Equilíbrio Ácido básico
Enfa. Profa. Dra. Paula C Nogueira
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
Escola de Enfermagem
Objetivos
Conhecer e identificar os distúrbios ácido-básico de
origem respiratória e/ou metabólica
Interpretar exame de gasometria arterial
Associar a condição clínica do paciente com o
distúrbio ácido-básico apresentado e discorrer sobre
as intervenções de enfermagem.
Conceitos básicos – ácido e base
•
Ácido - substância que podem ceder íons H+
•
Base – substância alcalina que pode receber íons H+
O equilíbrio entre ácidos e bases faz parte da homeostasia do
meio interno, que procura manter a [H
+].
Distúrbios no EAB: desvios na [H+] no plasma - pH
O acúmulo ou falta de ácidos no meio interno acarreta
distúrbios importantes nas reações bioquímicas necessárias à
Conceitos básicos - Concentração de íons H+
•
O íon Hidrogênio (H+) é o principal responsável pelo equilíbrio
ácido – básico do organismo.
•
Todo desequilíbrio ácido-base decorre de uma alteração na
concentração de hidrogênio ionte [H
+] no LEC.
•
Cerca de 80mEq de H+ são ingeridos ou produzidos diariamente
•
A concentração dos íons H+ é expressa por uma escala
logarítmica, utilizando a unidade de medida
pH
•
O pH está relacionado a verdadeira concentração de H+
(expressa em Eq/L)
Fisiologia do Metabolismo Ácido-Base
• Os sistemas pulmonar e renal são responsáveis pela eliminação do H+
produzido durante o metabolismo celular.
• Os pulmões são responsáveis pelo controle dos níveis séricos de CO2, produto do metabolismo celular (ácido volátil) que, qdo dissolvido em água, transforma-se em ácido carbônico (H2CO3).
• Controlados pelo bulbo, os pulmões ajustam a ventilação em resposta à qtde de CO2 no sangue arterial.
• Os rins excretam os ácidos não voláteis e regulam o nível sérico de bicarbonato (HCO3-) por meio da reabsorção tubular do HCO
3 filtrado e da
excreção, pela secreção de íons H+.
• Os distúrbios do EAB podem ser produzidos por alterações respiratórias e metabólicas.
•
O pH é inversamente proporcional à concentração de H+ →
quanto mais íons de H+ mais ácida é a solução.
Níveis de pH no Sangue Arterial
6,8
6,8 – 7,34
7,35 – 7,45 7,46 – 7,80 7,80
M
O
RT
E
A
C
ID
O
S
E
A
LC
A
LO
S
E
N
O
RM
A
L
M
O
RT
E
O organismo suporta alterações do pH que oscilam
na faixa de 6,8 e 7,8
•
A
diminuição do pH
do sangue é chamada de
ACIDEMIA,
enquanto o distúrbio que a causou recebe o nome de
ACIDOSE
.
•
Do mesmo modo, o
aumento do pH
do sangue,
ALCALEMIA
, é
causado pelo distúrbio chamado de
ALCALOSE.
•
O organismo utiliza mecanismos para controlar o equilíbrio
ácido-básico do sangue.
O corpo utiliza soluções tampão do sangue para se defender
contra alterações súbitas da acidez. Um tampão atua
quimicamente para minimizar as alterações do pH.
O tampão MAIS importante do sangue utiliza o bicarbonato (um
composto básico) que se encontra em equilíbrio com o dióxido
de carbono (um composto ácido).
À medida que MAIS ácido ingressa na corrente sangüínea, mais
HCO3 e menos CO2 são produzidos.
À medida que mais base entra na corrente sangüínea, mais
dióxido de carbono e menos bicarbonato são produzidos. Em
ambos os casos, o efeito sobre o pH é minimizado.
Mecanismo para manter nível de pH no sangue
O sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico é o principal mecanismo de controle do pH extacelular:
- Elimina ou reabsorve o HCO3- pelos rins - Expele ou retém CO2 pelos pulmões
Os mecanismos homeostáticos normais servem para manter excreção apropriada de CO2 pelos pulmões e de ácidos não voláteis pelo rim.
