ESTUDO DO CARCINOMA
,.
ESOFAGO
EPIDERMOID
E
DE ESOFA
G
O
Pro~. Orientador: Pro~. Dr .Josê Cutin Pro~. Co-orientador:
Pro~. Dr.AntOnio A. Hart~ann
DISSERTAÇãO DE MESTRADO APRESENTADA
AO CURSO DE POS-
GRADUAÇãO
EM
MEDICINA,
AREA DE
GA
STROENTEROLOGIA,
DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO GRANDE
DO
SU
L,
PARA
OBTENÇAO
DO TITULO
DE MESTRE
.
AS MINHAS ADMIRADORAS
ETERNAS,
MINHAS IRMAS
E
SEUS
FRUTOS
A MINHA AMADA ESPOSA,
QUERIDA LIOYA.
AO AMOR
DA
MINHA
VIDA,
MINHA QUERIDA
FILHA
MICHELLE.
quais Muito aprendi.
A Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, que Marcou de forMa positiva e profunda a Minha forMação de cirurgião.
Ao professor Dr.José Cutin, Mestre aMigo e capaz, critico aguçado que orientou-Me de Maneira decisiva na elaboração deste estudo.
Ao professor Dr. Antonio A. HartMann, patologista capaz e aMigo, figura fundaMental nesta pesquisa, que desprendidaMente analizou o nosso Material.
Ao Dr. José Carlos Pereira de Souza, padrinho querido, de confian -ça inabalável, pelas oportunidades que Me proporcionou.
Aos residentes, estagiários e doutorandos de cirurgia geral da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, DepartaMento de Cirur-gia da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre, coM os quais tenho o privilégio de conviver desde 1979 e, especial e carinhosaMente aos Drs. Mauro Nectoux, Airton Schnei-der, Leisa Grande , RoseMari ThoMé, Audrey Worthington e Carlos Fagundes, que Me acoMpanharaM e auxiliaraM neste trabalho.
buldo para a nossa atuação naquele DepartaMento.
Aos aMigos do Prnnto S0corro Cruz Azul e Cllnica Cirúrgi ca Reuni-dos LTDA, que aléM de perMitir a Minha ausência, forneceraM-Me to-das as condições para a concretização deste estudo e ainda coM es-pecial atenção a Srta. Rose Santos que digitou no coMputador esta pesquisa.
Aos colegas e aMigos do Laboratório de Patologia da Fundação Fa-culdade Federal de Ciéncias Médicas de Porto Alegre eM especial as Técnicas e ao Dr. Cláudio Culik que eM Muito Me auxiliou.
1
-
INTRODUÇA0 •••••••••••.•
•
•
•
••
•
••
•
••
06
2
-
MATERIAL
E
METODOS ••••••••••••••••
17
3-
RESULTADOS •••
•
••
•
•••••••
••
•
•
••
••
••
29
4-
OI
SC
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••••••••••••••••••••••••• 46
5-
CONCLUSOES •••••••••••••••
•••••
••••
63
6- SINOPSE •.••••. .•...•.•••.••• •..••• 66 7- SYNOPSIS . .•.. . . . . . . .. . .. . . .. .•.. 688-
R
EFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS •••
•
•
••
•
?O
O carcinoMa de esôfago é uMa das Mais agressivas
neo-plasias Malignas que .acoMeteM o trato gast r ointest inal tendo
prognóstico soMbrio independenteMente do trataMento instituido
(23,28,45,51,60) . EM nosso Meio, a Mortalidade por câncer de
esO-fago ocupou, eM 1979, o terceiro lugar dos óbitos por neoplasia
Maligna no sexo Masculino, colocando o Rio Grande do Sul coMo uMa
região de Média para alta Mort~ lidade (5, 49 ) . Es ta neoplasia é
es-sencialMente UMa enferMidade huMana, raraMente ocorrendo eM ani
-Mais,
s
endo a indu
ção
de
c
arcinoMa
esofagiano
eMc
oba
i
as
labo
r
io-sa (64) .
Segundo Kelsen <22) , Mais de 60% dos pacientes jé se
apresentaM coM doença avançada e incurâvel no MOMento do priMeiro
atendiMento. Para esta situação, teM cont r ibuído eM Muito o
diag-nóstico tardio (9, 17,44,46,54,56,60,68,82> .
EMbora o carcinoMa do esOfago seja UM dos tipos de
neo-plasias nuMericaMente iMportante, a sua etiologia e carcinogênese
aMbien-Atualmente, Mal s pacientes VlVeM teoopo sufic1ente para
de-senvolver um~ segunda les~o pr iMérla . Estes achados têM sido
estu-dados histomorfologicamente EM peças cirórgicas ou de necrópsias
(37) .E dificil estabelecer UMa 1ncidénc~a verdadeira do ~enóMeno,
a ~1 % a ocorrênc1a de
UM segundo carcinoMa C74) .Múltiplos cênceres priMirio; se
desen-volvendo nuoo MESMO paciente não é ocorrênc1a usual t3,~0,35,74l .A as~ociição de neoplasia; malignas e~ Orgias
distin-tos t eM sido motivo de estudos C1,11,35,69l .
Attah (3) encontrou, EM estudos de necrópsias, que
3,5% dos pacientes portadores de carcinoMa de esófago tinham
ou-tras neoplasias Mal1gnas assoc1adas. Auerbach <4>,Abbes ( 1 ) e
tam-béM Blaché (8), eM estudos se~elhantes, verif icaraM a
ocorrên-cia de tumores associados ao c3rcinoMa de e~Ofago principalMente
eM v1a aérea super ior e oroiar1nge. ~M destes autore~ C4), rea
•I'11JCt~=·:; 1 mai~ freqUenteMente, n r::•·; fu 1'-"1a n te:;.
fluénc1as quitVtl C::f·:;, fte,::§nica;, t>?Pinlcas e t'Ücrobiol6gicas, entre
ção de UMa predi~posiç§o especif~ca do ep1tél1o de pacientes
por-tadores de câncer do esofago.
possivel relacionar doenças esofagianas prévias coMo Megaes6fa
-go, esôfago de Barret e estenose oui:-ras, COMO
pré-Malignas(64) .
