).

Sendo estruturas fibrocartilaginosas entre duas epífises ósseas, os meniscos são mantidos na sua localização anatómica normal com o auxílio de ligamentos. Cada menisco possui um ligamento meniscotibial cranial e caudal que o ancora ao plateau tibial. Entre os ligamentos meniscotibiais craniais do menisco lateral e do menisco medial, surge o ligamento transverso ou intermeniscal (Carpenter & Cooper, 2000; Jerram & Walker, 2003; Canapp, 2007). Além disso, a porção caudal do menisco lateral conecta-se com a superfície lateral do epicôndilo medial através do ligamento meniscofemoral (Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003). O menisco medial, apesar de não possuir uma conexão ao fémur, está intimamente ligado à cápsula articular e ao ligamento colateral medial. Isto, associado ao facto de se tratar de uma estrutura de dimensões mais reduzidas do que o menisco lateral e à impossibilidade do último alcançar a zona mais caudal do plateau, faz com que a mobilidade intra-articular do menisco medial seja muito inferior à do lateral (Carpenter & Cooper, 2000; Jerram & Walker, 2003; Evans & De Lahunta, 2013a).

Figura 4: Meniscos e ligamentos (Menisco Medial (MM) e Menisco Lateral (ML)). Adaptada de (Tobias & Johnston, 2013).

Os meniscos são estruturas importantes por aprofundarem a superfície articular e permitirem a absorção de energia e a transmissão de peso ao longo da articulação do joelho (Carpenter & Cooper, 2000; Canapp, 2007; Dillon et al., 2014). Funcionam como meio de absorção de

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9 choques e de stress, protegendo o osso subcondral do fémur e tíbia e auxiliando na lubrificação articular (Carpenter & Cooper, 2000; Fukuda et al., 2000; Dillon et al., 2014).

a) Ligamentos

No que diz respeito ao suporte ligamentoso da articulação do joelho, ele é realizado por um total de quinze ligamentos. Sete estão associados à patela e aos meniscos, e os restantes quatro são os ligamentos femorotibiais com um papel mais preponderante na mecânica articular (Carpenter & Cooper, 2000).

Entre as estruturas ligamentosas da articulação femorotibial encontram-se os ligamentos colaterais e ligamentos cruzados. Enquanto que os primeiros são inteiramente extra-capsulares (apesar de se encontrarem unidos à cápsula articular), os segundos são intra-articulares (Vasseur, 2003; Liebich et al., 2007). O ligamento colateral medial (LCM) surge no epicôndilo femoral medial e estende-se distalmente para o bordo medial da tíbia proximal, junto do qual forma uma pequena bursa sinovial, que se interpõe entre o ligamento e o osso (Carpenter & Cooper, 2000; Canapp, 2007; Evans & De Lahunta, 2013a). O ligamento colateral lateral (LCL) apresenta uma porção superficial que se origina junto ao ligamento femoropatelar lateral, bem como uma porção profunda com origem no epicôndilo femoral lateral (Carpenter & Cooper, 2000). Ambas se estendem caudodistalmente para se inserir na cabeça da fíbula e no epicôndilo lateral da tíbia (Evans & De Lahunta, 2013a).

Figura 5: Ligamentos do Joelho. (A) vista lateral; (B) vista medial. Adaptada de (Evans & De Lahunta, 2013b).

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10 b) Ligamentos Cruzados

Os ligamentos cruzados formam um par de estruturas de natureza fibrosa que se estendem na cavidade articular femorotibial do joelho, entre o saco sinovial medial e lateral, mais precisamente na fossa intercondilar do fémur (Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a). São estruturas intra-articulares mas extra-sinoviais, na medida em são envolvidos pela sua própria membrana sinovial, não compartilhando a da restante cavidade articular (Jerram & Walker, 2003; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006; Woo et al., 2006; Evans & De Lahunta, 2013a).