O excesso de ácido é excretado pelos rins, principalmente sob a forma de amônia. Os rins possuem uma certa capacidade de
alterar a quantidade de ácido ou de BASE que é excretada, mas, geralmente, esse processo demora vários dias.
Outro Mecanismo de CONTROLE do pH do sangue pela excreção do dióxido de carbono.
O dióxido de carbono é um subproduto importante do metabolismo do oxigênio e, conseqüentemente, é produzido constantemente pelas células. O sangue transporta o dióxido de carbono até os pulmões, onde ele é expirado. Os centros de controle respiratório localizados no cérebro regulam a quantidade de dióxido de carbono que é expirado através do controle da velocidade e profundidade da respiração.
↑FR → a concentração sérica de dióxido de carbono diminui → sangue torna-se mais básico.
↓FR → a concentração sérica de dióxido de carbono aumenta → sangue torna-se mais ácido.
Através do ajuste da velocidade e da profundidade da respiração, os centros de controle respiratório e os pulmões são capazes de regular o pH sangüíneo minuto a minuto.
Resumindo
•
O Ph é regulado por mecanismos homeostáticos (que
consistem em mecanismos de tamponamento químico,
através dos rins e pulmões).
•
Os tampões químicos impedem grandes alterações no pH dos
líquidos orgânicos.
Distúrbios do Equilíbrio Ácido /
Básico-distúrbios do sistema respiratório ou metabólico
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
-Linha básica de raciocínio –diagnóstico
pH = RIM
responsável pela concentração do HCO 3 –PULMÃO
responsável pela concentração do CO2 ENQUANTOO pulmão manter O RIM manter a concentração do CO2 a concentração do HCO3
-O pH SERÁ
MANTIDO
•
A
caracterização
de
qualquer
distúrbio
necessita
basicamente de três variáveis:
pH, pCO2 e HCO3
•
Alterações primárias na concentração de
bicarbonato
(HCO3)
são chamados de
distúrbios metabólicos
e resultam
de anormalidades no conteúdo de bases.
•
Alterações primárias na pCO2 são chamadas de
distúrbios
respiratórios
, e são decorrentes de desordens
na ventilação
pulmonar.
•
Um distúrbio primário na concentração de bicabornato
acarreta uma alteração
compensatória
na pCO2.
•
De modo semelhante, uma alteração primária na pCO2
determina uma resposta renal que altera a concentração de
HCO3 no LEC.
•
A compensação sempre ocorre na mesma direção do
distúrbio primário, por exemplo, se a concentração de
HCO3 diminui por conta de uma acidose metabólica, a
compensação respiratória se manifesta por diminuição da
pCO2 (hiperventilação)
•
Em distúrbios leves, as respostas compensatórias são
suficientes para manter o pH nos limites da normalidade.
•
A completa normalização do equilíbrio ácido-base depende
da reversão da anormalidade clínica que causou o
desequilíbrio e de tempo suficiente para que os
mecanismos homeostáticos normalizem as concentrações
de hidrogênio e das substâncias tampões no meio interno.
Mecanismo de regulação respiratória do pH, por
meio da variação da eliminação do CO2
DESEQUILÍBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Alcalose respiratória
Acidose respiratória.
Déficit e excesso
da
base
bicarbonato
Déficit e excesso
de
dióxido de
carbono
Diagnóstico diferencial dos distúrbios
ácido - básicos
•
Os distúrbios que se iniciam pelo
↑
ou
↓
do
CO2
são
chamados
respiratórios
•
Os distúrbios que se iniciam pelo
↑
ou
↓
do
HCO3
são
chamados
metabólicos
•
Existem quatro tipos fundamentais de desequilíbrio
ácido-básico
Acidose respiratória
Acidose metabólica
Alcalose respiratória
Alcalose metabólica
Classificação dos distúrbios ácido - básicos
Acidose Respiratória é provocada por
diminuição da ventilação e ↑pCO2
Acidose Metabólica resulta de ↓ da
concentração de HCO3 no LEC
A Alcalose Respiratória é causada por
aumento da ventilação e ↓pCO2
Alcalose Metabólica é causada por ↑
na concentração de bicarbonato no
LEC
Diante de um distúrbio ácido-básico
•
é sempre importante buscar o diagnóstico
etiológico, a fim de que a abordagem terapêutica
seja dirigida à causa básica. Existem alguns dados
clínicos e laboratoriais que podem auxiliar o
diagnóstico do distúrbio ácido-básico
•
1. História e exame físico;
•
2. Dados gasométricos (
pH, PCO
2e HCO
3-)
Valores Normais dos gases arteriais
• pH – 7,35 a 7,45
•
pO2 – 80 a 100mmHg
• pCO2 – 35 a 45 mmHg
• HCO3 – 22 a 26 mEq/L
•
SatO2 – 95 a 98%
pH – determinar se está presente acidose ou alcalose. pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, depende do grau de compensação.
