REVISÃO DE ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021

PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021

REVISÃO DE ANATOMIA

E FISIOLOGIA DO

Segmento mais dilatado do tubo

digestório → reservatório entre o

esôfago e o intestino delgado.

ANATOMIA DO ESTÔMAGO

É dividido em:

Cárdia, Fundo, Corpo e Região Pilórica (antro e canal pilórico)

ANATOMIA DO ESTÔMAGO

Visão interna: pregas gástricas Coloração: “marrom avermelhado”

ESTRUTURA DA PAREDE DO ESTÔMAGO

Camadas de fora para dentro:

1) Serosa;

2) Camada muscular externa (oblíqua, longitudinal e circular);

3) Submucosa;

FUNÇÕES DO ESTÔMAGO

➢

Função motora

1. Armazenamento de grandes quantidades de alimento até que ele possa ser

processado;

2. Mistura do alimento com secreções gástricas até formar uma mistura

semilíquida denominada quimo;

3. Esvaziamento lento do quimo do estômago para o intestino delgado, a uma

vazão compatível com a digestão e absorção adequadas pelo intestino delgado.

ARMAZENAMENTO NO ESTÔMAGO

• O alimento mais recente fica mais próximo da

abertura esofágica, e o alimento mais antigo, no fundo do estômago.

• Distensão do estômago → reflexo vagovagal

MISTURA E PROPULSÃO DO ALIMENTO

▪ Ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura, iniciam-se nas porções média e superior da parede estomacal e movem-se em direção ao antro, uma a cada 15 a 20 segundos.

▪ À medida que progridem, estas ondas ganham intensidade, algumas tornam-se extremamente intensas e fornecem um poderoso potencial de ação peristáltica formando anéis constritivos em direção ao piloro.

▪ A abertura do piloro é pequena e alguns ml de contEÚdo antral são ejetados para o duodeno e

grande parte do contEÚdo é ejetado de volta para o

corpo do estômago → retropulsão (mecanismo de

❖ Para entendermos melhor esta função, dividiremos as glândulas estomacais de acordo com a localização no estômago:

❖ Região cárdica

❖ Região FÚndica (incluindo corpo e fundo do estômago)

❖ Região pilórica

FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO

1. Região cárdica: glândulas de lÚmen amplo que possuem células produtoras

de:

- Muco

- Lisozima

- Íons H+ e Cl- (pouco)

2. Região FÚndica (composta pelo fundo e corpo): possui glândulas de grande

variedade de células:

- Células de revestimento

- Células regenerativas (do tipo células-tronco)

FUNÇÃO SECRETORA DO ESTÔMAGO

2. Região FÚndica (composta pelo fundo e corpo) (continuação):

- Células oxínticas (parietais): especializadas na produção de ácido clorídrico e fator intrínseco

- Células pépticas (principais): liberam enzimas e proenzimas (pepsinogênio e lipase gástrica)

- Células enteroendócrinas: secretam hormônios que atuam localmente (no estômago) ou em outros órgãos

3. Região pilórica

- Muco

- Lisozima

GLÂNDULAS MUCOSAS

❖ Células mucosas superficiais: secretam grande quantidade de muco viscoso que cobre a mucosa estomacal com uma camada gelatinosa de muco (mais de 1mm) → barreira de proteção da parede estomacal e lubrificação do

transporte do alimento.

Este muco é alcalino → a parede estomacal subjacente normal não é exposta à secreção altamente ácida do HCl.

Estímulo de secreção da glândula mucosa:

GLÂNDULAS DA REGIÃO FÚNDICA

1. Células mucosas do pescoço: secretam basicamente muco;

2. Células parietais ou oxínticas: secretam ácido clorídrico e fator intrínseco;

GLÂNDULAS DA REGIÃO PILÓRICA

1. Células mucosas

2. Células enteroendócrinas ou células G → secretam hormônio

SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO

A estimulação das células parietais para produzir e secretar HCl é feita basicamente por dois mecanismos:

1. estimulação da produção de histamina pelas células semelhantes às

enterocromafins (ECL) feita através da gastrina liberada pelas células G do antro;

2. estimulação colinérgica pelo sistema nervoso entérico a partir das

Mistura vigorosa dos sucos gástricos transporta a gastrina rapidamente para as células semelhantes às enterocromafins (células ECL) no corpo do estômago

As células ECL localizam-se na submucosa, muito próximas das glândulas da região FÚndica → liberam histamina no espaço

adjacente às células parietais das glândulas.