O ligamento cruzado caudal (LCCd) origina-se na face lateral do côndilo femoral medial e estende-se caudodistalmente para se inserir no bordo lateral da incisura poplítea, ao nível do côndilo lateral da tíbia (Carpenter & Cooper, 2000; Jerram & Walker, 2003; Vasseur, 2003; Liebich et al., 2007; Evans & De Lahunta, 2013a). Este ligamento é consideravelmente mais espesso e mais longo do que o ligamento cruzado cranial para além de que os seus pontos de inserção no fémur e tíbia são de dimensões superiores à parte média que atravessa a articulação (de Rooster et al., 2006, 2010; Evans & De Lahunta, 2013a). No cão é possível reconhecer dois componentes funcionais, um craniomedial e outro caudolateral, porém, são pouco distinguíveis e frequentemente inseparáveis (Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010).

O LCCr origina-se na região caudomedial do côndilo lateral do fémur e estende-se caudalmente de forma diagonal no espaço articular para se inserir na zona intercondilar cranial do plateau tibial (Carpenter & Cooper, 2000; Jerram & Walker, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010). A inserção na tíbia é limitada cranialmente pelo ligamento meniscotibial cranial do menisco medial e caudalmente pelo correspondente do menisco lateral (de Rooster et al., 2006, 2010). Tal como o LCCd, também o LCCr é mais estreito na zua região mediana; é sabido que o comprimento do ligamento se correlaciona positivamente com o peso corporal (de Rooster et al., 2006, 2010). Funcional e estruturalmente é possível distinguir dois componentes do LCCr, que se distinguem de acordo com o local de inserção no plateau tibial: craniomedial e caudolateral (Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010). O primeiro é mais longo embora de dimensões mais reduzidas do que o segundo, para além de que apresenta uma trajetória mais espiralada. No que diz respeito aos seus pontos de origem e término, o componente craniomedial origina-se na região mais proximal do côndilo femoral e insere-se mais cranialmente do que o componente caudolateral (de Rooster et al., 2006, 2010).

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11 Em termos de trajetória, já foi afirmado que o LCCr apresenta um trajeto bastante mais diagonal e espiralado do que LCCd. Existe um ponto de contacto entre os dois, na zona intercondilar proximal, em que o LCCd atravessa a articulação medialmente ao LCCr (Carpenter & Cooper, 2000; Evans & De Lahunta, 2013a).

Figura 6: Ligamentos do joelho: ligamentos cruzados (vista medial). Adaptada de (Evans & De Lahunta, 2013b).

Histologicamente, os ligamentos cruzados são estruturas multifasciculares de fibras de colagénio paralelas entre si com uma resistência acrescida formada pelos arranjos estruturais que estes fascículos adquirem e que se alteram a nível microscópico perante o mais pequeno movimento da articulação (Yahia & Drouin, 1989; Clark & Sidles, 1990; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006; Woo et al., 2006). Cada um dos seus fascículos contém entre um a dez subfascículos constituídos por fibras de colagénio separadas entre si por membranas (Clark & Sidles, 1990; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010). O colagénio de tipo I é o constituinte maioritário dos ligamentos cruzados e é o principal responsável pela sua capacidade de tensão. Fibras de colagénio tipo III também estão presentes, bem como proteoglicanos (Clark & Sidles, 1990; de Rooster et al., 2006; Woo et al., 2006).

De acordo com de Rooster et al, a membrana sinovial que os envolve é bastante mais celular do que os ligamentos e, pelo facto de se saber que existem poros na mesma, concluiu-se que o fluido sinovial pode ser fonte de nutrientes para os ligamentos cruzados (de Rooster et al., 2010).

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12 Os vasos periosteais têm um papel pouco relevante e quase impercetível na irrigação sanguínea dos ligamentos cruzados. Assim sendo, o suplemento sanguíneo de ambos é fundamentalmente extra-ósseo, assegurado pelos tecidos moles que os envolvem, nomeadamente pela membrana sinovial e almofada de gordura infrapatelar (Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010). A irrigação da articulação do joelho fica a cargo de dois grandes ramos da artéria poplítea, a artéria genicular média e a artéria genicular lateral. Ramificações destas penetram na cápsula articular, passando pela fossa intercondilar e assegurando parte da irrigação dos ligamentos cruzados. Estes vasos tomam dimensões progressivamente mais pequenas, originando uma rede vascular periligamentosa (Carpenter & Cooper, 2000; de Rooster et al., 2006, 2010). De referir que a irrigação da zona média dos ligamentos é substancialmente inferior à restante (Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2010).