O
tabagisMo e o alcoolisMo t aMbéMexaust1vaMente associados coM a gênese de c~ncer esof·agiano
C4 ,13,3~,39,45,7~ ,76,80,81 ).0utro fat o relev5nte,
norte do Irã, por Ghadirian (20) foi o hâb1to do chá quente nesta
população consider; da de ~isco. A MESMa obser·va.;ão, quanto á
injúria té \' ll'l i c a , 'i' e latada t,Jatson (76) .
A
s
agress6es ao epitélio eso~igico deterMlnadas pelo ilcool e beb1
-das quentes são, Pl"'ovavelMente, Ma1s proMotoras do que carcinc-génicas.E pouco frequ~nte que encontreMos etil ista crónico que
per1ores do esófago Já que, ao ~tingir as porç5es Mais distats do
esfr1ado.Esta
su-pos1ção n~o encontr a aMpar o ~:en~ifico, ~ois ~ er dade1ro o fato
téM o h;§bito de
1ngerir bebidas quentes.
Apesar das inúMera~ suposições e relações de agentes
1~Jur1antes
a
Mucosa esof1gian~, desconheceMos conclus6es beMes-tabelecidas e def1n1t1vas ~uan~o ~ gêne~e do carc1noMa esofég1co,
A aparencia e duraçio das les6es d1tas p r e cu r· ·;.:,r as,
beM coMo os est~g ios i niciais do carc1noMa do esOfiga, ·s~o ainda
pouco conhecidos (40). A variação da 1Mun1dade local do tecido po
-de ser UM fator que influi no cresciMerto de M6ltiplos t uMores
( 61 ) •
R ocorr~ncia de v~rios graus de displasia, sua evolu
(15,27,30, 46,76) .Steiner (6~) sugere que a al~eraç~o neoplas ica
inicia
l
orig1na-sen
a
caMadab
a;
a
l
e
n~on
a
supe~ficie l ivre doepit élio de revest11~ento . Est~dos de cort es ser1ados das superf
i-cies ep1teliai s da cav1d~de or3l , l3ri~9e, pul~~o e esOfago, eM
pacientes de r isco, deMonstrar3M Mólt iplas fases de Mudanças epi
-tel iais durante t odos os estád1os da c3rcinogénese . Parece e
xis-t1r transforMaçic pfogresslva para neoplasia e~ diferent es loca
-l1zações dentro do e~itel:o sens1bi l1zado, sendo que es tas MUd
an-ças podeM ocorrer eM dist i ntos intervalos de teMpo. Ass iM sendo,
Múlt lplos t umores ocorrendo dentro de um~ MesMa superfic1e epi te
-lial siMult~nea ou M~tacronica,~ente, 1sto é, tuMores de apare
ci-Menta eM épocas diferent es poréM nuMa MesMa topograf ia epitelial,
sio designados coMo Multifocais na origeM (57) .
Autores dive~sos (11 , 13, 18,33,37,38,42, 45,54,59,
66,72,76,79, ) t êM, taMbéM, es t udado a fenôMeno do carcinoMa esofé
-gico Multifocal e 1ou a presença de Metâstases para c própio órgão.
8erg (6) refere ser 5 local1zação dupl~ de carcinoMa no esôfago UM
-ne~ indi~ios de
perme-aç~o linfática ou éMbolo ~uMaral . Estes ach3~os f:zer-~M o autor
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poi~-t anto, as neoplasias priM~r1as desde o 1nicio. A natureza Multifo
-cal do carcinoma tem iMplicações t anto na ~valiaç~o coMo no trata
-Menta e ~coMpanhamento destes pac1e~tes (14,66). A pr?se~ça de
fo-nD esôfago (11 ,13,18,33,42,74) , por·ér11, o sign ificado real
c~rcinoMas múlt1plas ainda não foi estabelec1do <~3) .
são
•:.c:asio-nalMente encontrados pr6xiMos à regi~o tu~oral . Estes achados
taM-bém sugerem que o câncer de esófago pode ocor~er como carcinoma
de or igem multifo~~ : (57,66) .
Burgess , 13) estudou quinze peças de carc•noma epider
-Móide de esOfago, realizando cortes h1stológicos·a cada 1 eM ten
-do encontrado 4 novos iocos tuMorais, s3lientando, ainda,
: :;que
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do
esOf~go se faz por tr~s ~aneir~s: ext ensão d1rata, perMeaç§o lin
-f~t1ca e atr~vés da corrente
5anguine
a.
R presença depi r i O MESMO 6rgio lMplica v1a~
de
d1sseMinação linfatica eveno-sa . Uãrios autores (34 ,47,48, 7~,78,) refereM ser rica a rede v
as-cular e linfat1ca do e~ofago. A abundanc1a de vasos l1nf~t1cos nas
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te, U\)a via de di;·:.e • .Jinaçã.:, tu;:.ot·al l•lfportante (3:3,45,.:.6,77).
Burgess Cl3) , revisando a l1ter~tura, encontrou soMente
quarenta casos de carcinoMa esof~gico Multifocal. Para
(33) ,a t endência natural dos carcinoMas é metastatizar;
carcinoMa de esOfago, aléM dest3 tendência, ter.~, c 01110
Menta preferenc1al, a propagaç§o local . Para este MesMo autor, na
r-télites ou distantes da lesão priMéria.
Habitualtl\ente, o diagnóstico de carcinoMa esofágico é
reali2ado pelo estudo radiológico convencional do esôfago e
endos-copia digestiva alta coM biópsia da lesão.
O
esofagograMa, assiMreali2ado, raraMente Mostra cresciMentos tuMorais secundários,
pois focos neoplásicos priMários adicionais costuMaM ser pequenos.
A avaliação endoscópica habitual, aléM da Maioria das vezes não
analisar a 2ona a jusante do tuMor, devida à estenose que este
de-terMina, é taMbéM raraMente capaz de diagnostic~r UM segundo
car-cineMa priMário, principalMente quando esta neoplasia ainda se
en-contra na fase intra-epitelial.Mais recenteMente, a toMogr-afia
coMputadorizada teM sido utilizada coMo Método auxiliar na deter
-Minação do taManho e propagação do carcinoMa esof~gico; contudo
não fornece o diagnóstico histológico e não teM sensibilidade
eM detectar lesões adicionais Microscópicas . Durante o ato
oper-a-tório, é praticaMente iMpossivel detectar cresciMentos tuMorais
Mente de origeM Multifocal e, eMbora nenhuMa suspeita possa ser
levantada durante a operação, eM exaMes subseqUentes das peças,
cresciMentos Múltiplos podeM ser deMonstrados (33) .