Hnter¥na

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA

• Presença do alimento no ID inicia um reflexo enterogástrico reverso, transmitido através do sistema nervoso mioentérico, que inibe a secreção gástrica de HCl;

• Seja devido:

• Distensão das paredes duodenais;

• Aumento da acidez na região

• Detecção de produtos da digestão (gorduras, proteínas, carboidratos), etc.

Isto tudo sinaliza que o ID está “trabalhando intensamente” e precisa que o estômago “reduza um pouco a secreção”!

INIBIÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO

Especialmente regulado pelo duodeno, de acordo com:

- Grau de distensão do duodeno

- Grau de acidez do quimo duodenal

- Irritação da mucosa duodenal

- Grau de osmolaridade do quimo

- Presença de determinados produtos da digestão proteica

HORMÔNIOS INTESTINAIS E SEU EFEITO SOBRE A SECREÇÃO E

ESVAZIAMENTO GÁSTRICOS

Hormônio Estímulo para liberação

Alvos da ação Efeitos primários

Colecistocinina (CCK) Presença de ácidos graxos e alguns aminoácidos Vesícula biliar, pâncreas e estômago

Estimula a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas pancreáticas; inibe o esvaziamento gástrico e secreção ácida

Secretina Presença de ácido Pâncreas e estômago

Estimula a liberação pancreática de

bicarbonato de sódio; inibe o esvaziamento gástrico e secreção ácida

Peptídeo inibidor gástrico (GIP) Glicose, ácidos graxos e aminoácidos Células B do pâncreas, estômago

SECREÇÃO E ATIVAÇÃO DE PEPSINOGÊNIO

• Secretado na forma inativa pelas células pépticas das glândulas da

região FÚndica.

• Contato com o HCl → clivado em pepsina ativa

• A pepsina atua como uma enzima proteolítica ativa em um meio ácido

DIGESTÃO DE PROTEÍNAS NO ESTÔMAGO

SECREÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO

A substância fator intrínseco, essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é secretada pelas células parietais juntamente com a secreção de ácido clorídrico.

Quando as células parietais produtoras de HCl são destruídas, o que ocorre frequentemente na gastrite crônica, o indivíduo pode desenvolver:

- Hipocloridria ou Acloridria (diminuição ou ausência de secreção ácida estomacal);

ABSORÇÃO DA VITAMINA

B12 (CIANOCOBALAMINA)

1) As células parietais do estômago secretam o fator intrínseco (FI)

3) Forma, então, um complexo com duas proteínas (transcobalamina 1 e 2), e via circulação sanguínea, chega ao seu destino metabólico, o fígado.

2) O complexo FI + vit.

B12 é transportado para o

íleo, onde, com ajuda do cálcio e um pH acima de 6, a vitamina se desliga do fator intrínseco.

REFERÊNCIAS

Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica -

PROFª DRª. BRUNA T S BESERRA 2021

DOENÇAS DO

ESTÔMAGO

DISPEPSIA

Dor epigástrica (centrado na parte superior do

abdômen - epigástrio) predominante com duração de

pelo menos 1 mês. Isso pode estar associado a

qualquer outro sintoma gastrointestinal superior,

como plenitude epigástrica, náusea, vômito ou azia,

desde que a dor epigástrica seja a principal

preocupação do paciente.

EPIDEMIOLOGIA

~ 20% da população apresenta sintomas de dispepsia em todo o mundo.

A dispepsia é mais comum em mulheres, fumantes e em uso de antiinflamatórios não esteroidais;

Pacientes com dispepsia têm expectativa de vida normal, porém, os sintomas impactam negativamente na qualidade de vida.

DISPEPSIA - CLASSIFICAÇÃO

Secundária à Doença Orgânica: resultante de distintas doenças, como lesões

específicas (Úlcera péptica, DRGE, câncer gástrico e colelitíase).