PO2 – exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares , e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo (PaO2), da capacidade de difusão pulmonar desse gás. Alterações desses fatores constituem causas de variações da PaO2.
• Em condições normais, 97% do O2 transportado dos pulmões para os tecidos são carreados pela hemoglobina, no interior das hemácias, e o restante encontra-se dissolvido na água do plasma e das células. A PaO2refere-se ao O2dissolvido no plasma e é medida em mmHg.
• Saturação de O2da hemoglobina do sg arterial (SatO2) mede à proporção de O2 ligado à hemoglobina.
• A SatO2 normal que alcança o átrio esquerdo é de 98% → bom indicativo da disponibilidade total de O2 para as células.
PCO2 – componente respiratório que é avaliado pela quantidade de ácido carbônico (H2CO3) existente no sg arterial. O H2CO3 existe quase completamente na forma de gás carbônico (CO2) e água (H2O). A sua qtde portanto pode ser determinada pela pressão parcial de dióxido de carbono no sg arterial (PaCO2).
• PaCO2 – a pressão parcial de CO2 no sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade desse gás:
• ↑ PCO2 - hipoventilação → retenção de CO2 no sangue → insuficiente eliminação de CO2 nos alvéolos pulmonares.
• ↓ PCO2 – hiperventilação → excessiva eliminação de CO2 do sangue → hiperventilação pulmonar.
HCO3- - alterações na [HCO3] no plasma desencadeiam desequilíbrios
ácidos-básicos por distúrbios metabólicos. Existe em equilíbrio com o ácido carbônico para regular o pH.
HCO3- - Quando há excesso de íons H+ livres, o íon bicarbonato combina-se
ao hidrogênio em excesso e formam o ácido carbônico (H2CO3), que se decompõe em CO2 e H2O. O excesso de Co2 é eliminado pelo mecanismo respiratório, e a H2O pelos rins.
• Nos rins, o H2CO3 é transformado em bicarbonato pela troca de hidrogênio por sódio.
Base Excess (BE) – acompanham os distúrbios metabólicos
• Se o BE for positivo e maior do que +2,5mEq/l, significa que há um aumento do total de bases, ou seja, o organismo está retendo bases, devido a distúrbio metabólico primário ou compensatório.
• Se o BE for negativo e menor que -2,5mEq/l , significa que há uma diminuição de bases, ou seja, o organismo perdeu bases, devido a um distúrbio metabólico primário ou compensatório.
• O BE não se altera nos distúrbios respiratórios agudos, pois não há tempo hábil para resposta compensatória renal.
Acidose Respiratória
Fisiopatologia Qualquer diminuição súbita de ventilação originando acúmulo de CO2 – hipoventilação alveolar
Hipoventilação → hipercapnia (PCO2>45mmHg) Etiologia • Depressão do centro respiratório (sedativos)
• Lesão no centro respiratório (TCE, tumor) • Traumas torácicos
• DPOC/ pneumonias/ atelectasias • Acúmulo de secreção/ EAP
• PCR
Resposta Orgânica Reabsorção renal aumentada de HCO3-Quadro clínico Cianose, hipertensão arterial, taquicardia,
Respirações superficiais, sonolência, confusão mental, coma
Dados complementares ↓pO2 , ↓pH, pCO2 ↑; HCO3 nl ou ↑ Tratamento Correção da ventilação (hiperventilação)
Acidose Respiratória – Exames
laboratorias
• pH < 7,35
• PCO² > 45 mm Hg
•
PO² < 80 mm Hg
•
Sat O² normal ou < 95%
Acidose Respiratória
• A acidose respiratória é a acidez excessiva do sangue causada por um acúmulo de dióxido de carbono no sangue em decorrência de uma má função pulmonar ou de uma respiração lenta. A velocidade e a profundidade da respiração controlam a concentração de dióxido de carbono no sangue. Normalmente, quando o dióxido de carbono acumula-se, o pH sangüíneo cai e o sangue torna-se ácido. A concentração alta de dióxido de carbono no sangue estimula as partes do cérebro que regulam a respiração, as quais por sua vez estimulam o aumento da freqüência e da profundidade da respiração.