LeichMan (23> refere ter encontr ado 3 tuMores Microscópi
-cos residuais eM 17 pacientes subMetidos a esofagectoMia segMentar
e observou que, MesMo coM trataMento coMpleMentar, estes
pacien-tes não perManeceraM vivos, Morrendo da neoplasia r esidual.
Scan-lon e col.C55), estudando a propagação tuMoral do c~ncer
esofãgi-co nuMa série de 79 pacientes, encontrou 45,6% de ressecções
seg-Mentares longitudinais inadequadas. Esta MesMa constatação fez
Wong <79), nuM es tudo histológico detalhado de 50 peças obtidas de
pacientes portadores de carcinoMa epiderMóide de esOfago onde,
eM oito oportunidades, encontrou propagação tuMoral longitudinal
subepitelial , que distava atê onze eM do tuMor pr iMAria. No MesMo
estudo <79), dezoito pacientes apr esentaraM displas ia severa eM
outra região esofãgica e nove apresentaraM tuMores priMArias
adi-cionais até quatorze CM do tuMor Maior .
interes-Mos eMpreender UM estudo de peças operatórias de esOfagos resseca
-dos por carcinoMa epiderMóide, objetivando:
1 )Verificar a freqUência de Múltiplos focos
carci-noMatosos no esOfago.
2)Estudar e definir critérios para discerniMento
do carcinoMa Multifocal do esOfago, isto é, estabelecer fronteira
definida entre Metástase para o próprio órgão e segundo foco
tuMo-ral priMário .
Nosso Material é o produto de vinte e sete esofagectoMias
re-alizadas eM pacientes portadores de carcinoMa epiderM6ide de
esO-fago no periodo de Maio de 1988 a Maio de 1989. Vinte e duas
pe-ças foraM retiradas pelo autor e 5 foraM cedidas para estudo por
colegas da Santa Casa de Porto Alegre. Vinte e quatro pacientes
foraM subMetidos a esofagectoMia na Santa Casa de Misericórdia de
Porto Alegre, UMa paciente - registro 88290/88,- foi operada no
Hospital Moinhos de Vento e
2
doentes,- r egistros2873/
88
e1835/89-,subMeteraM-se a esofagectoMia no Hospital São Fr ancisco,
eM Porto Alegre.Rs peças operatórias eraM cons t i tuidas por
segMen-tos de esOfago cervical, torêcico e abdoMinal, beM coMo da por ção
gãstrica proxiMal e linfonodos Mediastinais, da pequena curvatura
g~strica alta e tronco celiaco.
Vinte e dois pacientes eraM do sexo Masculino e cinco do
fe-Minino coM proporção hoMens para MUlheres de 4,4:1; Cgrâfico 1 >
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Epidermóide de Esôfago
Origem
dos Pacientes
A idade variou .• .• .• .• .• .o ..• •.• . o • • • • o • • • • • o • • • • o • • • • . . .
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Interior do RS 1452%
de 34 a 76 anos coM Média de 54,8 anos
(gráfi-co 3) . Do grupo total, vinte e três pacientes eraM tabagistas
Mé-dia de 32,86 anos. Dezoito eraM etilistas crOnicos, coM teMpo
Ml-niMo de etilisMo de 14 e MáxiMo de 40 anos coM Média de 27,83
anos e 17 t inhaM aMbos coMponentes âlcool e fuMo, de Maneira sig
-nificativa
<gráficos
4,5).Carcinoma Epidermóide
de
Esôfago
Distribuição das
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40-
4
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FI
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Carcinoma Epidermóide de
Esôfago
Tabagismo e
Alcoolismo
Não 4 15% Sim 2385%
Tabagismo
GRAFICO
4
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33% Sim 18 67~SAlcoolismo
Carcin
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oma
Epidermóide
de Esôfago
Associação Tabagismo e Alcoolismo
\
Tabagismo\
6
17
*
3
pacientes sem as características
---~
GRAFICO 5
Após o exaMe anatoMopatológico do Material, os pacientes
fo-raM estadiados pelo sisteMa
TN
M
que, proposto pela UniãoMalig-sença de linfonodos regionais coMproMetidos pela doença CN) e Me
-tãstases a dist~ncia CM)(70) .
A seguir a ablaç§o da peça, esta era aberta no sentido lon
-gitudinal do órgão, a fiM de se expor toda a Mucosa, e distendida
eM placa de isopor (figura l) por fios de sutura .O estiraMento da
peça por este Método t eM por objetivo diMinuir o fenOMeno da
con-tração Muscular que habitualMente ocorre no esófago após sua
ablação encurtando-o eM aproxiMadaMente 30% do seu taManho.
FIGURA 1
de casos era constituido de n~oplas:as localiza~as no terço
e inferior . Os cortes foraM efetuados do seguinte rv-todo: cor·t.e A
tuMor; corte 8 - a t i n g indo bordo t.u ;Y,ctr·
d:
f'lidCr-o·::.,:t.Jpicc. e par·edesent ido proxiMal
8 .
T a O.Scr.·, p!~c::-<:it'-'tal c o r· te r~ · • 1 cor· te E
0,5cM proxiM61 ao corte
D;
corteF
-
a eM proxiMal ao corte E. Tcor-te G - a 2 c r•l o t"· o x i ,.,,a l
I ao cor~e
F;
corteH-
a cr"l no sentidoOU , ~inda , cor te;:; :;-,li cl.:;nal·:. et''1 :§·,~eas ·:.uspe1tas exaMe Macrosc6~ico denoMinados de
M
(figuraF I 13UR F: 2
Nas peç~s CUJa n~oplasi~ era de t eTço ~wperior . rea~lZaMos CiJr·
t.e·=-e +_.a ;'tlb é rt1
n
a
cortes foraM processados conf orMe a técnica a seguir descrita do
laboratório de patologia e exaMinados seMpre pel o MESMO pat olo
A técnica cons iste eM uMa priMeira fase de desidratação do
te-cido eM sér ie de élcool anidro, passando por xilol para posterior
inclusão eM blocos de parafina . Do tecido incluido eM parafina,
foraM realizados cortes seriados de espessur a que var iava entre 3
e 5 Micra, e MontageM eM l~Mina de vidro. Depois de despar
afina-dos, estes cortes eraM corados coM heMatoxilina e eosina. A
leitu-ra das l~Minas foi realizada eM Microscópio óptico binocular eM
auMentos que variavaM de 25 a 400 vezes. <ocular de lOx e objetivas
de 2,5, 10, 25 e 40) .