Dispepsia Funcional: refere-se a pacientes com dispepsia em que a endoscopia (e outros exames quando relevantes) descartou a patologia orgânica que explica os sintomas do paciente.

GERAL

DIETOTERAPIA

TRATAMENTO

• Tratamento baseado no sintoma predominante;

•Tratamento de sintomas psicológicos;

• Medicamentos como bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons (diminuem o tempo de acidez intra- gástrica);

• Procinéticos (medicamentos que atuam na motilidade gástrica).

• Dieta balanceada em qualidade e quantidade;

• Consistência modificada para facilitar a digestão (branda a pastosa);

• Alimentar-se em local tranquilo;

• Comer devagar;

• Volume reduzido, fracionamento aumentado;

GASTROPARESIA

DisTÚrbio motor do estômago →

diminuição da força contrátil da musculatura do estômago, quando o nervo vago é danificado por doença ou

lesão e os mÚSculos do estômago param

de trabalhar normalmente.

A gastroparesia retarda ou interrompe o movimento do alimento do estômago para o intestino delgado.

Etiologia:

• • • •

Doenças como Diabetes, Parkison,

esclerose MÚltipla;

Estados pós-operatórios; Origem idiopática;

Medicamentos:

• Opiáceos (analgesia - morfina),

• Anticolinérgicos (atropina);

SINTOMAS

• Principal sintoma: sensação de saciedade precoce (desconforto que se acentua

antes ou depois da ingestão de alimentos e ocorre mesmo após pequenas refeições)

• Náuseas e vômitos;

• Eructação e soluço;

• Dor na região do estômago;

• Perda de apetite e, consequentemente, perda de peso.

•OBS: em pacientes entubados, com uso de nutrição enteral, é comum

TRATAMENTO

Medicamentos Procinéticos: aumentam a motilidade gástrica (metoclopramida,

domperidona, cisaprida);

DIETOTERAPIA:

➢ Dieta individualizada, equilibrada em quantidade e qualidade;

➢ Alimentos gordurosos e ricos em fibras retardam o esvaziamento gástrico → consumir moderadamente;

➢ Volume reduzido, fracionamento aumentado;

GASTRITE

DEFINIÇÃO:

Processo inflamatório da mucosa gástrica.

CLASSIFICAÇÃO:

➢ Aguda;

➢ Crônica;

Processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória.

Etiologia:

• Bactéria Helicobater pylori: causa muito importante

• Uso maciço de medicamentos especialmente antiinflamatórios não-esteróides

(AINEs) como aspirina e ibuprofeno;

• Álcool, drogas como cocaína;

• Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis

• Em situações de estado crítico (queimaduras graves, traumatismos); etc.

Helicobacter pylori, bactéria Gram

negativa resistente, diagnosticada pela primeira vez em 1982 por MARSHALL e WARREN.

Suporta o ambiente hostil do estômago (ácido forte, muco pegajoso e constante agitação);

Possui forma espiralada e flagelos que auxiliam sua locomoção.

(IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection, 2018)

FONTES DE INFECÇÃO E TRANSMISSÃO

Ser humano o ÚNIco reservatório natural do H. pylori;

Transmissão de H. pylori pode ocorrer por meio de:

❖ VIA ORAL-ORAL: vômito, refluxo esofágico, placa dentária ou saliva

(controverso);

❖ VIA FECAL-ORAL: fezes humanas e água (controverso) → contaminação de

alimentos e água;

❖ TRANSMISSÃO IATROGÊNICA OU GASTRO-GÁSTRICA: instrumentos

utilizados durante biópsia por via endoscópica podem servir como uma fonte de infecção (estudos sugerem que mesmo após desinfecção).

FATORES DE RISCO PARA INFECÇÃO

- Infância → período de maior risco para a aquisição deste patógeno devido ao maior contato interpessoal nesta fase da vida.

- elevado nÚmero de pessoas morando na mesma casa;

- partilha da cama entre crianças e adultos;

- ambientes insalubres e condições sanitárias precárias no domicílio e peridomicílio.

HELICOBACTER PYLORI

Com seus flagelos e forma espiral, a bactéria penetra no muco gástrico e pode ser encontrada no muco gástrico ou na superfície das células epiteliais.

