DIAGNÓSTICO E ABORDAGEM TERAPÊUTICA
DA OSTEOARTRITE
Paula Ferreira Marta Repolho Maria Joana Ribeiro Bruno Sepodes
Pharmacology & Translational Research (iMED.UL). Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa
Resumo
A osteoartrite é a doença articular mais comum entre os adultos no plano mundial e a causa de maior peso na incapacidade do idoso. Trata-se de uma patologia sem cura estabelecida, pelo que os principais objetivos do tratamento são minimizar a dor associada, retardar a progressão da doença e garantir uma melhor quali-dade de vida ao doente.
O algoritmo do tratamento da osteoartrite deve contemplar as componentes farmacológica e não farma-cológica, associadas de forma integrada, e considerar a cirurgia quando ocorrer a falência das anteriores. As principais linhas de atuação na patologia osteoarticular, no que toca ao farmacêutico, são a identificação precoce da doença, a atuação nos fatores de risco modificáveis, o acompanhamento do tratamento, insti-tuído de forma personalizada, garantindo a aderência, a compliance, a efetividade e a segurança do mesmo. O
doente deve ser envolvido e responsabilizado na gestão da sua patologia e terapêutica. A educação e forma-ção do doente devem constituir igualmente preocupações do farmacêutico.
A metodologia do estudo de revisão consistiu numa pesquisa bibliográfica nas bases de dados Pubmed e B-on, utilizando como palavras-chave principais: «osteoarthritis», «epidemiology», «risk factors», «obesity», «age», «symptoms», «signs», «treatment», «osteotomy», «arthroplasty»,« acunpunture», «tens», «artrodese», «nutraceuthicals», «prevention» e «surgery».
A grande prevalência da doença osteoarticular, os elevados custos económicos, pessoais e sociais a ela as-sociados e a perspetiva de grande incremento da mesma pelo aumento dos dois principais fatores de risco (envelhecimento populacional e obesidade) justificam uma análise sistematizada deste tema, com o intuito de criar sólidas competências nos profissionais de saúde que lidam de forma próxima com estes doentes, em particular no farmacêutico.
Palavras-chave: Osteoartrite, dor, obesidade, diagnóstico, terapêutica.
Abstract
Osteoarthritis is the most common joint disease among adults in the global context and the cause of ma-jor disability in the elderly. It is a disease with no cure established, and therefore the main objectives of treatment are to minimize the associated pain, slow the progression of disease and ensure a better quality of life for the patient.
The algorithm of the treatment of osteoarthritis should include pharmacologic and nonpharmacologic components linked in an integrated manner and consider that surgery occurs when the bankruptcy of the above takes place.
The main lines of action on the part of the pharmacist in osteoarticular pathology are early identification of disease, to act in modifiable risk factors, monitoring of treatment, set in a personalized manner, ensuring adherence, compliance, effectiveness and its safety. The patient should be involved and made responsible for the management of his disease and therapy. Training and education of the patient must also be concern of the Pharmacist.
The study methodology consisted of a literature review in Pubmed and B-Online using as main key-words: “Osteoarthritis”, “epidemiology”, “risk factors”, “obesity”, “age”, “symptoms”, “signs”, “treatment”, “osteotomy”, “arthroplasty”, “acupuncture”, “tens”, “arthrodesis”, “nutraceuthicals”, “prevention” and “sur-gery”.
The high prevalence of musculoskeletal disease, high economic, social and personal costs associated and the prospect of its considerable increase due to the increase of its two main risk factors (aging population and obesity), justify a systematic analysis of this issue in order to build solid skills in health professionals who deal closely with these patients, particularly in pharmaceuticals.
Keywords: Osteoarthritis, pain, obesity, diagnosis, therapy.
Introdução
A osteoartrite (OA) é a forma mais comum de doença osteoarticular e é a principal causa de incapacidade laboral nos indivíduos com mais de 50 anos. É uma doença das articulações, degenerativa e progressiva, na qual a cartilagem articular que reveste as extremi-dades ósseas se deteriora, causando diferentes graus de dor ao nível das estruturas articulares e periarticu-lares, episódios variáveis de inflamação local e perda de mobilidade e incapacidade física1.
Trata-se da patologia mais frequente entre as doenças reumáticas e é responsável por grande incapacidade e perda de produtividade. A OA é incomum em adul-tos com menos de 40 anos e altamente prevalente em indivíduos com idade superior a 60 anos. A OA não deve, contudo, ser aceite como um evento próprio do envelhecimento. Apresenta uma maior frequência no género feminino2 e condiciona elevados custos pes-soais, sociais e económicos. O aumento da prevalência está intimamente relacionado com dois importantes fatores de risco: idade e obesidade. A OA representa a primeira causa de dor crónica, absentismo ao trabalho e invalidez e constitui cerca de 30 a 40 por cento das consultas em ambulatórios de reumatologia, o que a torna um problema significativo de saúde pública3. As articulações mais afetadas são as que suportam maior carga – o joelho, a anca, a coluna vertebral e, de forma excecional, a mão pela sua extensa e repetida utilização. O tornozelo, pulso e cotovelo são articu-lações menos atingidas4.
A doença osteoarticular manifesta-se de forma mais prevalente em articulações responsáveis pela ma-nutenção da postura ereta apresentada atualmente pelo Homem e que, deste modo, suportam uma maior carga. Esta ideia conduz-nos à reflexão sobre a pre-cariedade estrutural das articulações relativamente às funções que desempenham nos nossos dias. A multiplicidade de termos empregues neste âmbito justifica a necessidade de clarificar conceitos. As-sim, os termos osteoartrite, osteoartrose e artrose
são perfeitamente equivalentes e referem-se a doença crónica degenerativa da articulação, sendo a forma mais comum das doenças músculo-esqueléticas. Afe-ta preferencialmente pessoas a partir da meia idade e envolve mais frequentemente as seguintes articu-lações: coluna cervical, lombar, joelhos, ancas e os de-dos das mãos. Quase 70 por cento das pessoas acima dos 70 anos têm evidências radiológicas desta doença e grande parte não apresenta qualquer sintoma5. A artrite é um conceito distinto, diferenciando-se por se tratar de inflamação da articulação de instalação aguda, que provoca dor, rigidez matinal mais pronun-ciada, limitação de movimento e até deformidades, podendo afetar adultos em qualquer idade e crianças. Neste âmbito, sente-se a necessidade de identificar marcadores da doença osteoarticular que possibilitem a deteção precoce da doença, a monitorização da sua progressão, o desenvolvimento de novas terapêuticas e a verificação da sua eficácia6.
Além do controlo da dor, os objetivos gerais do trata-mento desta patologia envolvem a diminuição do stresse nas articulações atingidas, a limitação da in-capacidade física, bem como manter ou melhorar as funções no doente, garantindo a sua autonomia.
Epidemiologia
Os estudos epidemiológicos disponíveis indicam que a OA afeta entre 10 e 15 por cento da população mun-dial, apresentando uma incidência superior a 60 por cento nos homens e a 70 por cento nas mulheres com mais de 65 anos de idade7.
Sendo a idade o principal fator de risco para a OA, e estimando-se que em 2020 mais de 30 por cento da população europeia tenha mais de 65 anos de idade, é desde já previsível um acréscimo significativo na inci-dência desta doença nas próximas décadas, tornando--se um problema de saúde pública cada vez mais im-portante. De facto, os custos diretos (nomeadamente em consultas médicas, medicamentos, fisioterapia e cirurgia) e indiretos (diminuição da produtividade, 16
absentismo laboral e reforma antecipada por invalidez) associados à OA têm vindo a aumentar substancial-mente, podendo vir a tornar-se incomportáveis para qualquer sistema de saúde se a tendência de aumento crescente da sua incidência não se inverter e/ou se não se encontrarem rapidamente meios eficazes de prevenção e tratamento7.
Mais ainda, como a obesidade é também um importante fator de risco para a OA e a sua incidência tem vindo a aumentar significativamente, a ocorrência concomitan-te desconcomitan-tes dois fatores – envelhecimento da população e obesidade – determinará, a curto prazo, um aumento dramático da prevalência da OA e dos custos socioeco-nómicos que lhe estão associados, representando por isso um problema de saúde pública que urge minorar8,9. Relativamente aos Estados Unidos da América (EUA), existem atualmente 46 milhões de casos de osteoar-trite e projeta-se que em 2030 este valor ascenda aos 67 milhões. A incidência de OA do joelho e da anca é de 200 novos casos por 100 mil habitantes e por ano. Con-tabilizam-se 500 mil novos casos sintomáticos de OA por ano neste país3,5,9.
