DIABETES MELLITUS COMO FATOR DE RISCO

(1)

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MARCELO SADAO ICHISATO

DIABETES MELLITUS COMO FATOR DE

RISCO

À DOENÇA

PERIODONTAL:

MECANISMO

DE AÇÃO

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(2)

DIABETES MELLITUS COMO FATOR DE RISCO

À

DOENÇA

PERIODONTAL: MECANISMO DE

AÇÃO

(3)

DIABETES MELLITUS COMO FATOR DE RISCO À DOENÇA PERIODONTAL: MECANISMO DE AÇÃO

Trabalho de conclusão apresentado ao Curso de Especialização em Periodontia, da Universidade Federal de Santa Catarina, como requisito para obtenção de titulo de Especialista em periodontia. Orientador: Prof. Dr. Ricardo de Souza Magini

(4)

DIABETES MELLITUS COMO FATOR DE RISCO

A

DOENÇA PERIODONTAL: MECANISMO DE AÇÃO

Este trabalho de conclusão foi julgado adequado para a obtenção do titulo de Especialista em Periodontia e aprovado em sua forma final pelo Curso de Especialização em Periodontia.

Florianópolis, 2002

Prof. Ricardo de Souza Magini

Prof. Marco Aurélio Bianchini

(5)

AGRADECIMENTOS

(6)

RE SUMO

0 Diabetes Mellitus constitui um importante fator de risco à doença periodontal, contribuindo para o agravamento da mesma. Em contrapartida as infecções periodontais tendem a dificultar o controle do diabetes elevando os níveis de glicose no sangue.

0 diabetes insulino-dependente (Tipo I) e não insulino-dependente (Tipo II), quando não controlados afetam a estrutura e função de várias células, como do sistema imunológico e dos tecidos periodontais, aumentando a prevalência e severidade da doenças periodontal.

(7)

ABSTRACT

Diabetes mellitus constitutes an important risk factor for the development of periodontal

disease, accaunting for its aggravation. On the other hand, periodontal infections tend to impair the control of diabetes increasing blood glucose levels.

Diabetes mellitus insulin-dependent (Type I) and non-insulin dependent (Tipo II), when

uncontrolled affect the structure and function of many cells, like those of the immune sistem,

and periodontal tissues, increasing the prevalence and severity of periodontal disease.

For the diabetics subjects with metabolic control in balance, the periodontal therapy shows

(8)

SUMÁRIO

RESUMO 05

ABSTRACT 06

1. INTRODUÇÃO 08

2. PROPOSIÇÃO 09

3. REVISÃO DE LITERATURA

lo

3.1 Características do Diabetes Mellitus 10

3.2 Relação do diabetes mellitus e doença periodontal 11

3.3 Advanced Glycation end products 12

3.4 Hiperglicemia 12

3.5 Hiperlipidemia 13

3.6 Mediadores da inflamação 14

3.7 Coldgeno 14

3.8 Fosfatase alcalina e fatores de crescimento 15

3.9 Ação da adrenalina e Glucagon 15

3.10 efeitos do diabetes na flora periodontal 16

4. DISCUSSÃO 17

5. CONCLUSÃO 20

(9)

1 INTRODUÇÃO

0 Diabetes mellitus é uma doença sistêmica, crônica, de origem endócrina,

caracterizada por uma deficiência na síntese de insulina pelas células pancreáticas provocando

distúrbios metabólicos e influenciando no sistema imunológico. Existem dois tipos de diabetes mellitus:

1. Tipo I: exigem aplicações de insulina Exógena

2. Tipo II: redução da produção de insulina ou resistência a ela.

A doença periodontal é uma inflamação (crônica ou aguda) que afeta as estruturas de

sustentação do dente e que é influenciada por determinadas condições de ordem local ou

sistêmica.

0 Diabetes mellitus, por causar queda da resistência imunológica e outras

(10)

2 PROPOSIÇÃO

(11)

3 REVISÃO DE LITERATURA

3.1 Características do Diabetes

Segundo Assaf (1999) o diabetes mellitus é uma doença crônica que apresenta distúrbios metabólicos, principalmente a intolerância à glicose, sendo que há 2 tipos:

Tipo I: normalmente se manifesta na puberdade, é uma doença auto-imune com fator genético, que destrói as células beta-pancreáticas, que produzem a insulina,

tornando-as dependentes de insulina exógena.

Tipo II: há redução da produção ou resistência à insulina, geralmente se manifesta na fase adulta, tem como fator de risco a hereditariedade, obesidade e velhice. Ao

contrário do Diabetes Tipo I, a taxa de glicose é controlada através de dieta e em casos mais avançados se torna necessário aplicações de insulina.