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M
E
DI
O
S/SUPER
rem
TNM
/
ESTADIAME
NT
O
TABELA 1
-
Casuistica
estudada
Na anãlise dos nossos resultados eM UM paciente foi possivel
identificar, ao rx de esOfago pré-operatório, defeito de
enchi-Menta duplo que posteriorMente confirMou ser devido a 2 focos
neo-plésicos distintos.O Menor periodo de disfagia foi de 4 Meses e o
Maior de 12 Meses coM teMpo Médio de 3,8 Meses. UM paciente, -l'eg
3335/88,- n§o apresentava disfagia e siM dor epigâstrica, sendo
que o carcinoMa do esOfago foi diagnosticado eM estudo endoscópico
COM
biópsia da
les~oeM
investigaç~ode
UMa suposta úlcera
pépti-ca .
Após o estadiaMento, 1 (3.70:0 doente se encont1'ava no estádio
I, 8 <29,62%> no estédio lia , 5 (18,51%) no Ilb e 13 (48,14%) no
estádio III, segundo o estadiaMento proposto pela 00
I ntel'nationa 1
Carcinoma lEpidermóide de Esôfago
!Estadiamento
/ QO-( I ... 16 13 ... 10 86
.
!la llb lllestádios
siste
m
a TNM
GRAFICO 6
fagc;eM 8 (29,62%) , ~ local1zaçio tuMoral foi no t erço 1nferior e ,
EM 2 (7,40~) , a neoplasia assentava-~e no terço esofaGico
supe-~---~ 10 8 _
.-6
--' ),_
Carcinoma Epidermóide de Esôfago
Tamanho da Peça
10-12 13-15 G~AFICO7
16-18em em
19-21 22-24Carcinoma Epidermóide de Esôfago
l
ocal da
Neoplasia
terço esofágico
GRA
FI
CO
8
Superior 27%
Médio 176
3
%
Inferior 830%
Ao térMino do periodo MiniMo de fixação da peça eM forMal ina a
10%, o taManho da neoplasia variou de 2,5cM no seu Maior eixo a
Muscular própria e soMente eM 1 (3,70%) caso a neoplasia se
encon-trava restrita às caMadas Mucosa e subMucosa.
Dos linfonodos que acoMpanhavaM a peça cirúrgica, eM 18
(66,66%) pacientes se apresentavam Metastãticos ou Mais
gân-glios, sendo que, eM 9 (33,33%) casos, os linfonodos exaMinados
nio Mostraram sinais de coMproMetiMento pela doença.
Dos dezoito tuMores que coMproMetiaM a caMada adventicia, em
doze (66,66%) oportunidades, havia Metéstases linfonodais. E, eM
seis peças (33,33%), os linfonodos estudados não MostraraM
si-nais de doença
Metast~tica.Oosoito
casos
de
invas~oda
camada
Muscular própria pela neoplasia, eM seis (75%) havia
coMproMeti-Mente de linfonodos. No 6nico caso de coMproMetiMento exclusivo da
Mucosa e subMucosa pela neoplasia, não houve Metastatizaçio para
Carcinoma Epidermóide de Esôfago
Penetração e Metá
s
tases
Muooaa/Subm.
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Muoosa/Subm. Músculo Adventfola
C
amada
Com
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l'lllJ
sem metllstaaesITií1
oom metllstasesGRAFlCO
11
Placas e/ou erosões foraM encontradas MacroscopicaMente nas
observações quatro, t reze, quatorze, quinze ,dezesseis e dezoito,
hiperparace-Evidência de leucoplasia foraM verificadas ao exaMe
Ma-croscópico eM
63%
das peças operatórias. Ao estudo Microscópicodas MesMas confirMou tratar-se de leucoplasia, ou seJa. h i
per-plasia nos cortes <gráfico 12 e figura 3> .A distribuição das
hi-perplasias por cortes, eM ordeM decrescente foi a seguinte: eM 12
vezes no corte E; eM dez no
F;
eM nove no D; eM sete no G; eM seisno C; eM quatro no H; eM três no B e eM duas no
M
.
Carcinoma Epidermóide de
Esôfago
Leucoplasia
Leucoplasia
GRAFICO 12
C 6L
ocalizaçao
elos cortes
M2 83Displasia leve foi encontr ada eM dez peças , eM vários
cor-tes. Houve pr edoMinância de displasia leve no corte C
C5x),
ode-petiu o corte C coMo o Mais freqUente (4x) . Dis plasia severa, coM
exceçi o de praticaMente todos os cortes
B
das vinte e sete peças,foi verificada soMente no corte C do caso oito <gréfico 13> .
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41
Carcinoma Epidermóide de Esôfago
Displasia
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. • : :: :: ; : ~: : :- . Leve ModeradaCorte C
GRAFICO
13
1 SevBraPerMeaçio linfàtica verificada na base tuMoral
cinco peças, sendo que, duas vezes no corte 8 e uMa vez eM cada
UM dos cortes A,C,D e E dos casos dois, quatro, cinco , dezessete
e vinte e UM, (figura 4).
F
I
GURA 4
Invasão tuMoral ou éMbolo venoso tuMoral foraM evidenciados
nos cortes 8 do caso trés, C do c inco e B do dezesseis .