No que se refere à raça, verifica-se maior prevalência de OA do joelho na população negra e menor incidência de OA da anca nas populações chinesas, indianas e nativas da América do Norte relativamente aos caucasianos2. Estima-se que, na Europa, as doenças reumáti-cas representem um encargo económico de mais de 200 mil milhões de euros por ano. O impacto das doenças reumáticas e seus encargos sociais e económi-cos aumenta drasticamente com o envelhecimento da população europeia.
Definição da Patologia
A articulação é a zona do esqueleto que permite o movi-mento entre si das peças ósseas que se mantêm ligadas por intermédio da cápsula articular. Para que as peças consigam deslizar bem, são revestidas por uma camada lisa e resistente, a cartilagem articular, que ao mesmo tempo também amortece o choque, evitando que as ex-tremidades ósseas se desgastem10.
No joelho existe ainda outro tipo de cartilagem, o me-nisco interno e o meme-nisco externo, em forma de disco mais achatado no centro, que, colocados de cada lado da articulação, são potentes amortecedores de cargas e choques. No interior da articulação existe um líquido gelatinoso e transparente, o líquido articular ou sinovial, que é produzido pela membrana sinovial e que reveste o interior da cápsula articular. Toda esta estrutura é mantida com a ajuda de potentes músculos e tendões que se inserem junto das superfícies articulares e, com um engenhoso e importante jogo de forças, mobilizam as estruturas ósseas entre si3.
Toda esta estrutura permite que as superfícies ósseas se mantenham ligadas e deslizem suavemente num perfeito encaixe. A cartilagem é um tecido amortece-dor que reveste a superfície do osso ao nível das articu-lações, protegendo-as. Tem uma enorme capacidade de resistência à carga e permite o amortecimento e o fácil deslizamento, sem contacto das superfícies ósseas. A cartilagem é um tecido vivo que está sempre em renovação, havendo em situações normais um equilí-brio entre a formação (anabolismo) e a destruição (catabolismo) da sua estrutura e uma pronta e eficaz resposta à reparação em caso de lesão2. Com o enve-lhecimento, a cartilagem vai perdendo o seu conteúdo em água e a atividade metabólica do condrócito di-minui, resultando a artrose principalmente da falên-cia e perda da cartilagem.
Na evolução da doença cria-se um desequilíbrio entre o anabolismo e o catabolismo da cartilagem, com pre-domínio do catabolismo, que vai favorecer a destru-ição progressiva da cartilagem. A produção excessiva de enzimas proteolíticas pelos condrócitos parece ser ainda mais importante do que a redução da atividade metabólica8. O condrócito está sujeito a vários estí-mulos que o levam a produzir diversos mediadores de inflamação, nomeadamente citocinas, prostaglandi-nas e monóxido de azoto. Um dos seus principais es-tímulos implicados na degradação dos vários consti-tuintes da cartilagem é a interleucina-1, citocina que promove a secreção de enzimas.
Estas células influenciam o equilíbrio dinâmico entre síntese e catabolismo da matriz através de metalopro-teínas (MMP), citocinas e fatores de crescimento que sintetizam. Esta capacidade de síntese depende de diversos fatores, tais como a carga a que está sujeita a articulação, a lesão da mesma, a expressão de deter-minados genes e outros fatores ainda pouco esclare-cidos10. Deste modo, um excesso de citocinas pode conduzir a uma perda de colagénio e uma depleção de agrecano, resultando numa natural degradação da matriz, com perda da rigidez compressiva tão es-sencial na articulação. A renovação do material da cartilagem realiza-se, desta forma, através da criação de uma estrutura de menor qualidade, que por si só não vai ser capaz de absorver o impacto, de reduzir o atrito na articulação, promovendo a sua continuada degradação2.
Definimos esta patologia como uma síndrome dege-nerativa que resulta de eventos mecânicos e biológi-cos que destabilizam o normal equilíbrio dinâmico entre a degradação e síntese da cartilagem articular, condrócitos, matriz extracelular e osso subcondrial. Estes eventos podem ser desencadeados por múltiplos fatores, incluindo genéticos, de desenvolvimento,
bólicos e traumáticos. A OA envolve todos os tecidos articulares, nomeadamente a membrana sinovial, a cápsula articular, músculos e tendões periarticulares e ligamentos, manifestando-se sobretudo por dor, rigidez e perda de mobilidade, sendo altamente incapacitante. Embora clinicamente não haja, em geral, manifestações inflamatórias além da dor, por vezes ocorrem episódios de inflamação mais intensa, com os sinais clínicos ca-racterísticos e sem manifestações sistémicas5.
Deste modo, verificam-se alterações morfológicas, bioquímicas, moleculares e biomecânicas das células e da matriz, conduzindo a uma perda da cartilagem hialina, espessamento e esclerose da placa óssea subcondrial, estreitamento do espaço articular, crescimento excessivo de osteófitos nas margens articulares, distensão da cápsula articular, sinovite ligeira e fraqueza dos músculos.
Todas as articulações podem ser atingidas no proces-so osteoartrósico, mas as localizações mais frequentes são as grandes articulações de carga, nomeadamente o joelho, a anca e a coluna vertebral, podendo contu-do manifestar-se com frequência nas pequenas arti-culações da mão (trapézio-metacárpica, artiarti-culações interfalângicas dos dedos das mãos), bem como a pri-meira metacarpofalângica ao nível do pé (joanete). A prevalência de OA está inversamente relacionada com a osteoporose, o que significa que associada a uma maior densidade óssea (hipertrofia do osso) aparece uma maior predisposição para a osteoartrite e menor para a osteoporose2.
O diagnóstico da OA assenta na história clínica, na observação articular de anormalidades estruturais características da patologia, no quadro sintomatoló-gico e no recurso a exames de imagem (RX, ecografia,
TAC, RMN, outros)2.
Etiologia da Patologia
Relativamente à etiologia, pode ser primária ou idi-opática – mas que está claramente associada ao enve-lhecimento –, constituindo esta a de maior expressão, ou secundária quando a origem é identificada, cons-tituindo exemplos desta os traumatismos, os distúr-bios metabólicos e endócrinos, os fatores congénitos, entre outros2. Relativamente à idade, considera-se que a senescência ou envelhecimento do condrócito altera a sua capacidade de resposta aos inúmeros es-tímulos mecânicos, inflamatórios e traumáticos a que a cartilagem está sujeita, levando ao desequilíbrio das suas funções biossintéticas e, consequentemente, ao desenvolvimento e progressão da OA. Esta perspetiva abre um campo completamente novo para o desen-volvimento de terapêuticas dirigidas à reversão dos processos de envelhecimento celular, passando a OA
a não ser o preço inevitável de vivermos mais, mas antes um desafio para a descoberta de novas possibi-lidades de intervenção terapêutica7,8.
Uma outra forma de abordar a etiologia da OA é con-siderá-la uma consequência da falência dos mecanis-mos de proteção da articulação, aumentando desta forma o risco de lesão e consequente desenvolvi-mento de OA. Os mecanismos protetores não são mais do que propriedades inerentes às estruturas da articulação, ou seja, aos ligamentos, tendões, mús-culos, liquido sinovial, cartilagem, nervos e osso, que garantem a redução do atrito e do impacto na articu-lação, a absorção do choque, a rigidez compressiva e a limitação dos movimentos prejudiciais e que asse-guram, deste modo, a manutenção da integridade da articulação.
Fatores de Risco
Independentemente de a causa ser ou não conheci-da, diversos fatores foram identificados como contri-buindo significativamente para o desenvolvimento e progressão da OA, podendo agrupar-se em três cate-gorias principais: fatores genéticos, não genéticos e mecânicos.