As complicações mais freqüentes do Diabetes são microangiopatias, neuropatias,

doenças macrovasculares, metabolismo anormal de gordura e proteína, cetoacidose, nefropatias, diminuição da resistência imune provocando agravamento das infecções e condições inflamatórias, sendo a mais visível a doença periodontal, e devido a isso a

Associação Americana de Diabetes lista a periodontite como fator de risco para o diabético (TRAMONTINA et al., 1997; ASSAF, 1999; MELGAÇO; 2002).

Estatisticamente, Tramontina et al (1997) e Duarte, (2000) citam estudo da organização mundial de saúde que estima em 175,4 milhões de diabéticos no mundo, sendo o

(12)

11

Brasil, através do ministério da saúde estima em 7,6% da população entre 30 e 69 anos como diabéticos.

3.2 Relação do Diabetes Mellitus e Doença periodontal

Pacientes diabéticos insulino-dependentes (Tipo I) com idade entre 5 e 18 anos apresentaram uma perda de inserção maior comparados aos não diabéticos, havendo uma tendência ao estabelecimento e progressão mais rápida da doença periodontal em pacientes diabéticos, devido a queda da resistência imune e ao quadro de hiperglicemia (PILATTI; TOLEDO;EL GUINDY, 1995; EMIMGIL, et al. 2001)

Verificou-se uma maior prevalência e severidade da doença periodontal em pacientes diabéticos comparados a não diabéticos apenas na presença de placa. Por outro lado, quando controlado o metabolismo destes pacientes, os indices periodontais eram similares aos não diabéticos. 0 tipo de diabetes não influenciou os resultados.

Estudo realizado por Grossi et al. (1997) com os índios Pima (População com maior

índice de diabetes mellitus tipo II no mundo com 50% dos indivíduos com idade acima de 35 anos) que manifestaram a doença, constatou uma alta prevalência da doença periodontal (3 vezes maior) comparados aos não diabéticos.

Pillati; Toledo; El Guindy (1995), Grossi et al (1997), Katz; Chaushu; Sgan-Cohen (2000), Emingil et al (2001) e Melgaço (2000) constataram que com a terapia periodontal

mecânica (raspagem) e antibioticoterapia, houve redução de hemoglobina glicosilada (14bA1 c)

e redução da necessidade de insulina.

(13)

12

fase da vida tiveram o diabetes não controlado devidamente, contribuindo para o avanço da doença periodontal nesse período.

A perda de inserção e de osso alveolar foi maior em pacientes diabéticos não

controlados. A rápida perda de inserção em pacientes de meia idade ou mais velhos, associada a outras manifestação sistêmicas, poderia ser um dos primeiros sinais da instalação do diabetes no adulto (MELGAÇO, 2002).

3.3 Advanced Glycation End Products (AGE)

As AGEs são estruturas moleculares resultantes da glicozilação e oxidação de

proteínas e lipídios que se acumulam no plasma e tecidos de diabéticos e que possuem a capacidade de se ligar as células com receptores RAGE, alterando a sua estrutura e função.

(HOBBS; ROWE; JOHANSON, 1999)

3.4 Hiperglicemia

Segundo Katz et al (2000) a hiperglicemia é a característica mais marcante do diabetes mellitus, onde há um aumento da hemoglobina glicozilada (HbAi c) e formação de Advanced

glycation end products (AGE).

As AGEs potencializam a atividade dos macráfagos com liberação excessiva de

citocinas, elevando a resposta imunitária provocando uma maior destruição periodontal. Com

o agravamento da doença periodontal, há uma insulino-resistência resultando em maior

glicemia. Indivíduos com doença periodontal apresentaram um aumento dos níveis de glicose.

(14)

13

massa corporal (IMC) não apresentaram mudanças significativas na glicemia, o que poderia relacioná-los com a obesidade.

0 aumento dos níveis de glicose e uréia no fluido oral gengival favorecia o crescimento de algumas espécies de microorganismos (TRAMONTINA et al., 1997; MELGAÇO, 2002).

3.5 Hiperlipidemia

Segundo Guyton (1989) devido 6. insuficiência de insulina, o organismo, para gerar energia, quebra as moléculas de gordura (ácidos graxos) que são degradados no figado liberando corpos cetônicos (ácido aceto-acético, acetona) e ácido B. hidroxibutirico, provocando cetose e um desequilíbrio ácido-base podendo levar ao coma. Além disso, ha liberação de fosfolipidios e colesterol na circulação sanguínea. A alta concentração de colesterol provoca o rápido desenvolvimento de aterosclerose e doenças vasculares, o desequilíbrio ácido-base favorece a ação de osteoclastos, provocando uma maior destruição óssea.