• A acidose respiratória ocorre quando os pulmões não eliminam adequadamente o dióxido de carbono. Isto pode ocorrer em doenças que afetam gravemente os pulmões.
Intervenções de Enfermagem
Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de pCO2 mais elevados do que o desejado
• Manter pérvio acesso IV
• Monitorar níveis de gasometria arterial • Monitorar estado hemodinâmico
• Monitorar sintomas de falência respiratória (níveis baixos de pO2 e elevados de PaCO2, fadiga muscular respiratória)
• Monitorar padrão respiratório
• Proporcionar terapia de oxigênio/VM/VNI
• Obter amostra de sangue para gasometria arterial • Posicionar paciente e facilitar a respiração
• Monitorar determinantes de oferta de oxigênio aos tecidos( Sat O2) • Monitorar estado neurológico (nível de consciência e confusão)
QUANDO INTERVIR ?
Acidose respiratória• O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido à
causa básica do distúrbio. Conforme a situação irá incluir
todas ou algumas das medidas abaixo:
1. Suporte ventilatório (ventilação mecânica, quando
indicada);
2. Broncodilatadores (principalmente em caso de
hiperreatividade brônquica);
Alcalose Respiratória
Fisiopatologia Causada por hiperventilação Etiologia • Dor, Ansiedade
• alterações de altitude
• Hipoxemia, ventilação mecânica • Lesões do SNC, tumores
Resposta Orgânica Aumento da excreção renal de
HCO3-Quadro clínico Hiperventilação, tonturas, lipotímia, síncope, confusão mental
Dados complementares ↑pH, ↓pCO2; HCO3 nl ou ↓
Tratamento Correção da ventilação (lentificação da FR): sedaVvos; ↓freqüência do VM; ↑ fiO2
Alcalose Respiratória – Exames
Laboratoriais
• pH > 7,45
• PCO² < 35 mmHg
•
PO²normal
•
Sat O² normal
• HCO³ < 22 mEq/l
(se compensado)
• Respirar em um saco de papel pode ajudar a aumentar a concentração de CO2 no sangue, pois o indivíduo inala novamente o CO2 após havê-lo exalado. Com a elevação da concentração de CO2, os sintomas da hiperventilação melhoram e, consequentemente, a ansiedade diminui e a crise cessa.
Alcalose Respiratória
•
A alcalose respiratória é uma condição na qual o sangue é
alcalino porque a respiração rápida ou profunda acarreta uma
concentração baixa de dióxido de carbono no sangue. A
hiperventilação (respiração rápida e profunda) provoca uma
eliminação excessiva de dióxido de carbono do sangue.
•
A
causa
MAIS
comum
da
hiperventilação
e
conseqüentemente da alcalose respiratória é a ansiedade.
Outras causas de alcalose respiratória são a dor, e parâmetros
inadequados da VM.