Figura 1 - Tabela de fatores de risco
• Sexo
• Doenças hereditárias envolvendo genes de proteínas específicas da matriz da cartilagem articular (geralmente associadas a condrodisplasias) • Outras doenças do osso e articulações
• Raça (maior incidência de OA do joelho em mulheres negras do que caucasianas)
• Predisposição familiar (verificada especialmente em relação à OA da mão)
Não genéticos
• Idade (com o consequente envelhecimento ou senescência celular) • Doenças metabólicas (obesidade, diabetes mellitus)
• Menopausa
• Doenças ósseas e articulares do desenvolvimento e adquiridas • Neuropatias periféricas (causando fraqueza muscular e, provavelmente, instabilidade articular)
Mecânicos
• Exercício físico e desportos envolvendo elevado impacto e carga (esqui, futebol, basquetebol, outros)
• Ocupação profissional (sobrecarga de alguma articulação por utilização repetitiva)
• Traumatismos articulares
Principais fatores de risco para a osteoartrite Genéticos
Embora a OA não seja uma doença unicamente espe-cífica da idade, existem alterações dos tecidos própri-as do envelhecimento que concorrem para o aumento da frequência da OA com o avançar da idade1. O en-velhecimento é o maior fator de risco para a OA. Esta patologia apresenta uma prevalência de 30 por cento nas mulheres com idades entre os 45 e os 64 anos, as-cendendo a aproximadamente 70 por cento na faixa etária acima dos 65 anos. Este aumento com a idade verifica-se igualmente para o género masculino, mas com uma expressão inferior11.
No que se refere à hereditariedade, verifica-se que os nódulos de Heberden são dez vezes mais preva-lentes nas mulheres e com um risco ainda superior naquelas cujas mães também os revelaram2. Diversos estudos identificaram genes relacionados com proteí-nas estruturais da cartilagem que regulam a função condrocitária, da matriz extracelular, entre outras. À luz dos atuais conhecimentos, a forma como os genes influenciam o desenvolvimento e as diferentes fases evolutivas da osteoartrose é ainda difícil de determi-nar, mas a hereditariedade parece ser um dos riscos possíveis de osteoartrose.
A suscetibilidade genética é mais relevante no sexo feminino. As artroses dos joelhos e dedos são duas a quatro vezes mais frequentes na mulher depois da menopausa. Pensa-se que os estrogénios tenham um efeito protetor na cartilagem articular e que fatores como a massa e força muscular e o tipo de atividade física possam influenciar a maior frequência de
oste-oartrose na mulher5. A componente hormonal revela
igualmente peso, uma vez que a OA ocorre com maior prevalência na mulher e com um significado ainda maior após a menopausa.
A obesidade constitui um fator de risco major para
a OA. A extensão do risco é distinta de acordo com a articulação afetada, revelando maior expressão na articulação do joelho. Este fator de risco é dose-de-pendente, o que quer dizer que quanto mais antigo e mais elevado for o excesso de peso maior será a pos-sibilidade de vir a desenvolver artrose, dor e limitação funcional. As mulheres estão mais expostas que os homens12. A perda de peso, ao diminuir a carga sobre as articulações dos joelhos, melhora só por si a dor e parece reduzir o risco de agravamento radiológico (traduzido pela diminuição da entrelinha articular, que corresponde ao espaço ocupado pela cartilagem). O risco de osteoartrose da anca e dos dedos está tam-bém relacionado com um elevado (índice de massa corporal) IMC, embora o risco nestas articulações não seja tão importante como no joelho. O facto deste risco estar também presente em articulações não ex-postas a sobrecarga ponderal faz supor que existem
fatores metabólicos relacionados com a obesidade que favorecem a osteoartrose. O tecido adiposo liber-ta grandes quantidades de citocinas favorecedoras de inflamação (IL1, TNFα e adipocinas-leptina) que parecem induzir essa ligação metabólica12.
A obesidade ocupa um lugar de destaque nos fatores desencadeadores e agravantes da patologia, sendo que o risco de OA aumenta cerca de 10 por cento por cada quilo de peso ganho. Este é contudo um fator modi-ficável, área preferencial de atuação do profissional de saúde no âmbito da educação para a saúde5. Em resumo, podemos afirmar que a lesão constitui um forte preditor de desenvolvimento posterior de OA. Os desportos que envolvem movimentos repetitivos, alto impacto e carga sobre as articulações apresen-tam um risco acrescido de OA. A avaliação do risco de desenvolver OA deve levar em consideração fatores de risco como o IMC e a atividade profissional13.
Figura 2 - Esquema de fatores de risco
Sinais e Sintomas
Os sinais mais importantes que caracterizam a OA são2,8,11:
• Pontos dolorosos nas margens da articulação; • Sensibilidade exagerada na articulação; • Tumefação articular;
• Crepitações (atritos); • Derrame intra-articular;
• Movimentos restritos e dolorosos; • Atrofia muscular periarticular;
• Rigidez matinal de curta duração da articulação; • Instabilidade articular.
• Idade • Sexo
• Fatores sociais e étnicos • Suscetibilidade genética • Fatores nutricionais
Fatores sistémicos
• Dano prévio • Fraqueza muscular • Aumento densidade óssea • Mal-alinhamento • Deficiências propiocetivas
Fatores ambientais locias
Osteoartrite
Falha dos fatores protetores
Vulnerabilidade articular
Suscetibilidade à OA
• Obesidade • Atividades físicas
Fatores de uso (carga)
+
A doença pode evoluir sem apresentar sintomas. Mui-tas articulações com evidência radiográfica de oste-oartrite podem permanecer sem sintomatologia por longos períodos11. A dor constitui o sintoma mais re-portado nesta patologia. Contudo, a cartilagem é uma estrutura aneural, pelo que este sintoma está associado às fibras nocicetivas das estruturas vizinhas4.
Os sintomas mais caraterísticos são a dor relacionada com o exercício físico, posteriormente a dor com o re-pouso e mais tarde a dor noturna. Surge uma rigidez após inatividade (tempo parado) e durante o período da manhã com uma duração não superior a 30 minutos, implicando a consequente perda progressiva de movi-mento e sensação de insegurança ou de instabilidade. Este quadro resulta em limitação funcional e incapaci-dade, comprometendo a vida profissional, pessoal e social do doente4,8,11.
Terapêutica
O primeiro passo no tratamento da dor osteoarticular consiste na educação do doente sobre o processo, a ex-tensão, o prognóstico e as opções de tratamento dis-poníveis. A educação é fundamental, os doentes devem ser incentivados a ter um papel mais ativo na gestão da patologia, procurando e participando em associações, grupos de suporte e programas educacionais3.
A educação e gestão individual na dor osteoarticular deve ser centrada na informação do doente, programas individualizados, estratégias individuais/grupo de gestão da dor.
No tratamento não farmacológico da dor osteoarticu-lar devem ser salientados:
• O acesso a informação sobre a patologia; • A atividade e exercício físico;
• Intervenções dietéticas em doentes obesos;
• A abordagem holística ou de terapêuticas não con-vencionais.
No tratamento da dor osteoarticular são várias as vari-áveis a considerar, bem como os riscos e benefícios das opções de tratamento, tendo em atenção a existência de comorbilidades, após diagnóstico individualizado, incidindo o mesmo na educação do doente, familiares e profissionais de saúde sobre a doença, manutenção e melhoria da mobilidade articular, alívio da dor e me-lhoria da qualidade de vida. A boa comunicação entre os profissionais de saúde e os doentes é essencial, de-vendo ser suportada por evidência de informação es-crita realizada e adequada ao perfil do doente, conheci-mentos e nível socioeconómico do mesmo.
Terapêutica Não Farmacológica
Da revisão de três guidelines publicadas recentemente,
foram consideradas como fundamentais na terapêu-tica não farmacológica da dor osteoarticular14 as seguintes intervenções: aconselhamento do doente e acesso a informação sobre a OA e mudanças no seu estilo de vida; intervenções e medidas dietéticas para perda de peso e referenciação a ajuda especializada de doentes com sobrepeso ou obesos; exercício físico.
Exercício Físico
O exercício físico deve ser um dos aspetos centrais na abordagem não farmacológica da dor osteoarticu-lar, dependendo da idade, da existência de fatores de comorbilidade, de dor severa e incapacidade funcional diagnosticadas. Os programas de exercícios devem in-cluir:
• Fortalecimento local dos músculos que rodeiam a ar-ticulação:
O desenvolvimento de fraqueza muscular provém de vários fatores: declínio da força muscular, com o enve-lhecimento. Sendo que a mobilidade limitada acarreta igualmente atrofia muscular, o grau de fraqueza muscu-lar está fortemente relacionado com a severidade na dor osteoarticular e na limitação física da mesma.