Mente, foi observado nas peças 6 e 11, sendo que, na peça 6
(figura 5) o segundo tuMor, cujas diMensões eraM de l ,5 eM,
lo-calizava-se a 6 eM da Marge~ tuNoral Macroscópica no sentido
era-nial da peça • Nesta MesMa observação, no sentido distal, ~ 1 ,SeM
da borda tuMoral, havia uma tuMoração de 1 eM no seu Maior eixo
que o estudo histoMorfol6gico revelou tratar-se de Mucosa gãstrica
ectópica.No caso 11, o segundo foco tuMoral tinha 1,8 CM de
taMa-nho no seu Maior eixo e se localizava a 3 eM da borda tuMoral
Ma-crosc6pica, no sentido proxiMal da peça.
No caso dois, ao exaMe Microscópico do corte
D
,
sob a Mu-cosa norMal, encontraMos UM segundo foco carcinoMatoso a 1 ,SeM,
no segMento proxiMal da peça (figura 6> .Estes focos carcinoMatosos
adicionais estavaM todos separados do t uMor Maior por ~reas de
pa-rede norMal. A figura 7 ilustra esqueMaticaMente estes fenOMenos
da Multifocalidade.
No caso vinte e sete, verificaMos, na transição
eM do carcinoMa que, ao exaMe Microscópico, Mostrou tratar-se de
UM lioMiOtlla.
Carcinoma Epidermóide de Esôfago
Carcinoma Multifocal
I
liA FFF C
SA POA
FIGU
R
A 5
FIGURf.
Vt.•._ ~ I.INF,o;TI(O
0-' ~u8t1VC.OM
.-
.
CarcinoMa Multifocal de esOfago:
UtirOIIOOO ML."lA!>lÁTIC.O
pri-Vârios relatos (10,12,21,22,24,28,43,44,53), desde a descri
-ção de Torek (71 ) , de uMa esofagectoMia coM sucesso, eM 1913,
Mos-t r aM que o diagnóstico tardio da doença ê a regr a . SoMente eM uM
paciente, dos vinte e sete casos do presente estudo foi possivel
identificar, ao exaMe radiológico do esófago, a presença de duas
neoplasias. Ao esofagograMa convencional, é poss i vel verificar a
existência de Múltiplas lesões soMente quando se trata de tuMores
avançados. Rosengren <52) deMostrou radiologicaMente três casos de
carc ino~a
esofA
gico s
i
n
c
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. E
ste
~esMoauto
r
enf
a
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zou a
ne-cessidade de exaMinar cuidadosaMente todo o órgão, pois, aléM da
possibil idade de desenvolviMento de dois tuMores , a queixa de
dis-f agia é freqUenteMente Mal localizada.O esofagograMa de duplo
con-traste deveria ser Mais utilizado, já que, por vezes, perMite a
detecção de carcinoMas na sua fase inicial <33,45,69) . A
iMportân-cia da radiologia , teM sido ressaltada nos últiMos anos, quando
são adicionadas técnicas especiais que insuflaM ar no esófago e
na d1agn6st ico do carcinoMa esofâgico p ,~ e c 1J c e 1 1 7 , 3 2 ) •
O pra~er~e estudo corrobora :;:, ;firMaçãc d~ que o~ paciente5
c~ns~lta, coM doença ~v::.nç~~a , d::.da a
observaç~o ~e que 13 (48,1~%) dos nossc5 casos se
1.e 1 ( .--..::J 1 ~r (-.)"1) • irr •
enr.:ontr a'v'ar··1 no
,~
cientes apresentavaM _ neopla ~i~ local~:::ada no terço ~édlo; 8 (29,
62%) no terço infer ior e 2 (7,40%) ~c terço supe~ior. Esta consta
-taçio ioi taMbéM realiza~:;:,
~5.53,68,71} . E de ~c ~assaltar que ;e desconhece porque uMa
de-terMinada ãrea epitelial desenvolve carcinoMa enquanto outra, ad
-J'3cente, se Mostra protegida. ProvavelMente, fatores iMunal6gi
-cos tecidua1s lerhaM iMpor·t::;ncia
p:;rticular i~portanc1a no que tanga ~ freqUência di localt:::aç~o da
~redoMinante~ente ~uscu:ar,
apro~i-coMponente de encurtaMento, pois a Musculatura do esOfago superior
ê rica eM fibras esqueléticas <58).0epois de fixada, a neoplasia
não altera o seu taManho e soMente a zona livre de tuMor
apresen-ta contração significativa .
O
Método que utilizaMos de fixação do6rg~o eM placa de isopor diMinui eM MUito, este fenOMeno, sendo
que, a contração do tuMor eM si, praticaMente inexistente, in
de-pende do grau de penetração na parede do órgão.
Diversos autores (12,21 ,22,53) taMbéM têM referido sereM os
tuMores avançados e ulcerados. Na nossa série, todos <100%) eraM
Macro
e
MicroscopicaMente ulcerados, nio existindo relaç~odefi-nitiva entre o taManho do tuMor e a presença de Metãstases (3) .
Te-oricaMente, neoplasias Maiores têM probabilidade Maior de invadir
vasos venosos e linfãticos propiciando o apareciMento de
Metãsta-ses. Esta iMpressão carece de coMprovação, pois, na nossa
casuis-tica, tuMores pequenos coM 3cM de diMensão (observação 16), jã
apresentavaM coMproMetiMento linfonodal enquanto que outros, de 8
e 8,8 CM , (observação 21 e 5, respectivaMente), não apresentavaM
apresenteM Maiores dificuldades na sua ressecção e que a
ocorrên-cia de neoplasia residual e/ou invasão de estruturas adjacentes
sejam fatores significativos na sobrevida destes doentes. PoréM,
Appelqvist <2>e SkinnerC59)têM salientado que os f at ores f und
aMen-tais, no que tange ao prognóstico destes pacientes, são: o grau de
penetração da neoplasia na parede do ·or gão e o comprometimento
linfonodal.Estes autores não consideraM o tamanho tuMoral como
fa-tor prognóstico. Observamos que, em dois terços dos nossos casos,
a neoplasia atingia e/ou ultrapassava a caMada
adventic
i
a.