Intervenções de Enfermagem
Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de pCO2 mais baixos do que o desejado
• Manter pérvio acesso IV
• Monitorar níveis de gasometria arterial
• Monitorar estado hemodinâmico
• Monitorar sintomas de falência respiratória (níveis baixos de
paO2,fadiga da musculatura respiratória, níveis baixos de SAT O2)
• Monitorar padrão respiratório
• Obter amostra de sangue para gasometria arterial
• Posicionar paciente e facilitar a respiração
• Reduzir consumo de oxigêncio e minimizar hiperventilação (conforto, posicionamento)
Acidose Metabólica
Fisiopatologia Aumento na produção, acúmulo ou diminuição da excreção de ácidos; aumento da excreção de bases (HCO3-) - ↓ primária do HCO3
Etiologia • Cetoacidose (diabética, jejum, alcoolismo) • Acidose lática (causada por má perfusão ou
hipóxia - choque)
• Perdas TGI (ileostomia); Insuficiência renal Resposta Orgânica Hiperventilação; aumento da eliminação de CO2 Quadro clínico Se discreta é assintomática. Náuseas, vômitos,
hiperpnéia (respiração de Kussmaul); hipotensão, letargia, confusão mental, coma, polidipsia e
poliúria
Dados complementares ↓pH, PCO2 nl ou ↓; HCO3 ↓
Acidose metabólica – Exames
Laboratoriais
• pH < 7,35
• PCO² < 35 mmHg (se compensado)
•
PO² normal ou aumentada (com respirações profundas
e rápidas)
•
SatO² normal
Acidose metabólica
•
A acidose metabólica é a acidez excessiva do sangue
caracterizada por uma concentração anormalmente
baixa de bicarbonato no sangue. Quando o pH
sangüíneo cai, a respiração torna-se mais profunda e
rápida à medida que o organismo tenta livrar o sangue
do excesso de ácido reduzindo a quantidade de
dióxido de carbono. Finalmente, os rins também
tentam compensar excretando mais ácido na urina. No
entanto, ambos os mecanismos podem ser superados
quando o corpo continua a produzir ácido em demasia,
o que acarreta uma acidose grave e, em última
instância, o coma.
Intervenções de Enfermagem
Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de HCO3 menores do que o desejado
• Manter pérvio acesso IV
• Monitorar níveis de gasometria arterial e eletrólitos • Monitorar estado hemodinâmico (PVC)
• Monitorar padrão respiratório
• Obter amostra de sangue para gasometria arterial • Posicionar paciente e facilitar a respiração
• Monitorar determinantes de oferta de oxigênio aos tecidos( Sat O2)
• Monitorar manifestações do SNC de acidose metabólica (cefaléia, tontura, atividade mental reduzida)
Alcalose Metabólica
Fisiopatologia Causada pelo aumento do bicarbonato sérico (retenção ou adição de bases); perda de ácidos Etiologia • Perdas TGI (vômitos, CNG aberto) – perda de
ácidos fixos
• Diarréia – hipocalemia ( K+ interfere na secreção de H+ e ↑ a reabsorção de HCO3)
• Ingestão excessiva de bases (NaHCO3) Resposta Orgânica Hipoventilação para retenção de CO2
Quadro clínico Inespecíficos. Parestesias; tetanias; câimbras;
hipotensão ortostática (pela depleção de volume) ; taquicardia; arritmias.
Dados complementares pH↑; PCO2 nl ou ↑ ; HCO3↑
Tratamento Correção volêmica com soluções de NaCl 0,9% e reposição de K
Acetazolamina (diurético excretor de BIC) para pacientes com restrição hídrica
ALCALOSE METABÓLICA _ Exames
laboratoriais
• pH > 7,45
•
PCO² > 45 mm Hg (se compensado)
•
PO² normal
•
Sat O² normal
ALCALOSE METABÓLICA
• A alcalose metabólica é uma condição na qual o sangue é alcalino devido a uma concentração anormalmente ALTA de bicarbonato. A alcalose metabólica ocorre quando o corpo perde ácido em excesso. Por exemplo, ocorre uma perda considerável de ácido gástrico durante os períodos de vômito prolongado ou por cateter gástrico (COMO é algumas vezes realizado em hospitais, sobretudo após cirurgias abdominais). Em raros casos, a alcalose metabólica ocorre em um indivíduo que ingeriu uma quantidade excessiva de substâncias alcalinas (p.ex., bicarbonato de sódio). Além disso, a alcalose metabólica pode ocorrer quando a perda excessiva de sódio ou de potássio afeta a capacidade dos rins de controlar o equilíbrio ácido- básico do sangue.