• Exercício aeróbico:
O médico deve fazer uma avaliação individual e ter em conta a participação efetiva do doente. Tendo em con-sideração necessidades efetivas, a sua motivação, as cir-cunstâncias e a facilidade de acesso a locais para o fazer, os médicos devem reforçar programas de exercício indi-vidualizados, sendo que a combinação de exercício com programas de redução calórica é particularmente eficaz na redução da dor osteoarticular.
Métodos Físicos
Qualquer decisão em termos de terapias físicas e ocu-pacionais deve ser enquadrada em programas indivi-dualizados, dando primazia a exercício isométrico, em detrimento de exercício isotónico, em conjunto com tratamentos calor/frio, no sentido de manter a mobili-dade da articulação e evitar ativimobili-dades que produzam dor. No geral, evitar atividades que sobrecarreguem as articulações, melhorar a força e condicionamento dos músculos ligados às articulações, facilitar a remoção de cargas que atuem sobre as articulações, redistribuindo--as recorrendo a dispositivos ortopédicos e de mobili-dade assistida15.
O recurso a dispositivos médicos (por exemplo, ben-galas e muletas) e outros auxiliares de mobilidade deve ser considerado como adjuvante no tratamento da dor osteoarticular para doentes com necessidades especiais no seu dia a dia, sendo fundamental a opinião e aconse-lhamento de um terapeuta ocupacional em centros de fisioterapia15.
Dieta
A perda de peso deve ser igualmente considerada em doentes com obesidade ou sobrepeso. O excesso de peso aumenta a carga nas articulações, sendo um fa-tor de agravamento da dor osteoarticular e um fafa-tor preditivo de eventual substituição da articulação16. A perda de peso, embora apresente resultados variáveis, está muito implicada na redução dos sintomas e imo-bilização, sendo os resultados em saúde potenciados com exercício físico. A intervenção dietética requer motivação do doente e um programa de perda de peso individualizado e estruturado3,15.
Nutracêuticos
A utilização de glucosamina e condroitina não é reco-mendada para o tratamento da dor osteoarticular. No entanto, o perfil de segurança destes agentes é apela-tivo, principalmente para doentes com comorbilidades. Mais recentemente, o metilsulfonilmetano (MSM) foi promovido como possível suplemento, devido a pos-síveis efeitos anti-inflamatórios e analgésicos17. O papel exato da glucosamina, condroitina e MSM ainda está pouco clarificado18. Existe evidên-cia razoável que suporta o uso de glucosamina, condroitina, substâncias insaponificáveis do aba-cate e soja na osteoartrite. No entanto, inexistência de evidência não significa que não exista efetividade. Os diversos suplementos nutricionais apresentam um início de ação lento, de 6 a 8 semanas, embora o seu efeito possa atingir os dois meses após retirada das substâncias. A glucosamina é bem tolerada por três anos. Têm sido, no entanto, reportados casos de interação com a varfarina, provocando aumento na razão normalizada internacional (RNI). O Adverse Drug Interactions Advisory Commitee recomenda aos doentes que utilizem varfarina, a medição do RNI nos primeiros dias, não excedendo as duas se-manas após o começo ou alteração de dose de CM. A glucosamina é um substrato da cartilagem articular. Em diversos estudos sistemáticos, em doses de 1500 mg/dia, é efetiva na redução da dor, melhorando a função, em particular no joelho, com dor média a moderada. A condroitina é obtida da traqueia de gado bovino e cartilagem do tubarão, podendo ser modificadora dos sintomas da doença. Revisões sis-temáticas recentes demonstraram que em doses de 800-1200 mg/dia existe benefício na redução da per-da de cartilagem17.
Técnicas de Inibição Endógena
Utilizam-se métodos que recorrem a técnicas que atuam localmente, concretamente a acupuntura, fricção,
mas-sagem, vibração, percussão e neuroestimulação elétri-ca, entre outras. Apesar da falta de provas de eficácia, existe benefício acrescido para o doente na melhoria de efeitos secundários de tratamentos convencionais, conforto emocional e físico19.
Acupuntura
A acupuntura consiste na inserção de agulhas em ca-nais energéticos não anatómicos, designados de me-ridianos20. Tradicionalmente, são poucos os estudos que medem resultados com importância clínica (níveis de dor, estado funcional da articulação, redução no uso de medicamentos), bem como a existência de períodos de seguimento (logo após tratamento, 6 a 12 meses), pelo que as conclusões existentes são incon-sistentes, colocando dúvidas quanto à sua validade, dado que se a mesma confere benefícios adicionais em doentes que já efetuem terapêutica tradicional e exercício, os seus resultados não são considerados superiores em relação a outros tratamentos com-plementares. A acupuntura apresenta um perfil de segurança favorável. Não sendo recomendada como tratamento de primeira escolha, pode ser considerada uma opção no tratamento da dor osteoarticular20. A electroacupunctura não deve ser utilizada no trata-mento da OA21.
Termoterapia
A termoterapia é a aplicação terapêutica de qualquer substância ao corpo que resulta no aumento ou diminui-ção da temperatura dos tecidos corporais, estimulando a termorregulação corporal. É praticada principalmente por fisioterapeutas, já que estes são profissionais que utilizam recursos físicos e naturais para avaliar e tratar os doentes com dor osteoarticular15.
De salientar na termoterapia: • Hipertermoterapia:
Hipertermoterapia significa terapia com calor em que se efetua a aplicação de substâncias e utilização de técnicas que promovem o aumento da temperatura dos tecidos, estimulando a termorregulação corporal. O calor provoca estímulo geral do metabolismo celu-lar, com aumento da síntese proteica e da atividade enzimática, com modificações da permeabilidade da membrana celular. A hipertermoterapia é indicada para redução da dor em musculopatias crónicas. • Crioterapia:
Crioterapia é o termo usado para descrever a utiliza-ção de frio e/ou a aplicautiliza-ção terapêutica de substâncias ao corpo que removam calor corporal, diminuindo assim a temperatura nos tecidos. Este procedimento
abrange técnicas específicas que utilizam frio na for-ma líquida (água), sólida (gelo) e gasosa (gases), com o propósito terapêutico de retirar o calor ao corpo, induzindo um estado de hipotermia que favorece redução da taxa metabólica local e promove diminui-ção das necessidades de oxigénio pelas células. Os efeitos fisiológicos causados pelo uso da crioterapia são, no geral: anestesia, redução da dor, redução de espasmo muscular, redução de hematomas e equi-moses, melhoria na amplitude de movimento, redução da inflamação em processos agudos e quebra do ciclo dor-espasmo-dor.
• Eletroterapia;
A sigla TENS vem do inglês «transcutaneous electrical nerve stimulation» (neuroestimulação elétrica
transcu-tânea) e foi utilizada na década de 1970 com objetivos de analgesia, por estímulo das fibras nervosas aferen-tes de grande diâmetro, reduzindo a transmissão do impulso nervoso e a perceção da dor. O TENS apre-senta eficácia, é um procedimento simples, barato e sem aparentes efeitos secundários15,19. Poderá, assim, ser considerada a utilização de TENS como tratamen-to adjuvante na dor osteoarticular e em conjuntratamen-to com a acupuntura, sendo a utilização de ambos efetiva no alívio da dor osteoarticular19.
Psicoterapia e Hipnose
A meditação e as técnicas de relaxamento ajudam o doente a afastar pensamentos negativos, aumentando a tolerância à dor e melhorando a qualidade de vida.
Cirurgia
Quando a abordagem conservadora não é efetiva no alívio da dor e no restabelecimento da função da articu-lar, deverá ser considerada a opção cirúrgica, sendo que os procedimentos cirúrgicos englobam: artroscopia, artroplastia, artrodeses, osteotomia, entre outros pro-cedimentos. A cirurgia é recomendada a doentes com elevada incapacidade funcional da articulação e com dor osteoarticular sem resposta a terapêutica tradicional. Teoricamente, a artroscopia pode aliviar os sintomas e mesmo alterar a história natural da doença por di-versos mecanismos. O desbridamento e lavado ar-troscópicos são procedimentos em que ocorre, respe-tivamente, remoção de fragmentos do menisco, perda da cartilagem articular existente e remoção de citoci-nas inflamatórias que causam a sinovite. Estes pas-sos deveriam minimizar os sintomas e melhorar a dis-tribuição do peso na superfície das articulações. No entanto, a artroscopia relaciona-se com fenómenos superficiais, sendo que a patologia da dor reside para lá da superfície óssea22.