A

Es)sRasearçeãaoçõpesronmãoovoidcoarrpeemlaeumretaosdeo →o es _tlôureia _imbeargaond,é quebrada em amônia,_{moasgánsascraergbiôõnesicpor.óximas às} bactérias, criando, assim, um nicho com p

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sobá_rc_evid_ivo_ênc_cl_io_arí_dd_ari_bc_ao_ctd_éro_ias_.uco gástrico pela amônia

PATOGENIA

Digestão de proteínas no estômago → grande quantidade de ureia (produto da degradação do nitrogênio dos aminoácidos).

(posteriormente é convertido a bicarbonato)

PATOGENIA

Helicobacter pylori → epitélio gástrico

Ativação imunológica

Migração de células inflamatórias

DIAGNÓSTICO

– HELICOBACTER PYLORI

• Endoscopia, biópsia do estômago, teste da Urease (Helicobacter Pylori).

Ocorre devido ao uso de medicamentos antiinflamatórios como aspirina, ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco e meloxicam;

A maioria dos casos é assintomática, porém pode haver até o surgimento de

complicações como sangramento ou perfuração de uma Úlcera gástrica ou

duodenal.

Subgrupos de usuários de AINEs em risco aumentado de complicações gastroduodenais:

- pacientes idosos, acima de 60 anos, especialmente mulheres;

- antecedentes de doença ulcerosa péptica;

- uso concomitante de corticosteroides;

- tabagismo e o uso de álcool potencializam o risco de complicações.

QUADRO CLÍNICO (depende da etiologia):

•Dor epigástrica intensa e inflamação da mucosa

gástrica;

•Pode ser mais facilmente revertida;

•Dor, náusea, vômito, dispepsia, anorexia, cefaléia,

hemorragia nos casos graves (hematêmese), melena.

OBS: a primo-infecção por H. pylori geralmente

passa despercebida pela maioria dos pacientes. Gastrite agudaaoexame

de endoscopia

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (a depender da etiologia):

•Antiácidos;

•Inibidores da bomba de prótons (IBP), como omeprazol e pantoprazol;

•Antibióticos

•OBS: No caso de infecção por H. pylori: associação dessas substâncias em

doses elevadas e por período prolongado.

Ocorrendo dor intensa e hemorragia digestiva: Suspensão temporária de alimentação VO por 24/48 horas, e administração endovenosa de líquidos, glicose e eletrólitos. Se não houver melhora clínica, iniciar NPP ou NPT.

Evolução do Quadro Clínico:

▪ Realimentação gradativa com dieta líquida;

▪ Evoluir em DHP, progressivamente;

▪ Volumes moderados, fracionamento aumentado;

▪ Controle de agentes agressivos: álcool, cafeína, chocolate, pimenta.

Importante

• Deve-se evitar restrições alimentares excessivas e desnecessárias,

Evolução crônica e insidiosa do processo inflamatório

estomacal

•

Precede outras lesões gástricas: ÚLceras e neoplasias.

Etiologia:

• H. pylori (mais de 95% das gastrites crônicas);

• Imunológica (autoimune) → gastrite tipo A;

• Tóxicas (álcool);

• Pós-cirÚRgicas: refluxos das secreções duodenais biliares;

• Outras causas: tuberculose, sífilis, etc.

Metaplasia intestinal: quando as células do estômago são substituídas por células que se assemelham às que revestem o intestino

Gastrite antral: secreção gástrica normal ou

elevada graças à manutenção das glândulas oxínticas íntegras (na região de corpo e fundo);

risco aumentado para Úlcera duodenal.

Gastrite no corpo do estômago: secreção ácida

reduzida devido à destruição progressiva da mucosa oxíntica → gastrite crônica superficial e alterações atróficas com tendências a progredir com o passar dos anos e desenvolver metaplasia intestinal.

Gastrite crônica do corpo gástrico + atrofia acentuada → eleva de

3 a 4 vezes o risco de carcinoma gástrico.

Pangastrite: em todo o estômago

Gastrite crônica ao exame de endoscopia

SINTOMATOLOGIA

• A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente

assintomática.

• Nos quadros sintomáticos, observa-se: pirose, eructações, náuseas, vômitos,

dor abdominal, diarreia (ocasionalmente) e perda de peso.