No que diz respeito à inervação, ela é assegurada pelo nervo articular medial (ramo do nervo safeno), pelo nervo articular lateral (ramo do nervo peroneal comum) e pelo nervo articular caudal (ramo do nervo tibial), que nem sempre está presente. Estes nervos encontram-se nos tecidos sinoviais e os seus axónios partem para o espaço articular onde vão enervar as estruturas ligamentosas. No caso dos ligamentos cruzados os nervos localizam-se ao longo dos espaços interfasciculares (de Rooster et al., 2006, 2010). Nos últimos anos surgiram vários estudos que apontam para um possível papel dos ligamentos cruzados na proprioceção do membro pélvico (de Rooster et al., 2010). Isto relaciona-se com a presença de múltiplos mecanorrecetores e recetores propiocetivos, especialmente na zona proximal do LCCr (Yahia et al., 1992; de Rooster et al., 2006, 2010; Evans & De Lahunta, 2013a).

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13

1.1.

A

A

F

A complexa mecânica articular do joelho é possível graças à combinação de mecanismos ativos que promovem o movimento, assim como de mecanismos passivos de restrição do mesmo. Todas as estruturas ósseas, musculares ou ligamentosas que a compõem, têm um papel preponderante na funcionalidade da articulação (de Rooster et al., 2006). A articulação femorotibial e a articulação femoropatelar funcionam de forma interdependente entre si, na medida em que o movimento de uma implica o movimento de outra (Evans & De Lahunta, 2013a).

Não se pode abordar a temática da funcionalidade do joelho, sem descrever extensivamente a função dos ligamentos cruzados. A verdade é que são estruturas fulcrais na função articular, permitindo manter a estabilidade craniocaudal e axial durante todo o movimento. Tanto o LCCr como o LCCd apresentam duas bandas distintas, que se comportam de forma diferente conforme a articulação se encontra fletida ou estendida (de Rooster et al., 2006). A banda craniomedial do LCCr encontra-se tensa durante todo o movimento articular, enquanto que a banda caudolateral está tensa durante a extensão da articulação e laxa durante a flexão (Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003; Canapp, 2007). O LCCd apresenta a banda cranial tensa e a banda caudal laxa quando em flexão, acontecendo o reverso na fase de extensão articular (de Rooster et al., 2006). O comportamento independente, mas interligado, de cada uma das bandas dos ligamentos cruzados, permite um elevado grau de funcionalidade destas pequenas estruturas (de Rooster et al., 2006). Assim sendo, quando o joelho está fletido, os ligamentos cruzados não só se espiralizam sobre si mesmos, como também se entrelaçam, limitando o movimento craniocaudal da tíbia, bem como a rotação interna da mesma (Slocum & Slocum, 1993; Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010; Kanno et al., 2012). Por outro lado, em situação de extensão, o seu papel passa pela prevenção da hiperextensão da articulação (maioritariamente assegurada pelo LCCr) (Korvick et al., 1994; Jerram & Walker, 2003; de Rooster et al., 2006, 2010). No que diz respeito ao LCCd, apesar de não se conhecer inteiramente a sua função na estabilização articular, acredita-se que desempenha um papel fundamental na prevenção do deslocamento caudal da tíbia, especialmente em flexão, quando os ligamentos colaterais se encontram relaxados (de Rooster et al., 2006).

Os ligamentos colaterais são mediadores da função dos ligamentos cruzados. O LCL mantém-se tenso durante a extensão, mas torna-mantém-se laxo na flexão, o que oferece alguma mobilidade ao côndilo femoral lateral, que se desloca caudalmente, permitindo a rotação interna da tíbia

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14 (Carpenter & Cooper, 2000; Canapp, 2007). É aqui que a restrição do movimento axial fica a cargo, primariamente dos ligamentos cruzados. Por outro lado, em extensão, com ambos os ligamentos colaterais tensos, estes atuam isoladamente para impossibilitar a rotação medial (Carpenter & Cooper, 2000; de Rooster et al., 2006, 2010; Evans & De Lahunta, 2013a). Quanto à limitação da rotação externa da tíbia, esta fica sempre dependente da ação dos ligamentos colaterais (Carpenter & Cooper, 2000; de Rooster et al., 2006; Evans & De Lahunta, 2013a). Os movimentos angulares de varus e valgus também são impedidos pelos ligamentos colaterais (os ligamentos cruzados apenas têm uma função secundária), embora durante a flexão, pelo relaxamento do LCL, possa ocorrer um grau limitado de angulação em

varus ou valgus (Monahan et al., 1984; Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003; de Rooster