Cutler et al (1999) em pesquisa com ratos chegou a conclusão que a hiperlipidemia afetava as funções das células polimorfonucleares. Com níveis elevados de serum lipidios há uma liberação excessiva de citocinas pró-inflamatórias (interleucina 1 13, prostaglandina

(15)

3.6 Mediadores da InflamaeAo

Para Salvi et al (1997) e Cutler et al (1999) tanto a hiperglicemia quanto a hiperlipidemia afetam as celulas endoteliais e monácitos que possuem receptores para AGEs, induzindo uma liberação excessiva de citocinas mediadoras de inflamação (ILlo e PGE2) e

TNFa. Falhas na quimiotaxia e Fagocitose de neutrofitos diminuindo sua ação antibacteriana também foram constatados.

Emingil et al (2001) em estudo de um caso de diabetes mellitus tipo I constatou um aumento dos níveis de imunoglobulina G (igG) e Imunoglobulina A (IgA) e diminuição do número de neutrófilos (neutropenia) e aumento de linfócitos.

3.7 Colágeno

Segundo Salvi et al.(1997) a Glicozilação do coldgeno existente na gengiva, ligamentos periodontais e osso levam ao espessamento da membrana basal reduzindo as trocas metabólicas. A diminuição da produção de coldgeno e alteração deste diminui a força de contração das bordas da ferida dificultando a cicatrização já prejudicada pela menor concentração de plaquetas.

Pilatti; Toledo; El Guindy (1995) Assaf (1999) e Melgaço (2002) mencionam defeitos na síntese do coldgeno e retardo da maturação de fibroblastos, assim como aumento da colagenase gengival e degradação do colágeno recentemente sintetizado. Havia também uma menor queratinização do epitélio.

(16)

€18.0 15

3.8 Fosfatase alcalina

e

fatores de crescimento

De acordo com Hobbs; Rowe; Johnson (1999) em pesquisa com células do ligamento periodontal e sua capacidade de formar tecido mineralizado quando exposto a fatores de crescimento, constataram que em pacientes DMID a fosfatase alcalina (enzima associada A

mineralização) não apresentou elevação de atividade, o que contrasta com os achados em não diabéticos.

Uma das hipóteses levantadas seria a exposição das células in vivo, não A alta

concentração de glicose, mas ao seu subproduto, as AGEs (estruturas moleculares resultantes da glicozilação e oxidação de proteínas e lipídios) que se acumulam no plasma e tecidos de diabéticos. As AGEs possuem a capacidade de se ligar As moléculas alterando a sua estrutura e função.

0 contato das células do ligamento periodontal com as AGEs acelerariam a sua morte e inibiriam a mitose celular.

3.9 Ação da adrenalina e glucagon

De acordo com Guyton (1989) e Melgaço (2002) a ação da adrenalina endógena e

glucagon liberada ativa a fosforilase que vai quebrar o glicogenio em moléculas de glicose

aumentando a hiperglicemia. Deve-se evitar o stress fisico e emocional nos procedimentos

(17)

3.10

Efeitos do diabetes na

flora periodontal

Pilatti;

Toledo; El

Guindy(1995) não

encontraram

diferenças

na

composição microbiológica

dos

sítios peridontais

de diabéticos Tipo I

e

II em

relação

aos não diabéticos.

Porphiromonas gingivalis, Prevotella

intermédia

e Actinobacillus actinomycetemcomitans

foram encontradas apenas em

sitios com doença periodontal.

Cutler et

al.(1999)

em pacientes diabéticos

não

compensados constatou maiores

indices de

Porphiromonas gingivalis.

Melgaço (2002)

encontrou

níveis

elevados de

Actinobacillus actinomycetemcomitans

em pacientes

insulino-dependentes,

com

periodontite, não

encontrando nenhum aumento

significativo em gengiva saudável ou com gengivite.

Tramontina

et al.

(1997)

por outro lado cita uma maior

freqüência

no isolamento de

algumas espécies como

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Copnoocytoplaga, Porphiromas gingivalis, Prevotela

intermédia

e Compylobacter rectus.

(18)

DISCUSSÃO

Pesquisas recentes constatam que em pacientes diabéticos a prevalência e severidade da doença periodontal chegava a ser 3 vezes maior. Entretanto, isto acontecia apenas na presença de placa e quando o controle metabólico era deficiente ( GROSSI et al., 1997).

0 baixo controle metabólico leva à um quadro hipergliamico provocando falhas no sistema imunológico, diminuindo a resistência do paciente e abrindo caminho para infecções oportunistas. Neste período a doença periodontal pode se desenvolver mais rapidamente.(SALVI et al., 1997; CUTLER et al., 1999 ; KATZ ; CHAUSHU;SGAN-COHEN ,2000). Contudo, em diabéticos controlados, a resposta à inflamação gengival e progressão da doença periodontal foi similar aos não diabéticos e com a terapia periodontal convencional e antibioticoterapia reduziu-se os indices de hemoglobina glicozilada no sangue

e a necessidade de insulina.(GROSSI et al., 1997; KATZ; CHAUSHU; SGAN-COHEN , 2000; KATZ ,2001; EMINGIL et al.,2001; MELGAÇO , 2002).