Intervenções de Enfermagem
Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de HCO3 mais elevados do que o desejado
Manter pérvio acesso IV
Monitorar níveis de gasometria arterial
Monitorar estado hemodinâmico de ingesta e da eliminação Monitorar padrão respiratório
Obter amostra de sangue para gasometria arterial Posicionar paciente e facilitar a respiração
Monitorar determinantes de oferta de oxigênio aos tecidos( Sat O2)
Monitorar manifestações do SNC de alcalose metabólica (agitação, confusão, letargia)Monitorar manifestações cardiovasculares de alcalose metabólica (arritmia)
Interpretação da gasometria
Comece olhando cada número individualmente e
classifique-os (decida se o valor é alto, baixo ou
normal)
PASSO 1 – Verificar o pH
pH < 7,35 = o transtorno primário é uma acidose
pH > 7,45 = o transtorno primário é uma alcalose
PASSO 2 – Determinar se o transtorno primário é
um decorrente de um processo metabólico ou
respiratório
Interpretação da gasometria
PASSO 3 – Verificar HCO3- e PCO2:
↑
PCO2 resulta em acidose respiratória
↓
PCO2 resulta em alcalose respiratória
↑
HCO3- resulta em alcalose metabólica
↓
HCO3- resulta em acidose metabólica
PASSO
4
–Analisar
se
a
compensação
é
Alterações do equilíbrio ácido - básico
Condições pH HCO3 pCO2 Causas Típicas
1. Acidose metabólica
Baixo Baixo Normal ou diminuído Cetoacidose diabética; acidose lática 2. Alcalose metabólica
Alto Alto Normal ou aumentado vômito 3. Acidose respiratória Baixo Normal ou aumentado Alta Afecções pulmonares obstrutivas crônicas 4. Alcalose respiratória Alto Normal ou baixo
Baixa Dor aguda, ansiedade
Resumindo: Interpretação da gasometria
1.
Interpretação do pH
Quando o pH está aumentado
Alcalose
Quando o pH está diminuído
Acidose
pH normal
equilíbrio ou distúrbio que já foi compensado
2.
Interpretação do tipo de distúrbio
CO2
distúrbio respiratório
HCO3
distúrbio metabólico
CO2 e HCO3 alterados em sentidos opostos – distúrbio misto
3.
Determine a extensão da compensação
Olhe para o sistema respiratório e metabólico que não combina
com o pH para determinar se está fora de seu limite normal, no
esforço de corrigir o distúrbio
Abordagem Clínica
Frente ao quadro clínico de:
•
Alterações do padrão respiratório
•
Alterações hemodinâmicas
•
Alterações de consciência
•
Alterações da função renal
•
Perdas anormais pelo TGI e anexos
•
Infecções graves
Assistência de enfermagem
Diagnósticos de Enfermagem
Distúrbios respiratórios
•
Padrão
respiratório
ineficaz
–
caracterizado
por
dispnéia/taquipnéia
•
Ventilação espontânea prejudicada – caracterizada por
↑PCO2, ↓PO2, ↓SaO2
•
Troca de gases prejudicada - caracterizado por gases
sanguíneos arteriais anormais
Distúrbios metabólicos
•
Risco de choque – caracterizado por hipotensão/hipóxia
COLETA DE AMOSTRA DE
SANGUE ARTERIAL
• A análise dos gases arteriais é um método direcionado para avaliar as condições de
oxigenação do cliente e a posição dos gases
sanguineos
• A análise da gasometria arterial (GA) é uma regra nos achados iniciais de
clientes que experimentam desordens respiratórias
• Uma análise da
gasometria arterial
avalia como
efetivamente os pulmões
estão realizando a troca
de O2 e CO2 –
determina as
concentrações de O2 e
CO2, assim como a
acidez do sangue.
• indica como os pulmões e
rins estão interagindo
entre si, para manter
pH de sangue normal
(equilíbrio ácido-base).
Introdução
Os achados da GA testam a eficácia de:
• ventilação através da mensuração do PaCO2
(dióxido de carbono no sangue arterial) e;
•difusão e oxigenação através da medição da PaO2
(oxigênio no sangue arterial).
• doença aguda com problemas pulmonares ou
não pulmonares;
• que necessitem de vias aéreas artificiais;
• dependentes de ventiladores;
• com doença crônica respiratória e que
requeira monitorização para detectar iminente
disfunção respiratória aguda.