A artroplastia é um procedimento cirúrgico – ape-sar de tratamento medicamentoso e fisioterapêutico – que visa a substituição da articulação comprometida em doentes com dor persistente que apresentem perda crítica de estado funcional e movimento articular, alte-rações biomecânicas compensatórias na articulação afe-tada e adjacentes com perda acentuada na qualidade de vida. Foram desenvolvidos critérios para a artroplastia do joelho, bem como para a substituição da anca e respe-tivos resultados. Nos doentes com doença osteoarticular avançada, a artroplastia total ou parcial deverá ser con-siderada para gestão da dor osteoarticular e melhoria na função articular. Para o sucesso cirúrgico é fundamental o pré-operatório, com prevenção do tromboembolismo e antibioterapia profilática. Este tratamento cirúrgico visa melhorar a capacidade funcional da articulação afe-tada e a qualidade de vida do doente, sendo uma impor-tante etapa no tratamento da osteoartrose, complemen-tado com um programa de reabilitação personalizado e integral3,15. A artroplastia total da articulação gera maio-res benefícios para o doente, tanto a curto como a longo prazo. Porém, no doente que sofreu muitos anos até o seu estado funcional ter declinado substancialmente, a melhoria pode não atingir o nível alcançado por outros doentes submetidos a cirurgia mais precoce.
No geral, as contraindicações para a cirurgia são: supor-te ósseo e muscular periarticular inadequados, fatores de risco clínico, como insuficiência cardíaca, doença pul-monar grave, insuficiência renal, insuficiência hepática, diabetes mellitus. A idade avançada não é obstáculo para
a realização da cirurgia, apesar do risco aumentar com a idade e doenças associadas. As maiores complicações são a perda da prótese, infeções recentes ou tardias, luxação ou deslocamento da prótese, fratura do osso adjacente e/ou desgaste de partes das componentes da prótese. Ambos os procedimentos cirúrgicos para reconstituição da cartilagem articular demonstraram maior eficácia em estádios precoces da doença, antes de outros processos ou fatores de agravamento da mesma.
Outras opções cirúrgicas estão disponíveis:
• Artrodeses (fusão da articulação): Pode reduzir a dor osteoarticular, efetuando-se o alinhamento da articula-ção na melhor posiarticula-ção funcional com perda de mobili-dade, sendo recomendada na maioria dos casos em pe-quenas articulações.
• Osteotomia (remoção do tecido ósseo): Utilizada na correção do genu varum e do genu valgum3.
Regeneração de Cartilagem
A regeneração de cartilagem é efetuada no tratamento da dor osteoarticular por:
• Transplante autólogo de condrócitos (autologous chondrocyte implantation – ACI)
Procedimento efetuado em duas fases, em que se pre-tende reparação de cartilagem hialina, onde é produzida fibrocartilagem no lugar da cartilagem hialina danifica-da23. Numa primeira fase, é efetuada uma biopsia de car-tilagem saudável que é retirada do joelho afetado, sendo os condrócitos posteriormente colocados em meio de cultura apropriado. Na segunda fase do tratamento, as células são reimplantadas no local afetado.
As células estaminais podem ser obtidas de diversas fon-tes, sendo que no futuro o que se pretende será obter um procedimento mais simples e em fase única.
• Desbridamento artroscópico localizado ou condro-plastia
Neste procedimento é efetuado o desbridamento de cartilagem articular para uma superfície mais uniforme, evitando dano para a cartilagem saudável. São dois os procedimentos utilizados na condroplastia artroscópica: mecânico (utilizando instrumentos cirúrgicos) e térmico (utilizando radiofrequência).
A condroplastia tem uma taxa de sucesso elevada na melhoria da dor osteoarticular e sintomas mecânicos. Os seus efeitos a longo termo ainda não se encontram, no entanto, devidamente descritos e os efeitos a longo prazo da radiofrequência na cartilagem são desconhecidas. Ambos os procedimentos para a reconstituição da car-tilagem articular demonstraram maior eficácia em está-dios precoces da doença, antes de outros processos ou fatores de agravamento da mesma.
Terapêutica Farmacológica
A terapêutica farmacológica da OA incide essencial-mente no debelar da dor e da inflamação, caso exista. A recuperação do movimento e o retardar da progressão da doença são outros dos objetivos do tratamento. Este é feito a longo prazo24.
A OA é uma patologia que afeta especialmente os idosos, muitas vezes polimedicados, aspeto que deve ser tido em conta na instituição da terapêutica25-27.
O tratamento farmacológico da OA tem em conta nor-mas orientadoras como:
- Avaliação da origem, frequência e duração da dor; - Adequação do fármaco ao doente, tendo em conta o iní-cio, duração de ação e efeitos secundários;
- Escolha do tratamento mais eficaz, ajustando a poso-logia para valores mínimos eficazes, tendo em conta a toxicidade de alguns fármacos;
- A necessidade de pelo menos uma semana de tratamen-to para se observar a eficácia terapêutica no tratamentratamen-to da dor óssea;
- Fatores socioeconómicos;
- Informar o doente que a resolução completa da dor é difícil de alcançar24,28.
As classes terapêuticas utilizadas no tratamento da OA são:
- Analgésicos, que podem ser simples, como o paracetamol ou os opioides fracos (tramadol, codeína), isolados ou em associação ao paracetamol no caso de este não ser suficiente;
- Anti-inflamatórios não esteroides (AINE) – não se-letivos (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno) ou seletivos da cicloxigenase 2 (como o celecoxibe, etoricoxibe);
- Symptomatic slow acting drugs in osteoarthritis
(SYSADOA), «fármacos sintomáticos de acção lenta», cujo efeito, incluindo a redução da dor, requer uma ad-ministração prolongada para se fazer sentir. Estes fárma-cos, apesar de demonstrarem efeito in vitro na inibição no
processo de degradação da cartilagem, requerem mais estudos que ponham em evidência a sua eficácia – ácido hialurónico, sulfato de condroitina, glucosamina; - Suplementos nutricionais – sulfato de glucosamina, condroitina25,27,29,30.
O tratamento farmacológico está esquematizado na tabela da Figura 3.
Paracetamol
É o fármaco de primeira escolha no alívio da dor na OA, especialmente no idoso24,25,27,31. O seu mecanismo de ação ainda não está totalmente esclarecido, mas sabe- -se que se exerce ao nível da inibição central da síntese de prostaglandinas, o que lhe confere efeito nocicetivo, propriedades analgésicas e antipiréticas32.
A dose diária máxima recomendada e aprovada em Por-tugal é de 4 g por dia. É comum a existência de associ-ações deste fármaco, facto para que os doentes devem ser alertados, de modo a não exceder a dose segura. Os efeitos adversos mais significativos são a hipersensibili-dade e a hepatoxicihipersensibili-dade por necrose celular, em caso de sobredosagem27,31.
Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINE)
Os AINE são usados no tratamento da dor e inflamação osteoarticular. O início da terapêutica é feito na menor dose eficaz e pelo mais curto espaço de tempo, apenas quando necessário, visto que os efeitos secundários são menos frequentes com doses baixas e intermitentes32,33. Os efeitos secundários mais relevantes e frequentes dão-se a nível gastrointestinal (GI), hemorragia di-gestiva, mas também podem causar problemas renais, cardíacos, hepáticos ou reações de hipersensibilidade. Devem evitar-se em doentes com antecedentes de hiper-sensibilidade ou com risco de hemorragia digestiva32. A população idosa é muito vulnerável aos efeitos adver-sos dos AINE25,31,34. Não devem ser usados no último trimestre da gravidez, por risco de fecho prematuro do
ducto arterial. Entre as estratégias para minorar os efeitos GI, referimos a toma do medicamento após as refeições e evitar a associação de vários AINE (efeito aditivo). Estudos de perfil de segurança dos AINE, realizados através de meta-análises, sugerem que o ibuprofeno e a nabumetona são mais seguros que o piroxicam, o cetorolac, e o cetoprofeno3,28,29. Em doentes com risco ele-vado de hemorragia e/ou complicações GI deverá ser utili-zado um gastroprotetor (inibidor da bomba de protões ou misoprostol)28,29.