Nestes
18 casos, em doze <66,66%) havia coMproMetiMento linfonodal. Em8 pacientes, nos quais a neoplasia invadia a camada Muscular
pró-pria, houve 6 <75%) linfonodos Metastáticos e somente no único
caso de neoplasia restrita à Mucosa e subMucosa não havia
coMpro-metiMento dos gAnglios linfáticos.Para Bur ke e col. <14), a
ocor-rência de tumor liMitado à Mucosa e subMucosa eM esOfago é
infre-qUente. Este autor <14), numa revisão da l i teratura, encontrou
câncer de esOfago, em 9.000 necrópsias consecutivas, foraM
encon-tradas somente 3 neoplasias confinadas à subMucosa.
Estudos eM série da superficie epitelial esofagiana
demonstra-raM múltiplas fases de mudanças epiteliais durante todas as etapas
da carcinogênese (74).A escassez de informações a respeito da
car-cinogénese precisa da neoplasia do esófago e sobre as aparências
precoces destes tumores estiMulou Steiner <64) a realizar UM
estu-do eM 9.000 peças de necrópsias consecutivas, onde encontrou 116
casos de carcinoma de esOfago. sendo que nove eraM pequenos e
as-sintoMáticos. Mesmo assiM, este autor nio conseguiu deterMinar as
alterações epiteliais prévias ao desenvolvimento da carcinoma. A
partir de estudos de carcinogênese induzida pela fuMo, foi
deMos-trado que, quanto maior a exposição ao carcin6gena, Maior a chance
de desenvolver mais de UMa lesão primâria <80). A multiplicação
dos efeitos do álcool e do fumo foi salientada por Mandard e
col . (31 >.Tabagismo e alcoolismo pesadas são componentes habituais
da história de pacientes coM câncer de esOfago.No nosso estudo,
taba-com mêdia de 27,83 anos e 17 tinhaM aMbos coMponentes, élcool e
fUMO, de Maneira significativa .
Os estágios pré-Malignos, dos carcinoMas, não são ainda
coM-pletaMente conhecidos; dai porque o interesse especial eM
epité-lias escamosos estratificados. Todo carcinoMa que se desenvolve
numa superficie coM Múltiplas caMadas teM, provavelMente, uMa
eta-pa de duplicação celular intra-epitelial, da qual não se conhece
o periodo de teMpo nem a progressão a carcinoMa invasor ou a total
reversão desta
fase (64).
Para
Y
ing-kai (82), as
les6es
considera-das pré-neoplisicas podeM ser reversiveis.A iMportância da leu
co-plasia esofágica como lesão pré-neoplâsica é dif icil de avaliar,
pois é UMa condição relativaMente freqUente eM esOfagos sem
carci-noMa <76).Attah (3), estudando 16 casos diagnosticados coMo
leuco-plasia esofágica, não conseguiu estabelecer uMa relação
definiti-va coM carcinoMa, concluindo que, no esôfago, a leucoplasia é
Mui-to Menos freqUenteMente seguida por carcinoMa quando coMparada
refere coMo sendo de 17,7% a ocorrência de UM epitélio coM núcle
-os atipicos e considera estas alter ações epiteliais lesões
prê-neoplAsicas e/ou carcinoMa "in situ".
Ying - Kai <82) relata que a fase inicial do c~ncer de esôfago
envolve UM longo periodo, que pode durar até t r inta anos, sendo
que , as alter ações iniciais para esse autor (82) COMeÇaM COM a
hiperplasia do epitélio .Já, Lightdale <25) relata ser de até
qua-tro anos o intervalo entre cancer precoce e invasor. Discordando
de aMbos, Froelicher e cal . (19) afirMaM ser de apenas UM ano
es-te periodo.Na realidade este teMa ainda esta por ser esclarecido,
pois, ao ser diagnosticado, o carcinoMa, MesMo eM sua fase pr
eco-ce, teM t r ataMento iMediataMente instit uido.Maltoni <30), ao es
-tudar a indução de carcinoMa esofágico eM ratos, detectou, coMo
lesões precursoras, hiperplasia, acantose e displasia, sendo que
esta úl t iMa era, de longe, a alteração Mais freqUente. A seqUência
esofagite crOnica, atrofia, displasia e câncer f oi proposta por
Mufioz <40) após estudos experiMentais eM aniMais.O diagnóstico
carci-na, são úteis na obtenção de biópsias representativas. Este
co-rante teM afinidade por écidos nucléicos que existeM eM Maior
quantidade nas células displésicas e tuMor ais, poréM não contrasta
áreas de leucoplasia <27,65) .
Para Watson (76), a leucoplasia é considerada lesão
pré-neoplásica, Mas ressalva que o carcinoMa obstr utivo causa estase
à Montante, o que deterMina, geralMente, processo inflaMatório e
leucoplasia, dai a relação freqUente desta lesão coM o processo
tuMoral. No nosso entender, esta iMpressão não justifica o achado
de leucoplasia, principalMente eM áreas distais à obstrução onde
não existe estase. Steiner (64)refere que as alterações epitel iais
são Mais coMuns ao nivel dos estreitaMentos anat6Micos. Estas
alterações coMpreendeM espessaMento epitelial, proliferação da
caMada basal e leucoplasia. Este autor (64) , ainda relata ser a
lesão leucoplásica dez vezes Mais freqUente no hoMen do que na
Mu-lher e a considera coMo lesão pré-neoplásica . Outros autores
Nesta pesquisa, foi observada leucoplasia eM 62,96% das vinte e
sete peças estudadas. Dest e Modo, a alta freqUência verificada
neste estudo pode, eventualMente, ser entendida coMo fator
predis-ponente ao desenvolviMento de carcinoMa esofâgico.
Wong (79), verificou que 18 de 50 pacientes por tadores de
carcinoMa epiderMóide de esOfago apresentavaM displasia severa eM
áreas distantes ao tuMor priM~rio. Para Cahan e col. (15>, displ
a-sia Moder ada e severa são alterações his tológicas irreversiveis
devendo sereM tratadas coMo condição Malignas. Por outro lado,
Lightdale (25) afirMa ser a displasia dificil de caracterizar,
pois depende da avaliação individual e, até certo ponto subjetiva,
do patologista . Este MesMo autor (25) , acoMpanhando 79 pacientes
coM displasia severa, evidenciou que 26,6% delas progrediraM para
carcinoMa; 32,9% perManeceraM inalteradas enquanto que 40.5% dos
casos regrediraM para displasia leve, ou MesMo, desapareceM as
alterações histológicas.