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15

2. B

J

No que diz respeito à sua capacidade mecânica, a articulação do joelho, uma diartrose, permite o movimento de translação e rotação em três planos distintos (Pozzi & Kim, 2011). Apesar de flexão e extensão no eixo longitudinal serem a função primária da articulação, esta não funciona como uma estrutura em dobradiça pura (Pozzi & Kim, 2011). Na verdade, sempre que os côndilos femorais deslizam sobre o plateau tibial ocorre também deslocação cranial e caudal, compressão e distração, translação lateral e medial, rotação interna e externa, bem como angulação em varus e valgus, (Carpenter & Cooper, 2000; Baker et al., 2014).

A flexão e extensão do joelho são mediadas pelo rolamento e deslizamento dos côndilos femorais sobre o plateau tibial. Durante toda a amplitude de movimento ocorre um deslocamento cranial e uniforme do fémur em relação à tíbia, mas também um deslizamento caudal assimétrico, que proporciona a rotação interna da tíbia. Este tipo de mecanismo é mediado pelos ligamentos cruzados e colaterais do joelho e é frequentemente denominado de “screw-home mechanism”, que pode ser traduzido como mecanismo de enroscamento (Pozzi & Kim, 2011; Kim et al., 2015). A flexão do joelho é acompanhada por um relaxamento do LCL, fornecendo alguma liberdade axial à tíbia que inicia a sua rotação interna; no entanto, à medida que o ângulo de flexão aumenta, também a tensão nos ligamentos cruzados aumenta, limitando em parte este movimento. Por outro lado, durante a extensão do joelho ocorre um progressivo relaxamento dos ligamentos cruzados, associado a um crescimento da tensão no LCL. Isto causa uma movimentação cranial do côndilo femoral lateral que, por sua vez, promove a rotação externa da tíbia (Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006; Canapp, 2007). De uma forma geral, os côndilos femorais deslizam cranialmente durante a extensão e caudalmente durante a flexão - num movimento que é acompanhado pelo menisco lateral – e a tíbia sofre movimentos de translação proximal-distal e medial-lateral (Carpenter & Cooper, 2000; Vasseur, 2003; Pozzi & Kim, 2011).

A amplitude de movimentos do joelho ronda os 120°, compreendendo um ângulo de flexão máximo de 40° e um ângulo de extensão máximo de 160° (Pozzi & Kim, 2011). A flexão é limitada pelo contacto entre a musculatura que envolve o fémur e a musculatura que envolve o tarso (Jerram & Walker, 2003; de Rooster et al., 2006). Por outro lado, a extensão é limitada pelo contacto entre o LCCr e o sulco intercondilar do fémur (Jerram & Walker, 2003). A rotação medial e lateral e os movimentos de varus e valgus podem atingir uma amplitude de 20° (Pozzi & Kim, 2011).

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16 Figura 8: Movimentos de translação e rotação da articulação do joelho. Adaptada de (Muir, 2011c).

Os primeiros modelos biomecânicos do joelho propostos na literatura eram bidimensionais, deixando de parte a dinâmica muscular (Jerram & Walker, 2003). Em 1993, Slocum e Slocum demonstram o primeiro modelo de dinâmica ativa do joelho, que junta a mecânica articular à componente muscular, incluindo as forças criadas pelos músculos e durante o apoio de peso (Slocum & Slocum, 1993; Korvick et al., 1994; Jerram & Walker, 2003; Ramirez et al., 2015).

Figura 9: Representação esquemática dos músculos que influenciam a articulação do joelho – quadríceps, gastrocnémio e grupo flexor do joelho. Adaptada de (Hayes et al., 2013).