Inibidores «Seletivos» da Cicloxigenase-2 (COX-2)
Possuem propriedades analgésicas semelhantes aos AINE não seletivos. Os efeitos GI, como a hemorragia digestiva, estão reduzidos, mas as complicações cardio-vasculares são acrescidas35-38. Estão contraindicados em patologias como a doença isquémica cardíaca, a doença cerebrovascular e a doença arterial periférica. Possuem, como os outros AINE, efeitos nefastos sobre a função renal e hepática. Devem usar-se com precaução em dis-lipidémicos, hipertensos, diabéticos, fumadores doentes com historial alérgico. Deve utilizar-se a menor dose efi-caz pelo período de tempo estritamente necessário. Os idosos são o principal grupo de risco25,27,39.
Analgésicos Opioides
Estão indicados em caso de insucesso de outras opções farmacológicas, como paracetamol, AINE, injeções in-tra-articulares ou terapia tópica27,34. São especialmente utilizados em doentes que não podem tomar AINE por insuficiência renal ou problemas GI24,34,40. Os doentes de alto risco cirúrgico para a realização de artroplastia também recorrem a esta terapêutica.
A terapêutica inicia-se com opioides fracos, como o tramadol, em doses baixas e por vezes associados ao paracetamol30. Quando estes se tornam ineficazes, recorre- -se a formas de libertação prolongada de opioides fortes, como o fentanilo. O seu uso requer ponderação pelo per-fil de efeitos adversos que possuem e o risco de desen-volvimento de dependência34,41,42.
Tramadol
O mecanismo de ação do tramadol é duplo, nos recetores µ-opioides e por inibição da recaptação da serotonina e noradrenalina. É uma alternativa em doentes com dores moderadas a graves que não toleram os AINE, utilizando--se também em associação com estes43,44. Deve ser usado com precaução em idosos, uma vez que a sua função re-nal e hepática está comprometida. O ajuste da dose deve ser feito em função da idade. Assim, temos doses baixas para os que têm mais de 65 anos e reduzidas se a idade for superior a 75 anos27,32.
Os principais efeitos adversos são náuseas, vómitos,
ton-turas, obstipação e sonolência. Estes podem condicionar a adesão à terapêutica. A ausência de propriedades anti--inflamatórias e a tolerabilidade ao fármaco são aspetos que podem limitar a sua efetividade na OA43.
Glucocorticoides
As injeções intra-articulares de glucocorticoides (por exemplo, betametasona ou prednisolona) são utiliza-das em caso de inflamação local ou derrame articular. Podem ser usadas como adjuvantes da terapêutica oral ou em monoterapia em doentes que não toleram outros tratamentos. As doses dependem do tamanho da articulação a ser tratada.
A aplicação intra-articular de corticosteroides não deve ser feita mais de uma vez, cada quatro meses, devido a possível progressão da OA. Estes agentes são importantes em exacerbações agudas de OA, mas o seu uso a longo prazo não está estabelecido.
Os efeitos adversos destas injeções podem ser locais ou sistémicos. No primeiro caso temos infeção da articulação afetada, osteonecrose, rutura do tendão e atrofia no local de injeção. Os efeitos sistémicos traduzem-se por hiperglicemia, edema, aumento da pressão arterial, dispepsia e risco de supressão adre-nal em caso de injeções continuadas.
Ácido Hialurónico (AH)
O AH é uma componente normal da cartilagem, pos-sui um elevado peso molecular, importante no mo-vimento da articulação por lubrificá-la e absorver o choque de movimentos rápidos. Na AO, a sua concen-tração e o seu tamanho molecular estão diminuídos. A administração intra-articular tem sido estudada, de modo a avaliar o seu papel na reconstituição do líquido sinovial e na redução dos sintomas45.
As injeções de AH aumentam temporária e ligeira-mente a viscosidade do líquido sinovial e diminuem a dor, mas os estudos realizados são de pouca duração e têm um elevado grau de resposta ao placebo. Os dois agentes contendo AH disponíveis para o tra-tamento da dor na OA no joelho são o hialuronato de sódio e o hilano G-F 20. A terapêutica consiste numa injeção intra-articular de 2 ml no joelho comprometi-do, uma vez por semana, com intervalos de três (hila-no G-F 20) ou cinco (hialuronato de sódio) semanas consecutivas45. As melhoras são referidas ao fim de três a quatro semanas e o efeito mantém-se durante meses.
As injeções são normalmente bem toleradas. Podem, no entanto, ocorrer efeitos adversos, como edema agudo da articulação, reações cutâneas locais (erup-ções cutâneas, equimoses, rash e prurido).
Esta terapêutica é cara, devido aos custos do fárma-24
25 Figura 3 - Tratamento farmacológico da OA (adaptado Seed, 2011)
Fármaco Dose
Paracetamol
Efeitos secundários Interações
500-1000 mg Máximo 4 g/d
Hepatoxicidade em caso de sobredosagem, ou por associação álcool
Álcool
(↑ risco hepatoxicidade)
Isoniazida
(↑ toxicidade paracetamol)
Varfarina
(doses ↑ pode ↑ RNI)
Terapêutica 1.ª linha Monitorizar função hepática (ALT)
AINE
Ibuprofeno 400-800 mg, 3x/d
Máximo 3,2 g/d
Frequentes: náuseas, dor abdominal, diarreia, dor de cabeça
Pouco frequentes:
Úlcera péptica, IR, edema, ↑ pressão arterial
Anticoagulantes ou antia-gregantes plaquetários Anti-hipertensivos (↓ efeito anti-hipertensivo) Sequestradores ácidos biliares (↓ absorção AINE) Lítio
(↑ concentração sérica lítio) Metotrexato (↓ excreção metotrexato) Outros AINE (↑ efeitos adversos) Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (↑ efeitos antiplaquetários) Contraindicado em doentes a tomar ASA ou com alergia a outro AINE
Usar a menor dose efetiva; doses elevadas ↑ risco toxicidade
Idosos têm risco ↑ efeitos adversos: a nível GI, SNC; e toxicidade hepática e renal (mesmo doses baixas) ↑ risco hipercaliémia Toxicidade CV; pode ser dose dependente Naproxeno 250-500 mg,2xdia Máximo 1,5 g/d Diclofenac 50 mg, 2-3x/d; Máximo 300 mg/d Etodolac 300 mg, 2-3x/d ou 400-500 mg 2x/d; Máximo 1,2 g/d Piroxican 10-20 mg/d Meloxican 7,5-15 mg/d Máximo 15 mg/d Inibidores «sele-tivos» da COX-2 (vulgarmente designados por «coxibes») 100 mg, 2x/d ou 200 mg/d
Hipertensão, cefaleia, diarreia, edema, insónia, tonturas, náuseas, dor abdominal
Produtos tópicos
Diclofenac 1% gel
2-4 g/d Rash, prurido, pele seca, hipersensibilidade,
dermatite contacto, fotodermatite
Risco ↑ efeitos adversos locais e problemas GI
Capsaicina Aplicação área
afetada, 3-4x/d
Sensação de queimadura, ardor e rubor Requer uso 3-4 semanas para
ser eficaz Suplementos alimentares Sulfato Glucosamina/ Sulfato Condroitina 1500 mg-1200mg/d
Náusea, diarreia ou obstipação, boca seca, insónia, cefaleia
A evidência da eficácia é controversa
Casos de ↑ pressão arterial, fo-tossensibilização, exacerbação asma, ↑ glicemia
Usar precaução juntamente com varfarina, produtos com ASA e antiplaquetários
Antiagregantes (↑ risco hemorragia com condroitina) Observações Opioides Tramadol 50-100 mg cada 4-6h Máximo 400 mg/d, se idade >75 anos, máximo 300 mg
Náuseas, boca seca, prurido, convulsões Contraindicado em caso
hipersensibilidade opioides, intoxicação aguda com álco-ol, opioides ou psicotrópicos Risco de abuso
Cl Cr <30 ml/min/d máximo 200 mg/d
Figura 4 - Tabela de recomendações na dor osteoarticular
Recomendações na dor osteoarticular
1 Comunicação doente Doente deve ser informado dos riscos/benefícios da terapêutica 2 Indicações AINE e coxibes geralmente muito eficazes.
Inicio da terapêutica deve ser feito com paracetamol.
Formulações tópicas de AINE.
3 Toxicidade GI Em doentes com perfuração, úlceras e hemorragias, os coxibes são o fármaco de eleição, dependente do risco.