Vrabec (74), estudando 1518 pacientes portadores de carcinoMa
Multifo-se dão, necessariaMente, de Modo siMultaneo. Apesar da displasia
estar relacionada COMO lesão pré-Maligna, ~u~c~ - o sabe sobre a
alteração epitelial que a antecede(40). EM 13 (48,14%) peças do
nosso trabalho, observaMos alguns focos de displasia eM v~rios
co~tes. R concoMitAncia desta lesão coM carcinoMa induz à
suposi-ção de que, possivelMente, as Mudanças carcinogêncas no esOfago se
dia assincronicaMente. Pelas nossas constatações, displasia,
qualquer grau, deve ser enfocada coMo uMa condição que é passivel
de anteceder o desenvolviMento de UM
carc
inoMa.
E provavel que
pa-cientes subMetidos a esofagectoMias parciais, ao longo do teMpo,
venhaM a desenvolver UM segundo carcinoMa priMârio originado eM
área anteriorMente displásica do esOfago residual .
PerMeação linfática na base tuMoral é freqUenteMente encon
tra-da, poréM, longe do tuMor é UM achado raro, pois a preferência do
f luxo linfático é para os linfonodos (64) . Nabeya (41) verificou
invasão linfática eM 25,4% e invasão vascular eM 7,9% de doze
carcinoMa epiderMóide de esOfago, eMbora este autor tenha
analiza-do carcinoMas avançados.
O
estudo de Suckowe
col . (66), concluique êMbolos tuMorais linfáticos próxiMos ao tuMor representaM
ca-racter istica desta neoplasia, não devendo, este fato,
constituir-se eM surpresa MesMo na presença de lesões de pequeno taManho. A
caracteristica da propagação linfática subMucosa é a de Manter a
MUcosa suprajacente norMal (64) .As caMadas Mucosa e subMucosa do
esOfago são ricaMente providas de vasos linfáticos, forMando uMa
rota que favorece a propagação tuMoral no sentido longitudinal do
6rgão(68,77).
AssiM
,
a verificaç~ode
M
a
r
gen
s
li
v
res
de
neopla-s ia, eM esofagect oMias, não é, definitivaMente, uMa segurança
coM-pleta, pois os linfáticos subMucosos podeM apresentar êMbolos
tu-Morais a distância (50,55) .0 grau de penetração na parede
esofâgi-ca teM iMportância direta no coMproMetiMento dos linfáticos
intra-Murais e nos linfonodos. Estes dois fenOMenos são fundaMentais no
estabeleciMento do prognóstico C59). Dargent <16) salienta que,
nos casos de perMeação linfática eM carcinoMas avançados as
-eM 5 peças <18,51%), entre elas, a observação 2, que apresentava
foco carcinoMatoso adicional . Diversos autores (31 ,41 ,64,66)
en-tendeM ser iMprov~vel foco Metast~tico, no próprio órgão, a uMa
distância superior a 3 ou 4 CM da borda tuMoral, pois os
linfá-ticos intraMurais do esôfago tendeM, após este curto t rajeto, a
desaguar nuM linfonodo .Seria pouco provi vel, que uMa célula can
-cerosa percorresse vários linfonodos e reingressasse na c
ircula-ção linfática intraMural, originando UM segundo foco neoplásico,
distante do tuMor priMário. A propagação tuMoral teM tendência a
se estender Mais no sentido proxiMal do que distal, provavelMente
pelo fato do fluxo linfático ser direcionado cranialMente.Este
fa-to explicaria as recidivas tuMorais nas áreas de anastoMose ou eM
cotos esofágicos residuais, beM coMo a infreqUente invasão da
re-gião do cárdia pelo carcinoMa epiderMóide.
Reboud (51), avaliando 122 pacientes portadores de carcinoMa
esofágico, concluiu ser de 10% a incidência de carcinoMas Múlt
cientes coM carcinoMa avançado de esOfago têM uma segunda
neopla-sia priM~ria concoMitante.UM dos fatores responsiveis pelo
desen-volvimento de múltiplos carcinoMas está relacionado coM a
topo-grafia epitelial onde as Mudanças displásicas se desenvolveM
as-sincronicaMente (6) .0 apar eciMento de lesões MUltifocais pode ser
previsto quando UM deterMinado tecido dotado de uMa
susceptibili-dade COMUM ao c~ncer estiver exposto a uma influência c
arcinogêni-ca ClS>.
Ao estudar áreas de carcinoMa intra- epitelial separado do tuMor
princ ipal por tecido normal,Suckow e col. (66) ,verificaram que
es-tes focos int ra-epitelias representavaM tuMores verdadeiraMente
priMários, pois e~aM independentes da neoplasia principal, aléM de
ainda n~o sereM invasivos . Estas MesMas observações taMbéM foraM
regis tradas por BergMan (7) .A iMport~ncia deste fato é que as al
-terações anaplásicas das áreas que envolveM este epitélio n~o têM
conexão vascular, que poderia transportar uMa célula de UM local
para outro C61>.Sotus C62) e Ushigone (72) refer eM ser o
segMenta-a ocorrêncisegMenta-a de tuMor residual Microscópico eM 3 pacientes de 17
esofagectoMizados. Suckow e col. (66),estudando dez casos de
car-cineMa esofAgico detectou, eM duas oportunidades, ligaç~o
intra-e-pitelial entre o tuMor principal e dois aparentes novos focos;
en-tretanto, esta MesMa pesquisa n~o conseguiu evidenciar união
entre o tuMor principal e dois outros focos neoplâsicos
adicio-nais. Para Watson
<75),
a tendência de UM 6rg~o desenvolvercan-ceres Múltiplos representaria uMa predisposição de cer tos
teci-dos ou respostas diferentes a uMa
MeSMa
ação
carcinogênica.Brown<11) relata a concoMitência de dois tuMores esof~gicos coM
estru-turas diferentes: carcinoMa e lioMioMa. Na observação
27
dapre-sente série, taMbéM encontraMos a concoMit~ncia destes tuMores.