Durante a marcha distinguem-se duas fases distintas, uma de apoio de peso e outra de suspensão. Quando um cão se encontra na fase de apoio de peso, as forças de reação do solo são prontamente contrariadas pela contração dos músculos extensores do joelho

M. quadríceps

Grupo Flexor do Joelho

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17 (músculo quadríceps e músculo extensor digital longo) e do tarso (músculo gastrocnémio e músculo flexor digital superficial), assim como pela ação do tendão calcâneo (Slocum & Slocum, 1993). Isto permite a manutenção do membro num ângulo de flexão constante, impedindo o seu colapso (Slocum & Slocum, 1993). Da resultante destas forças origina-se uma força de compressão do fémur em relação à tíbia(de Rooster et al., 2006; Canapp, 2007). Uma vez que o ponto de contacto entre o fémur e a tíbia se localiza cranialmente à linha que une o joelho e o tarso, não existe um equilibro primário entre os dois ossos (Slocum & Slocum, 1993). Assim, como resultante da força compressiva femorotibial em associação com a conformação anatómica do plateau tibial, que apresenta uma inclinação caudal, gera-se uma força que promove o avanço cranial da tíbia (Jerram & Walker, 2003; de Rooster et al., 2006; Canapp, 2007; Griffon, 2010; Mostafa et al., 2010; Kanno et al., 2012; Ramirez et al., 2015). Esta é impedida graças a forças ativas e passivas, geradas primariamente pela contração do grupo flexor do joelho ((GFJ) bíceps femoral, semimembranoso e semitendinoso) e secundariamente pelos ligamentos cruzados, menisco medial, cápsula articular e ligamentos colaterais (Slocum & Slocum, 1993; Korvick et al., 1994; Jerram & Walker, 2003; de Rooster et al., 2006; Canapp, 2007; Griffon, 2010; Kanno et al., 2012; Hayes et al., 2013; Kim et al., 2015).

Figura 10: Modelo dinâmico de forças do joelho. (A) Força exercida pelos músculos extensores do tarso; (B) força exercida pelo grupo flexor do joelho; (C) força exercida pelos músculos extensores do joelho; (D) força de apoio de peso; (E) força exercida pelo músculo extensor digital longo; (F) força de avanço cranial da tíbia. Adaptada de (Slocum & Slocum, 1993).

A força de avanço cranial da tíbia (FACT) é dependente não só da magnitude da força de compressão femorotibial – variável de acordo com a conformação do animal e o seu grau de atividade - mas também da inclinação caudodistal do plateau tibial, que é comprovadamente

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18 diferente entre raças e indivíduos (Jerram & Walker, 2003; Reif & Probst, 2003; Griffon, 2010; Kanno et al., 2012; Brown et al., 2014b).

Durante a fase de suspensão não ocorre contração do músculo quadríceps e a FACT não se faz notar, mantendo-se a estabilidade craniocaudal da articulação (Korvick et al., 1994).

2.1.

B

J

R

L

C

C

O LCCr é um elemento passivo de estabilização do joelho e funciona como um mecanismo de back-up perante a falha dos elementos ativos (de Rooster et al., 2006). Quando força exercida pelo GFJ não é suficiente para impedir o avanço cranial da tíbia, o stress mecânico é depositado sobre o LCCr (Korvick et al., 1994; de Rooster et al., 2006). Estas situações podem ocorrer intermitentemente durante a locomoção, dependendo do grau de atividade física, ou manifestar-se como resultado de uma lesão traumática aguda por uma sobrelotação da capacidade elástica do ligamento (Slocum & Slocum, 1993; de Rooster et al., 2006; Canapp, 2007). Assim sendo, a rutura deste ligamento implica um distúrbio no movimento articular, que se manifesta por ciclos de subluxação cranial da tíbia durante o apoio de peso, seguida de redução durante a fase de suspensão (Tashman et al., 2004; Griffon, 2010; Mostafa et al., 2010; Hayes et al., 2013). Esta alteração no alinhamento femorotibial é bastante mais notória durante a fase de apoio da marcha, o que se pensa que possa ser consequência da contração do músculo quadríceps e gastrocnémio, antagonistas do LCCr, como oposição às forças de reação do solo, sobrepondo-se à força exercida pelo GFJ (Korvick et al., 1994; Tashman et al., 2004; Griffon, 2010; Mostafa et al., 2010; Kanno et al., 2012; Hayes et al., 2013). Estudos recentes apontam para a importância do GFJ e também do músculo quadríceps como agonistas do LCCr, prevenindo a translocação cranial da tíbia quando o ligamento rutura (Kanno et al., 2012; Ramirez et al., 2015). Foi provado que uma rutura crónica está associada a um menor avanço cranial da tíbia, não por ocorrer recuperação do mecanismo de locomoção, mas pela fibrose periarticular que se instala progressivamente (Tashman et al., 2004; Pozzi & Kim, 2011).