0 tipo do diabetes não influenciou na gravidade da doença periodontal (PILATTI; TOLEDO; EL GUINDY,1995; SALVI et al., 1997).

Devido ao diabetes, os neutrófitos responsáveis pela primeira linha de defesa do organismo, apresentam-se em menor número (neutropenia) e a hiperglicemia induz diminuição da quimiotaxia e fagocitose devido ao fato de certo número de enzimas serem insulino-dependentes (MELGAÇO, 2002).

As AGEs afetam o funcionamento de monócitos e macrófagos que liberam Interleucina lp e prostaglandina E2 em excesso que são mediadores do processo inflamatório

(19)

18

os linfócitos que secretam imunoglobulina

G e

A (CUTLER et al.,1999; DUARTE,2000; EMINGIL et al.,2001).

Endotoxinas liberadas pro bactérias gram-negativo potencializam a ação da interleucina, além de induzir mudanças no metabolismo de

lipídios

resultando em Hipertrigliceridemia (CUTLER et al.,1999).

Com a hiperglicemia as células do ligamento periodontal, responsáveis pela manutenção

e

regeneração dos tecidos mineralizados tem as suas funções alteradas agravando a doença periodontal

e

contra indicando técnicas de regeneração tecidual guiada enquanto persistir

o

quadro hipergliamico (HOBBS; ROWE; JOHNSON, 1999).

Diabéticos não controlados apresentam hiperlipidemia, com maior probabilidade de apresentarem distúrbios vasculares como hipertensão, infarto

e

derrame, somando-se As alterações do coldgeno, a cicatrização

é

prejudicada (GUYTON, 1989; CUTLER et al., 1999; KATZ, 2001; MELGAÇO, 2002).

Antes de qualquer tratamento periodontal (convencional ou cirúrgico) deve-se primeiro controlar

o nível

de glicose no sangue, aumentando a resistência imunológica do paciente

e

conseqüentemente

o

quadro periodontal apresentará melhoras (MELGAÇO, 2002).

Com

o

diabetes controlado,

o

paciente pode ser tratado da mesma forma que uma pessoa sadia. Deve-se entretanto controlar

o

stress, pois devido a ação da adrenalina endógena, os

níveis

de glicose no sangue podem se elevar (GUYTON, 1989; MELGAÇO, 2002).

Cirurgias devem ser realizadas 1 hora

e

meia após

o

paciente se alimentar

e

aplicar a insulina,

período

no qual a glicemia estará equilibrada.

A antiobioticoterapia, se necessário, deve ser aplicada com acompanhamento médico, pois deve-se avaliar as sequelas provocadas pelo diabetes principalmente nos rins, figado

e

(20)

eiJiiotec.0 UrvtáriQ

UFSC

asolawsr.r.von.ru sawaysirm.

19

0

paciente deve ser informado que qualquer tipo de

infecção,

dentre elas a

infecção

dental, dificulta

o

controle do diabetes, pois induz à

hiperglicemia,

sendo incentivado a ter

uma melhor higiene bucal.

0

exame periodontal, com

o

controle de placa

e índice

de

sangramento, e

controle do

diabetes devem ser realizados

freqüentemente

para manter a doença periodontal

e o

diabetes

estáveis.

O cirurgião-dentista

deve estar atento aos sintomas iniciais do diabetes que seriam

(21)

CONCLUSÃO

O diabetes mellitus

é

um importante fator de risco A doença periodontal,

e

atingindo

uma alta porcentagem da população, deve receber atenção especial na anamnese realizada

pelos cirurgiões-dentistas, especialmente

o

periodontista.

O controle metabólico deficiente, a

extensão

da duração do diabetes

e

a presença de

placa contribuem para

o

risco de doença periodontal. Por outro lado

o

tratamento periodontal

pode melhorar

o

controle metabólico dos pacientes diabéticos diminuindo a necessidade de

insulina.

O tratamento periodontal deve ser cauteloso

e

ponderado sendo fundamental que

o

periodontista saiba das limitações, alterações

e

distúrbios que

o

paciente diabético possa

apresentar.

Devido A inter-relação entre

o

diabetes

e

doença periodontal,

o

tratamento em conjunto

com

o

médico

é

necessário.

As alterações mais importantes ocorrem devido a hiperglicemia que afeta

o

funcionamento das células do ligamento periodontal

e

do sistema imunológico

e

vascular.

Pacientes diabéticos devem ser informados da maior susceptibilidade A infecções

e

a

necessidade de um controle periodontal

e

gliamico (obtido principalmente por dieta

e

aplicações de insulina) sendo incentivados a manter uma boa higiene bucal.

Qualquer tratamento periodontal s6 deve ser realizado quando a diabetes estiver

(22)

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