• O principal significado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside

na sua estreita associação etiológica com:

➢ Úlcera péptica duodenal (98% dos pacientes infectados);

➢ Úlcera gástrica (75% estão infectados);

• Inflamação crônica da mucosa, sem erosão;

• Duas principais causas: autoimune e infecção por Helicobacter pylori.

• Mecanismo de ocorrência: há uma  células parietais (ou oxínticas):  HCL e

fator intrínseco - hipocloridria ou acloridria, podendo resultar em deficiência de vit.12 (→ risco de anemia megaloblástica ou perniciosa).

➢ Consistência modificada: geralmente branda (é comum a dispepsia);

➢ Volumes moderados, fracionamento aumentado;

➢ Evitar: agentes flatulentos, bebidas e condimentos picantes, estimulantes em

geral;

➢

Na gastrite atrófica, monitorar aporte de Vit. B12.

ÚLCERA PÉPTICA

Gástrica

ÚLCERA PÉPTICA - DEFINIÇÃO

MECANISMOS DE FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS

PÉPTICAS

Causadas principalmente por:

➢ Infecção por Helicobacter pylori;

➢ Uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) → aspirina e

ibuprofeno

ASPECTOS CLÍNICOS DA ÚLCERA PÉPTICA

➢ Pode ser assintomática;

➢ Desconforto epigástrico, queimação ou dor contínua;

➢ Anemia, hemorragia franca ou perfuração;

➢ Dor piora durante à noite;

➢ Náuseas, vômitos e perda de peso;

ÚLCERA GÁSTRICA

•

Menos frequente;

•

Localização mais comum: curvatura do antro;

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

➢ Lesão aguda da mucosa gástrica → acometem principalmente enfermos

graves/UTI;

➢ Chamadas de “Úlceras de estresse”, Úlceras de Curling (comuns em pacientes

queimados) ou Úlceras de Cushing (traumas neurológicos);

➢ Teoria mais aceita: redução do volume do plasma circulante → importante alteração da circulação sanguínea da mucosa → isquemia da mucosa gástrica → processo inflamatório local → diminuição da produção de muco

ÚLCERA DUODENAL

• Mais frequente

• Prevalência igual em homens e mulheres

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

1- Hemorragia digestiva: perda de sangue, vômitos semelhantes a borra de

café (hematêmese), fezes escuras (melena – presença de sangue digerido nas

fezes);

2- Perfuração: quando a Úlcera é muito profunda e perfura a parede do

estômago ou do duodeno;

3- Estenose: quando a cicatriz que se forma nas Úlceras antigas provoca

DIAGNÓSTICO

• Exames como Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

• Teste da Urease: detectar presença de metabólitos da uréia (confirmação da

TRATAMENTO

1. Inibir a secreção ácida gástrica

- Antagonistas do receptor H2 da histamina (cimetidina, famotidina);

- Drogas inibidoras da bomba de próton (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol);

2. Erradicar a bactéria H. pylori (antibióticos);

3. Úlceras de estresse: prevenção com drogas específicas (lanzoprazol,

pantoprazol, cimetidina, ranitidina).

4. Cirurgia:

➢ Mais raras, somente em situações muito específicas;

TRATAMENTO NUTRICIONAL

Em caso de complicações → avaliar caso: geralmente, suspensão temporária de alimentação VO e administração endovenosa de líquidos, glicose e eletrólitos. Se não houver melhora clínica, iniciar NPP ou NPT.

Quadro Clínico estável:

▪ Consistência: depende da tolerância individual (Líquida a Pastosa na fase

aguda; Branda a Normal na recuperação);

▪ Volumes moderados, fracionamento aumentado;

▪ Controle da ingestão de alimentos com poder irritante estomacal;

ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NA GASTRITE

E DOENÇA ULCEROSA

▪ Bebidas alcoólicas: o álcool é um potente irritante da mucosa

gastrintestinal

▪ Café, mesmo que seja do tipo descafeinado, leva ao aumento

da produção de ácido gástrico, resultando em irritação da mucosa

▪ Chocolate contém xantinas que contribuem para a irritação

ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NA GASTRITE

E DOENÇA ULCEROSA

▪ Refrigerantes à base de cola são relacionados ao aumento

da produção ácida. Além disso, por serem gasosos, provocam distensão gástrica e podem relacionar-se a dispepsia

▪ Pimenta vermelha possui capsaicina, substância irritante

TABUS ALIMENTARES NA GASTRITE E ÚLCERA

Uso de leite para

“alcalinização gástrica e

alívio da

dor”.