CAPÍTULO I|REVISÃO BIBLIOGRÁFICA AARTICULAÇÃO DO JOELHO

19 Figura 11: Efeito biomecânico da rutura do LCCr: movimento cranial da tíbia. Adaptada de (Fossum, 2013).

A rotação interna, por sua vez, não se manifesta excessivamente quando ocorre rutura do LCCr (Tashman et al., 2004; Pozzi & Kim, 2011). Para o impedimento deste movimento axial, acredita-se que o grupo muscular quadríceps apresente uma função mais preponderante do que o LCCr (Pozzi & Kim, 2011). No que diz respeito à abdução e adução, ocorre um aumento drástico dos mesmos. Pensa-se que a perda do LCCr diminua a coaptação entre as superfícies articulares do fémur e tíbia, danificando a cartilagem e influenciando, assim, a estabilidade articular (Tashman et al., 2004). Um estudo de cinemática in vivo refere também a presença de uma subluxação caudal do fémur (Böttcher & Rey, 2010).

Resumidamente, a perda de integridade anatómica do LCCr implica uma diminuição notável da sua funcionalidade, diminuindo a estabilidade articular e afetando o movimento da articulação nos seus três planos (Korvick et al., 1994; Tashman et al., 2004).

Um estudo recente de cinemática contradiz a teoria biomecânica na qual nos temos centrado nos últimos anos, referindo que a instabilidade sagital causada pela rutura do LCCr é, na verdade, resultante de uma deslocação caudal do fémur e não de uma deslocação cranial da tíbia. Não havendo mais nenhum estudo que defenda ou comprove esta teoria e tendo em conta que este carece de comprovação biomecânica, não assumiu ainda grande relevância na comunidade científica (Rey et al., 2014).

C

APÍTULO

II

R

EVISÃO

B

IBLIOGRÁFICA

CAPÍTULO II|REVISÃO BIBLIOGRÁFICA RUTURA DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL

23

1. E

R

L

C

C

Sendo uma doença articular extremamente frequente em cães, a rutura do LCCr afeta um vasto grupo de animais que, por vezes, é difícil de definir epidemiologicamente. Na realidade, qualquer animal, de qualquer idade e raça pode ser afetado por esta patologia articular (Cook, 2011a). Contudo, de uma forma sumária e numa tentativa de simplificar, podem identificar-se quatro grupos distintos (Jerram & Walker, 2003):

a) Cães de raça toy ou pequena, de média idade, que apresentam rutura do LCCr decorrente de luxação medial da patela crónica;

b) Cães de raça média ou grande, que sofrem rutura do LCCr após lesão traumática, geralmente associada a exercício físico extenuante;

c) Cães jovens, de raça média ou gigante, com conformação dos membros pélvicos em hiperextensão do joelho, que desenvolvem rutura do LCCr em atividades normais do quotidiano;

d) Cães de média idade a geriátricos, com claudicação crónica, doença degenerativa articular, que desenvolvem rutura do LCCr associada à idade.

A ocorrência de rutura bilateral do LCCr é uma situação epidemiológica bastante frequente. Vários estudos procuram encontrar valores estatísticos de prevalência e incidência da rutura contralateral e estabelecer fatores de risco. A verdade é que os valores encontrados são muito dispersos, desde os 11% até aos 61% (Buote et al., 2009; Adams et al., 2011; Grierson et al., 2011; Guthrie et al., 2012; Chuang et al., 2014; Kiefer et al., 2015). No entanto, o facto de existir uma clara distinção entre raças, fenótipos e idades em que surgem, sugere uma etiologia predominantemente genética e associada à degeneração precoce do LCCr (Harasen, 2008; Guthrie et al., 2012).