A análise da gasometria
arterial é essencial para a
avaliação inicial e evolução
dos indivíduos com:
Valores Normais
• pH – 7,35 a 7,45
• PaO2 – 80 a 100 mmHg
• PaCO2 – 35 a 45 mmHg
• HCO3 – 22 a 26 mEq/L
• SatO2 – 95 a 98%
Finalidade da Técnica
Coletar sangue arterial para obter-se uma
avaliação das alterações acido-basicas do
Material
• 1 seringa de 3 ou 5 ml
• agulha descartável
25x7 ou 30x8
• algodão com álcool
70%
• heparina
• obliterador de seringa
• luvas de procedimento
• forro/impermeável
A Técnica
• A amostra de sangue arterial é obtida através de
punção arterial
.
• inserir uma agulha estéril (conectada a uma seringa
heparinizada)
• radial, braquial, femural, pediosa
• A artéria radial é a mais comumente usada porque
é rapidamente acessível, facilmente palpável, e não
está associada a tão severas complicações.
A Técnica
Requer instruções detalhadas e prática
supervisionada até que possa ser feita em
segurança.
A punção arterial não deve ser tentada por
alguém sem a devida preparação.
É um procedimento difícil e potencialmente
perigoso.
A análise da GA
Interpretação da GA
• Como em qualquer outro exame laboratorial,
interprete a analise da GA em conjunção com
o estado clínico do paciente.
• Podem ocorrer erros tal como em qualquer
outro exame laboratorial. Uma técnica
incorreta ou manipulação imprópria do espécie
podem afetar os resultados.
Procedimentos
• 1 - Preparação da
Colheita para GA
• Explicar o objetivo do
teste e como ele é
efetuado ao paciente e
acompanhante. Dê-lhes
tempo para que
coloquem questões e
expressem
Procedimentos
Ângulo para puncionar
a arteria:
• Radial
• Braquial
• Femural
• Pediosa
Teste de Allen
https://www.youtube.com/watch?v=f77_W-ZDjmU
Vídeo – teste de Allen e coleta de sangue arterial
https://www.facebook.com/doctorerror1/videos/15620665704
92087/
Procedimentos
• Introduzir a
agulha ate que a
artéria seja
puncionada
• Permitir que a
seringa se encha
com 2 ml de
sangue arterial
Procedimentos
• Imediatamente
após retirar a
agulha da artéria.
comprima
firmemente o
local da punção
por, pelo menos,
cinco minutos.
Intervenção pós punção
A maior complicação da punção arterial é o
derramamento de sangue arterial no local da
punção para os tecidos adjacentes.
Comprima firmemente a
artéria no mínimo durante 5
minutos
Cuidados Subsequentes
• Registrar se o
paciente está em
VM, e a
quantidade de
O2.
• Transportar a
amostra
imediatamente
(processa-la
dentro de 15
minutos)
(MOTTA, 2000)Fatores que afetam os resultados
• A não imersão da
amostra em gelol pode
resultar em REDUÇAO
do pH e da PO2
• A não expulsão da
HEPARINA da seringa
antes da coleta da
amostra pode resultar
em redução do pH, PCO2
PO2
• O armazenamento da
amostra à temperatura
ambiente acelera a
queda do pH
• Período de tempo
prolongado entre a
coleta e o exame pode
resultar em redução do
pH
Fatores que afetam os resultados
• Se o paciente recebe oxigênio durante a
punção arterial, registre o fluxo ou a
percentagem de oxigênio na folha de
pedido do laboratório. percentagem de
oxigênio inspirado;
1. frequência respiratória do indivíduo e do
ventilador,
2.volume corrente fornecido pelo ventilador;
3.outra qualquer informação pertinente.
Referências
Guyton e Hall. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6a edição. Cap 23, pag 229 – 224
Mendes NT. Desequilíbrio Hidroeletrolítico e distúrbios ácido-básicos. In: Cheregatti AL e Amorin CP. Enfermagem em Unidade de Terapia Intensiva. Ed Martinari, 2 ed., São Paulo, 2010. Cap. 5, p. 138-149.
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