Doentes de alto risco → AINE em associa-ção com inibidores da bomba de protões (IBP).
4 Toxicidade renal Antes de iniciar coxibes e AINE, determinar a função renal e ClCr em doente com idade ≥65 anos ou doentes com comorbilidades que afetem a função renal.
5 Hipertensão Doentes hipertensos devem medir a pressão arterial após o inicio de terapêutica com AINE e coxibes , monitorização da pres-são arterial com ajustamento da dose. 6 Cardiovascular Pesar benefícios e riscos da terapêutica
com AINE e coxibes. 7 Considerações
geriátricas
AINE e coxibes devem ser utilizados com precaução nos idosos; risco aumentado de efeitos secundários GI, cardiovasculares e renais.
8 Farmacoeconomia Coxibes são mais caros em termos de custo-efetividade, comparativamente com a associação de AINE com IBP.
26
co e da sua administração, que tem de ser efetuada por um médico especialista, o que limita o seu uso e o reserva para casos de falha de outros tratamentos farmacológicos.
Terapêutica Tópica
Os produtos de aplicação tópica são uma alternativa para doentes com contraindicações para o uso de te-rapêutica sistémica e um adjuvante dos tratamentos convencionais com resposta inadequada. A eficácia a longo prazo dos AINE tópicos é controversa41. Mas há estudos que comprovam a efetividade do diclofenac e do eltenac em tratamento de longo prazo da dor do joelho46,47. As formas tópicas são úteis e eficazes em problemas superficiais, se aplicadas repetidamente, de modo a assegurar a penetração do fármaco. Os AINE tópicos são muitas vezes recomendados para indivíduos sensíveis aos efeitos GI dos AINE sis-témicos. No entanto, um estudo realizado em doen-tes idosos demonstrou que apesar da baixa incidência de efeitos GI houve um grupo de cerca de 15 por cento em que aqueles efeitos se manifestaram. Aproximada-mente 39 por cento dos envolvidos queixaram-se de reações cutâneas, como sensibilidade, dermatite de contacto e fotodermatite no local de aplicação46,47. A capsaicina é obtida a partir de malagueta, atua por depleção da substância P das fibras nervosas, que estão implicadas na transmissão nocicetiva da OA27,32,48. Para ser eficaz, deve ser usada regularmen-te e o efeito máximo pode só verificar-se ao fim de três a quatro semanas de tratamento. Geralmente é bem tolerada, mas há doentes que referem sensações de queimadura ou ardor no local de aplicação. Deve evitar-se o contacto com os olhos ou a boca e lavar bem as mãos após a aplicação. É recomendada a apli-cação quatro vezes ao dia, mas a redução para apenas duas vezes pode melhorar a adesão a longo prazo.
Glucosamina e Condroitina
A glucosamina é um aminomonossacarido produzido pelo organismo e atua como substrato de precursores da cartilagem articular49-51. A condroitina também está envolvida na formação da cartilagem articular50. Estes suplementos dietéticos aliviam os sintomas e têm ação no atraso da progressão de OA do joelho51. Possuem um bom perfil de segurança, o que os torna interessantes em doentes com múltiplas patologias e em idosos, atendendo ao risco elevado de efeitos ad-versos e interações de outros medicamentos27,50,51. A dose diária recomendada (DDR) é de 1500 mg de glucosamina e 1200 mg de sulfato de condroitina50. Os efeitos adversos da glucosamina normalmente
não são relevantes. Incluem inchaço, flatulência, có-licas. Deve evitar-se em doentes alérgicos a maris-co. As náuseas são o efeito adverso mais comum da condroitina.
Novas Abordagens Terapêuticas
As novas abordagens têm como objetivo prevenir e retardar a evolução da doença, revertendo o processo de alteração da cartilagem articular.
São exemplos destes estudos:
- Doxiciclina e tetraciclina, agentes farmacológicos que mimetizam os efeitos dos inibidores das metalo-proteases, diminuindo a destruição de cartilagem; - Diacereína (inibidor da interleucina 1-β) no retar-dar da evolução da OA na anca, mas não no joelho. A evidência destas terapêuticas ainda não está de-monstrada27,32.
Conclusões
A OA é uma doença crónica degenerativa das articula-ções, responsável por grande incapacidade e falta de produtividade. A sua prevalência é muito significativa entre a faixa mais idosa e aumenta grandemente com a idade. Adicionando-se a esta constatação, o facto de a população estar a sofrer um rápido envelhecimento faz--nos prever um crescimento da sua relevância. É mais frequente nas mulheres e os obesos são um importante grupo de risco.
Os fatores que contribuem para a instalação da patologia podem ser sistémicos (idade, fatores genéticos, estado hormonal, obesidade, atividade ocupacional e recreati-va) e/ou locais (lesão, sobrecarga na articulação, fraque-za muscular, deformidade articular).
A OA é uma doença que resulta principalmente da fa-lha dos condrócitos na manutenção do equilíbrio entre formação e destruição da cartilagem. Isto conduz a uma perda de cartilagem na articulação, inflamação local, al-terações patológicas no tecido ósseo subjacente e outros danos na cartilagem provocados pelo osso afetado. Os sintomas mais comuns associados à OA são a dor osteoarticular e consequente diminuição da função e do movimento. O alívio da dor e a melhoria da qualidade de vida são os principais objetivos da terapêutica.
As manifestações da OA são locais, afetando uma ou várias articulações, sendo as mais afetadas as do joelho, anca e mãos. Os osteófitos (proliferações do osso – bicos de papagaio) estão normalmente presentes, em contraste com o inchaço dos tecidos moles caraterístico da artrite reumatoide.
A terapêutica não farmacológica é a plataforma para es-tabelecer um plano de cuidados farmacêuticos, deven-do esta ser iniciada antes ou concomitantemente com a abordagem farmacológica.
Com base na eficácia, segurança e custos, deve consi-derar-se inicialmente a terapêutica com paracetamol (até uma dose máxima diária de 4 g, para o alívio da dor). Em caso de falha desta primeira abordagem, deve considerar-se o tratamento com AINE, se não existirem contraindicações.
A terapêutica com AINE requer alguma vigilância, pela sua toxicidade gastrointestinal, renal, hepática, car-díaca e ao nível do sistema nervoso central, pelo que a monitorização de parâmetros relacionados com estas funções é relevante. Como estratégias para redução da toxicidade, recomenda-se a adição de misoprostol, de um inibidor da bomba de protões ou a substituição por salicilatos ou inibidores seletivos da COX-2. Os inibi-dores da COX-2 apresentam riscos aumentados a nível cardiovascular como efeito de classe, mas com exten-sões do risco diferentes de acordo com a molécula. Podem ser consideradas outras opções terapêuticas no
tratamento da dor OA, que incluem: AINE de aplicação tópica, analgésicos opioides, glucosamina e sulfato de condroitina e injeções intra-articulares de corticoste-roides e AH.
Texto redigido conforme as normas do Acordo Ortográfico.
Bibliografia
1. Oliviero F, Ramonda R, Punzi L. New horizons in osteoarthritis. Swiss Med Wkly. 2010:w13098.
2. Cote LG. Management of osteoarthritis. J Am Acad Nurse Pract. 2001 Nov;13(11):495-501.
3. JT. D. Pharmacotherapy, A Pathophysiologic Approach. 7.ª ed. Nova Iorque: Mc Graw-Hill; 2008.
4. Flugsrud GB, Nordsletten L, Reinholt FP, Risberg MA, Rydevik K, Uhlig T. [Osteoarthritis]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2010:2136-40. 5. Fauci AS. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 17.A ed. Nova Iorque: McGraw-Hill; 2008.
6. De Ceuninck F, Berenbaum F. Proteomics: addressing the challenges of osteoarthritis. Drug Discov Today. 2009:661-7. 7. Rosa SC, Goncalves J, Judas F, Mobasheri A, Lopes C, Mendes AF. Impaired glucose transporter-1 degradation and increased glucose transport and oxidative stress in response to high glucose in chondrocytes from osteoarthritic versus normal human cartilage. Arthritis Res Ther. 2009:R80.
8. Michael JW, Schluter-Brust KU, Eysel P. The epidemiology, etio-logy, diagnosis, and treatment of osteoarthritis of the knee. Dtsch Arztebl Int. 2010 Mar;107(9):152-62.