A tabela 1 é baseada nos estudos epidemiológicos mais recentes e pretende caracterizar a idade, sexo, peso e raças dos cães apontados nos mesmos. De referir que a população em estudo, no que diz respeito ao país e ao tipo de atendimento veterinário é influente nos resultados.

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Ida

de

(Taylor-Brown et al., 2015) Animais com mais de 3 anos de idade

(Guthrie et al., 2012) Idade média de apresentação: 4,3 anos de idade (com variações significativas entre raças)

(Adams et al., 2011) _{Idade média de apresentação: 8,08 anos de idade}

(Witsberger et al., 2008)

Cães entre os 4 e os 7 anos de idade e com mais de 7 anos de idade (animais entre os 2 meses e o ano de idade ou com mais de 1 a 4 anos de idade apresentam um menor risco)

(Harasen, 2008)

Idade média de apresentação aos 5,5 anos de idade em animais de raça grande (>15Kg) e aos 7,4 anos de idade em animais de raça pequena (<15Kg)

S

ex

o

(Taylor-Brown et al., 2015) Fêmeas esterilizadas (Guthrie et al., 2012) _{Fêmeas esterilizadas}

(Adams et al., 2011) _{Fêmeas esterilizadas e machos castrados} (Witsberger et al., 2008) _{Fêmeas esterilizadas e machos castrados}

(Harasen, 2008)

Fêmeas inteiras ou esterilizadas em raças grandes (>15Kg) e machos inteiros ou castrados em raças pequenas (<15Kg)

P

es

o

(Taylor-Brown et al., 2015) Animais de maior peso (Guthrie et al., 2012) _-

(Adams et al., 2011) _{Animais obesos} (Witsberger et al., 2008) _-

(Harasen, 2008) Peso médio de 38Kg para raças grandes (>15Kg) e de 10 Kg para raças pequenas (<15Kg)

R

aç

a

(Taylor-Brown et al., 2015) Rottweiler, West Highland White Terrier, Golden Retriever, Yorkshire Terrier, Staffordshire Bull Terrier (Guthrie et al., 2012) Labrador Retriever, Rottweiler, Golden Retriever,

Boxer

(Adams et al., 2011) West Highland White Terrier, Yorkshire Terrier, Labrador Retriever, Rottweiler, Golden Retriever (Witsberger et al., 2008)

Newfoundland, Rottweiler, Labrador Retriever, Bulldog, Boxer, Chow Chow, American Staffordshire Terrier, São Bernardo

(Harasen, 2008)

Labrador Retriever, Rottweiler, Pastor Alemão, Golden Retriever (e respectivos cruzados) – raças grandes (>15Kg)

Bichon Frise, Cocker Spaniel, Poodle, Lhasa Apso – raças pequenos (<15Kg)

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2. E

L

L

C

C

Sendo apontada como uma das maiores causas de claudicação dos membros pélvicos na população canina, a epidemiologia e patogenia da lesão do LCCr têm sido altamente estudadas no sentido de encontrar possíveis formas de prevenir a doença ou de ajustar os métodos de tratamento. Apesar disso, ainda se sabe muito pouco acerca da etiopatogenia exata desta doença que culmina na rutura do ligamento (Hayashi & Muir, 2011; Taylor-Brown et al., 2015).

Historicamente a rutura do LCCr era associada a lesões agudas traumáticas (Slocum & Slocum, 1993; Cook, 2010). Atualmente sabe-se que a grande maioria dos casos de rutura do LCCr se deve a uma lesão degenerativa crónica com consequente rutura parcial ou total em atividades do quotidiano (Wilke et al., 2006; Cook, 2010; Griffon, 2010; Lopez, 2010; Comerford et al., 2011; Harasen, 2011a; Hayashi & Muir, 2011; Taylor-Brown et al., 2015).