TABUS ALIMENTARES NA GASTRITE E ÚLCERA

Consumo de frutas ácidas “piora os sintomas”.

Depende. O pH do estômago (por volta de 2) é mais ácido que qualquer fruta (p. ex., o pH do suco de laranja é em torno de 3), por isso não seria necessário evitá-las. No entanto, alguns pacientes relatam dispepsia após ingerir alimentos cítricos.

Portanto, é recomendado respeitar a tolerância do paciente, sem

CÂNCER DE ESTÔMAGO

No Brasil, o câncer de estômago é o 3º tipo mais frequente entre homens e o 5° entre as mulheres.

Três tipos histológicos:

➢ Adenocarcinoma (responsável por 95% dos tumores); ➢ Linfoma, diagnosticado em cerca de 3% dos casos;

➢ Sarcoma, iniciado em tecidos que dão origem aos mÚSculos e aos ossos.

ETIOLOGIA

• H. pylory , gastrite atrófica e metaplasia intestinal;

• Carnes vermelhas processadas → aminas heterocíclicas e hidrocarbonetos

aromáticos policíclicos associados a maiores riscos de câncer.

• Nitrato e nitrito usados como conservantes de conservas, picles, defumados, carnes

curadas, embutidos e de alguns vegetais induzem a formação tumoral, visto que, os compostos N-nitroso e o nitrato transformam-se em nitrito, um óxido desestabilizado, levando a um aumento na produção de radicais livres e lesão celular.

• Fatores de risco:

Infecção por H. pylori 

gastrite crônica ativa 

gastrite crônica atrófica (décadas) 

metaplasia intestinal, displasia



ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

(Adaptado de Lacy & Rosemore, 2001)

TRATAMENTO

• Geralmente CIRÚrgico: gastrectomia parcial ou radical (total);

• No tratamento cirÚRgico é retirada parte ou todo o estômago, além dos nódulos

linfáticos próximos. Esta é a principal alternativa terapêutica e muitas vezes, a

ÚNIca chance de cura;

PREVENÇÃO

• Dieta balanceada, composta de vegetais crus, frutas cítricas e alimentos ricos

em fibras;

• Vitamina C: frutas e verduras frescas → antioxidante;

• Reduzir o consumo de alimentos defumados, enlatados, com corantes ou

conservados em sal;

• Combater a bactéria Helicobacter pylori;

CUIDADOS NUTRICIONAIS

• Conduta determinada pelo local do tumor, natureza do distÚRbio

funcional, estágio da doença e tratamento CIRÚrgico adotado;

• Anorexia: quase sempre presente;

• Terapia nutricional especializada: quase sempre necessária (enteral → sonda pós-pilórica ou jejunostomia; nutrição parenteral se aporte via enteral não for possível);

• Indicada dieta adaptada às condições clínicas do paciente: VET,

REFERÊNCIAS

Moayyedi P, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2017 Jul;112(7):988-1013. doi: 10.1038/ajg.2017.154. Epub 2017 Jun 20. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2017 Sep;112(9):1484. PMID: 28631728.

Ford AC, Marwaha A, Sood R et al. Global prevalence of, and risk factors for, uninvestigated dyspepsia: a meta-

analysis. Gut 2015;64:1049–1057.

COELHO LGV, MARINHO JR, GENTA R, RIBEIRO LT, PASSOS MCF, ZATERKA S et al . IVTH BRAZILIAN CONSENSUS CONFERENCE ON HELICOBACTER PYLORI INFECTION. Arq. Gastroenterol. 2018; 55(2):97-121.

Lacy BE, Rosemore J. Helicobacter pylori: ulcers and more: the beginning of an era. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2789S- 2793S.

Instituto Nacional de Câncer. Câncer de estômago, 2020. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de-

cancer/cancer-de-estomago.