CarcinoMa Multifocal no esófago iMplica dois fenOMenos
dis-tintos, ou seJa, o apareciMento de UM segundo carcinoMa priMârio,
e Metâstase do tuMor priMário para o MesMo órgão. No caso de UM
segundo foco priMár io este se origina no epitélio da MUcosa
A parede esofágica interposta entre os dois tuMores priM~rios
deve, necessariaMente, estar integra. Ainda, geralMente, estas ne
-oplasias se desenvolveM assincronicaMente, o que traz, coMo
canse-qUéncia, diMens6es tuMorais distintas.Já a Metastatizaç§o iMplica
invasão da rede venosa e/ou linfática pela neoplasia priMária, o
que perMitiria, a uMa célula carcinoMatosa, percorrer UMa
deterMi-nada distância no interior do vaso e, eM alguM MOMento, fixar-se
na parede do órgão e desenvolver-se coMo foco neoplásico
adicio-nal.
Pela curta distância dos vasos intraMurais antes de
deseMboca-reM nuMa veia Maior ou linfonodo, os foc.os tuMorais adicionais
não costuMaM se localizar a uMa distância superior a 4cM. Da MesMa
forMa que, no segundo carcinoMa priMário, é iMperioso que a parede
esofágica interposta entre os dois tuMores seja sadia. Nesta
ca-suistica, encontraMos 3 (11 ,11%) focos carcinoMatosos adicionais.
Nas observação 6 e 11, os focos foraM considerados segundos
car-cineMas priMários e, na observação 2, Metástase via linfática
que
IJ ,j e·:. e n ·;o l .,_, i ,.-,e n ~~c. de L • ' n o v o c a r· c i -,oF·ta to:;o,
Face aos resultados obtidos, conclui-se que : 1-carclnoMa
Multifocal coM seus dois coMponentes , ou seja, UM segundo
carcino-Ma priM~rio de esOfago ou Metâstas e para o própr io 6rgio s§o
pas-siveis de ocorrer eM no carcinoMa epiderM6ide do esOfago cuja
frequência foi de 11.11% no nosso estudo.
2- Ficou
eviden-te, pelos estudos histoMorfo16gicos realizados, que as ~reas da
parede esofâgica entre os focos carcinoMatosos s~o isentas de
neo-plasia . TaMbéM nos tuMores sicrOnicos encont r ados nio evidenciaMos
invasio linfâtica nos cortes realizados, fato este que, SOMado à
constatação da distAncia entre os focos, no caso s eis era de 6 eM
no sentido cranial da peça e no caso onze era de 3 CM taMbéM no
segMento proxiMal do esOfago, reforça a suposição de nova neopla
-sia priM~ria .
A
ocorrência de Metâstase para o próprio órgão i Mplicane-cessariaMente perMeaçio linf~tica e/ ou venosa; fato este observado
norMal, separado do tuMor principal por parede esofágica integra.O
fenóMeno da Metastatização ocorre, principalMente, nos tuMores
avançados e o foco tuMoral adicional não costuMa ser distante do
tuMor priMário, pois os linfáticos das caMadas da parede do
esOfa-go têM UM segMento intraMural curto, antes de desaguar nuM
linfa-nado.
3- A deterMina
-ção das lesões pré-neoplâsicas é coMplexa, poréM, a leucoplasia,
pela freqUência coM que é encontrada, deve ser considerada coM
prudência. Displasia do epitélio eM graus variados foi observada
de uMa Maneira significativa eM vários cortes. Esta alteração su
Nesta Monografia, estudaraM-se 27 peças de carcinoMa
epiderMóide de esOfago obtidas cirurgicaMente.
ForaM realizados vérios cort es a partir do bordo tuMoral
Macroscópico, procurando evidenciar a presença de Metâstase para o
próprio órgão ou Múltiplos focos tuMorais priMArias.
As alterações epiteliais COMO displasia e leucoplasia
fo-raM salientadas, assiM coMo a invasão tuMoral linfética e
vascu-lar
.
Os resultados obtidos MostraraM, nesta série, dois casos
de carcinoMa Mul tifocal e UM de Metéstase para o próprio esOfago.
Estas observações sugereM a contra-indicação de
ressec-çôes cirúrgicas segMentares, as quais estariaM propensas a
reei-divas locais ou à não reMoção de UM foco tuMoral distante do tuMor
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.
Le
s
c
ance
rs
M
ultiple
s <a
p
ro
pos
de
100cas)
.
SeM
Hosp
Paris
1968,
44
<74)
:
3
887-389
2.
·A
PPELQVIST, P
.
CarcinoMa
of the
oesophagus and gastric
c
a
r
dia
at
auto
psy in
Finland
.
Ann
Clin Re
s
1
975
,
Z
:
334-3
4
0
.
·
ATTAH, E
.
B.
&
HAJDU,S.I. Benign and Malignant
tuMors
of
the esophagus
at
autops
y
.J
Thora
c
i
c
Cardiovasc
Su
rg 196
8,
55(3)
:
396-403
.
·
AUERBACH,O
.;
STOUT,
A
.
P
.;HA
MMOND, E
.
C
;G
ARFINKEL,
L.
Histologic
ch
anges
in
es
o
phagu
s
in
relatio
n
to
sMoking
habit
s
.
A
rch
Environ Health
1965,11
=
4
-
15
·
BARCELOS, L
.
B
.
& PECC
IN
.
D
.
A
.
Inci
dênc
ia
eM
ort
alidade
por
c
âncer
no
Rio
Grande
do
Sul
.
R
S
aude Pu
bl Sã
o Paul
o
1983
12
=
367-75.
·
BERG,
J
.
W
.
;SCHOTTENFEL
D,
D
.
;RITTER
,F
.
Incidence
of
Multiple
priMary cancer III
.
Canc
ers
of the
re
spir
a
t
ory
and
upper
digestive
systeM
as MUltiple priMary cancer
s
.J
Natl
C
an
cer
lnstitute 1970, 44
(2)
:
263-274
.
·
BERGMAN, F
.
Cancer of the oesophagu
s
(a
hist
ological
study
of
deselopMent and
lo
ca
l
spread of
10
cases
of squaMous
c
e
l
l
c
arcinoMa
psie
s
de
suJets
atteints de carcinoMes oesophagiens
.
MeM
Acad
Chir
1966, 92
<22)
:
765-767
.
1