Embora em minoria (compreendem apenas 20%) as ruturas verdadeiramente traumáticas podem surgir, não se encontrando associadas a nenhuma lesão degenerativa prévia, mas sim à ultrapassagem das capacidades biomecânicas e elásticas do ligamento num dado instante (Vasseur, 2003; Griffon, 2010). Situações de hiperextensão ou rotação interna súbita (por exemplo, quando o animal prende a extremidade numa depressão) são classicamente relacionadas com a rutura do LCCr (Jerram & Walker, 2003; Piermattei et al., 2006; Denny & Butterworth, 2008; Shulz, 2013). Embora possam surgir em qualquer raça e qualquer idade, alguns autores defendem que os animais mais jovens e de raças grandes ou gigantes são mais predispostos a ruturas traumáticas, pela sua fraca condição corporal e pela falta de desenvolvimento da musculatura pélvica que envolve e suporta o joelho (de Rooster, 2001; Vasseur, 2003).

As ruturas de origem não traumática ou espontânea resultam de alterações na biologia e biomecânica não só do ligamento, como de todos os componentes da articulação do joelho, que culminam numa situação de rutura parcial ou total, invariavelmente associada a claudicação e artrite (Cook, 2010). Apesar de a degeneração dos ligamentos, tal como de qualquer outro tecido, ser um processo expectável com a idade, o facto de as ruturas de LCCr apresentarem uma alta incidência e surgirem num grupo muito disperso de animais, sugere que outros fatores têm que ser implicados na etiopatogenia da doença e na degeneração prematura do ligamento (Vasseur, 2003; Shulz, 2013). Como resultado das alterações morfológicas no LCCr e em estreita associação com as modificações em todo o complexo

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26 articular do joelho, ocorre um progressivo enfraquecimento do ligamento, com perda das suas capacidades biomecânicas, conduzindo a microrruturas progressivas de fibras do mesmo, em atividades do quotidiano e, em última instância, à rutura total (de Rooster, 2001; Shulz, 2013). Este evento inicia uma série de alterações articulares mais gravosas que conduzem a sinovite, degeneração da cartilagem articular, desenvolvimento de osteófitos periarticulares, fibrose capsular e lesão do menisco medial, com osteoartrite (OA) progressiva (Shulz, 2013).

Figura 12: Fisiopatogenia da lesão do LCCr (Cook, 2010).

Um elevado número de fatores de risco tem sido apontado ao longo dos últimos anos, desde aspetos intrinsecamente ligados ao animal, até aspetos relacionados com o ambiente (Lopez, 2010). De facto, a lesão do LCCr é de origem multifatorial (Bennett et al., 1988; Jerram & Walker, 2003; Vasseur, 2003; de Rooster et al., 2006; Griffon, 2010; Adams et al., 2011; Guthrie et al., 2012; Taylor-Brown et al., 2015).

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27 Figura 13: Etiopatogenia da lesão do LCCr. Fatores ambientais, biológicos e genéticos e a sua inter-relação (ICC – Índice de Condição Corporal; GFJ – Grupo Flexor do Joelho; LCCr – Ligamento Cruzado Cranial) (Wilke et al., 2006; Cook, 2010; Griffon, 2010; Wilke, 2011).

a) Fatores Genéticos

A base genética da rutura do LCCr é estabelecida a partir do momento em que se denota uma clara predisposição racial para a lesão (Griffon, 2010; Comerford et al., 2011; Wilke, 2011). Seja por alterações biológicas ou biomecânicas, diretamente nos ligamentos ou nas estruturas envolventes, há raças que apresentam uma incidência de rutura do LCCr invariavelmente superior. Labrador Retriever, Rottweiler e Newfoundland, encontram-se entre as raças mais predispostas (A. J. Barnes, 1977; Vezzoni et al., 2002; Harasen, 2003, 2008; Witsberger et al., 2008; Griffon, 2010; Adams et al., 2011; Cook, 2011a; Guthrie et al., 2012; Taylor-Brown et al., 2015). As raças Golden Retriever, American Staffordshire Terrier, Boxer, Pastor Alemão e São Bernardo também são apontadas (Vezzoni et al., 2002; Harasen, 2008; Witsberger et al., 2008; Adams et al., 2011; Harasen, 2011a; Guthrie et al., 2012; Taylor-Brown et al., 2015). De uma forma geral, as raças médias, grandes ou gigantes são mais predispostas para a lesão do LCCr (Harasen, 2003, 2008; Witsberger et al., 2008; Cook, 2011a; Guthrie et al., 2012). Por outro lado, os Greyhounds são frequentemente indicados por possuírem um baixo