9. Issa SN, Sharma L. Epidemiology of osteoarthritis: an update. Curr Rheumatol Rep. 2006 Fev;8(1):7-15.
10. Koda-Kimble MA. Applied Therapeutics, The Clinical Use of Drogs. 9.ª ed. Nova Iorque: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 11. Wright WL. Management of Mild-to-Moderate Osteoarthritis: Effective Intervention by the Nurse Practitioner. The Journal for Nurse Practitioners. 2008:25-34.
12. Holliday KL, McWilliams DF, Maciewicz RA, Muir KR, Zhang W, Doherty M. Lifetime body mass index, other anthropometric measures of obesity and risk of knee or hip osteoarthritis in the GOAL case-control study. Osteoarthritis Cartilage. England: 2010 Osteoarthritis Research Society International. Amesterdão: Elsevier Ltd; 2011. 37-43 p.
13. Conaghan PG. Update on osteoarthritis part 1: current concepts and the relation to exercise. Br J Sports Med. 2002 Out;36(5):330-3. 14. March L, Amatya B, Osborne RH, Brand C. Developing a mini-mum standard of care for treating people with osteoarthritis of the hip and knee. Best Pract Res Clin Rheumatol. Netherlands: 2009. Amesterdão: Elsevier Ltd; 2010. 121-45 p.
15. Moskowitz RW, Altman RD, Hochberg MC. Ostheoarthritis Diagnosis and Medical;Surgical Management. 4.ª ed. Nova Iorque: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
16. Teichtahl AJ, Wang Y, Wluka AE, Cicuttini FM. Obesity and knee osteoarthritis: new insights provided by body composition stu-dies. Obesity (Silver Spring). 2008:232-40.
17. Pirotta M. Arthritis disease – the use of complementary therapies. Aust Fam Physician. 2010 Set;39(9):638-40.
18. Stuber K, Sajko S, Kristmanson K. Efficacy of glucosamine, chondroitin, and methylsulfonylmethane for spinal degenerative joint disease and degenerative disc disease: a systematic review. J Can Chiropr Assoc. 2011 Mar;55(1):47-55.
19. Itoh K, Hirota S, Katsumi Y, Ochi H, Kitakoji H. A pilot study on using acupuncture and transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) to treat knee osteoarthritis (OA). Chin Med. 2008:2. 20. Sherman KJ, Coeytaux RR. Acupuncture for Improving Chronic Back Pain, Osteoarthritis and Headache. J Clin Outcomes Manag. 2009 Mai 1;16(5):224-30.
21. Excellence NIfHaC. NICE clinical guideline 59 Osteoarthritis: the care and management of osteoarthritis in adults. NICE [serial on the Internet]; 2008.
22. Bernstein J, Quach T. A perspective on the study of Moseley et al: questioning the value of arthroscopic knee surgery for osteoarthritis. Cleve Clin J Med. 2003 Mai;70(5):401, 5-6, 8-10.
23. Spahn G, Klinger HM, Muckley T, Hofmann GO. Four-year re-sults from a randomized controlled study of knee chondroplasty with concomitant medial meniscectomy: mechanical debridement versus radiofrequency chondroplasty. Arthroscopy. 2010:S73-80. 24. Zhang W, Doherty M, Leeb BF, Alekseeva L, Arden NK, Bijlsma JW, et al. EULAR evidence based recommendations for the mana-gement of hand osteoarthritis: report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2007:377-88.
25. Blumstein H, Gorevic PD. Rheumatologic illnesses: treatment strategies for older adults. Geriatrics. 2005 Jun;60(6):28-35. 26. Altman RD. Pharmacological therapies for osteoarthritis of the hand: a review of the evidence. Drugs Aging. 2010:729-45.
27. Seed SM, Dunican KC, Lynch AM. Treatment options for osteo-arthritis: considerations for older adults. Hosp Pract (Minneap). 2011 Fev;39(1):62-73.
28. Seed SM, Dunican KC, Lynch AM. Osteoarthritis: a review of treatment options. Geriatrics. 2009 Out;64(10):20-9.
29. Pavelka K. Treatment of pain in osteoarthritis. Eur J Pain. 2000;4 Suppl A:23-30.
30. Dhillon S. Tramadol/paracetamol fixed-dose combination: a re-view of its use in the management of moderate to severe pain. Clin Drug Investig. 2010:711-38.
31. Towheed TE, Maxwell L, Judd MG, Catton M, Hochberg MC, Wells G. Acetaminophen for osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2006(1):CD004257.
32. Wenham CY, Conaghan PG. Optimising pain control in osteoar-thritis. Practitioner. 2010 Dez;254(1735):23-6, 2-3.
33. Palmieri B, Lodi D, Capone S. Osteoarthritis and degenera-tive joint disease: local treatment options update. Acta Biomed. 2010 Set;81(2):94-100.
34. Altman RD, Smith HS. Opioid therapy for osteoarthritis and chronic low back pain. Postgrad Med. 2010 Nov;122(6):87-97. 35. Nielsen OH, Ainsworth M, Csillag C, Rask-Madsen J. Systema-tic review: COXIBS, non-steroidal anti-inflammatory drugs or no cyclooxygenase inhibitors in gastroenterological high-risk patients?
Aliment Pharmacol Ther. 2006:27-33.
36. Graham GG, Graham RI, Day RO. Comparative analgesia, cardio-vascular and renal effects of celecoxib, rofecoxib and acetaminophen (paracetamol). Curr Pharm Des. 2002;8(12):1063-75.
37. Towheed TE, Judd MJ, Hochberg MC, Wells G. Acetaminophen for osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2003(2):CD004257. 38. Verkleij SP, Luijsterburg PA, Koes BW, Bohnen AM, Bierma- -Zeinstra SM. Effectiveness of diclofenac versus acetaminophen in primary care patients with knee osteoarthritis: [NTR1485], DIPA-trial: design of a randomized clinical trial. BMC Musculoskelet Disord. 2010:p. 7.
39. Altman RD. Early management of osteoarthritis. Am J Manag Care. 2010:S41-7.
40. Lang LJ, Pierer M, Stein C, Baerwald C. Opioids in rheumatic di-seases. Ann N Y Acad Sci. 2010:111-6.
41. Bolten WW. [Differential analgesic treatment in arthrosis and ar-thritis]. MMW Fortschr Med. 2004 Mar 25;146(13):39-42.
42. Langford R, McKenna F, Ratcliffe S, Vojtassak J, Richarz U. Transdermal fentanyl for improvement of pain and functioning in os-teoarthritis: a randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2006 Jun;54(6):1829-37.
43. Rosenberg MT. The role of tramadol ER in the treatment of chro-nic pain. Int J Clin Pract. 2009:1531-43.
44. Chou R, Huffman LH. Medications for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/ American College of Physicians clinical practice guideline. Ann In-tern Med. 2007:505-14.
45. Altman RD, Moskowitz R. Intraarticular sodium hyaluronate (Hyalgan) in the treatment of patients with osteoarthri-tis of the knee: a randomized clinical trial. Hyalgan Study Group. J Rheumatol. 1998 Nov;25(11):2203-12.
46. Baraf HS, Gloth FM, Barthel HR, Gold MS, Altman RD. Safety and efficacy of topical diclofenac sodium gel for knee osteoarthritis in elderly and younger patients: pooled data from three randomized, double-blind, parallel-group, placebo-controlled, multicentre trials. Drugs Aging. 2011:27-40.
47. Altman RD. New guidelines for topical NSAIDs in the osteoarthritis treatment paradigm. Curr Med Res Opin. 2010 Dez;26(12):2871-6.
48. Altman RD. Practical considerations for the pharmacologic ma-nagement of osteoarthritis. Am J Manag Care. 2009:S236-43. 49. da Camara CC, Dowless GV. Glucosamine sulfate for osteoarthri-tis. Ann Pharmacother. 1998 Mai;32(5):580-7.
50. Brief AA, Maurer SG, Di Cesare PE. Use of glucosamine and chondroitin sulfate in the management of osteoarthritis. J Am Acad Orthop Surg. 2001 Mar-Abr;9(2):71-8.
51. Black C, Clar C, Henderson R, MacEachern C, McNamee P, Quayyum Z, et al. The clinical effectiveness of glucosamine and chondroitin supplements in slowing or arresting progression of os-teoarthritis of the knee: a systematic review and economic evalua-tion. Health Technol Assess. 2009 Nov;13(52):1-148.
