Como citar este material:

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Como citar este material:

ZURRON, Ana Claudia Bensuaski P. Patologia: Lesões Celulares. Caderno de Atividades. Valinhos: Anhanguera Educacional, 2015.

Este tema te levará a compreender por que, quando o tratamento de uma doença não é adequado, ou não é suficiente para eliminar o agente invasor (patógeno), temos a formação de uma lesão celular. O conteúdo desta aula esclarece, ainda, que, se nosso organismo se adapta a uma situação de ameaça e reage gradativamente, a antiga função celular se restabelece. Em sentido contrário, quando uma lesão persiste, a resposta biológica acontece de forma alterada, lesionando células e tecidos, podendo causar morte celular e perda de função tecidual.

Verificaremos, ainda, a condição biológica “estresse oxidativo”, em que ocorre o desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio e sua desintoxicação (substâncias antioxidantes) por meio de sistemas biológicos. Nesta situação, os antioxidantes removem ou reparam os danos causados pelos radicais livres de oxigênio.

A leitura deste tema irá ampliar sua compreensão sobre patologias. Com o apoio do Livro-Texto, das sugestões de leitura, imagens e exercícios, você estará preparado para avançar nos estudos e se aprofundar nos conhecimentos desta disciplina com maior facilidade.

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Lesões Celulares

Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um agente estressor, as células podem se adaptar, sofrer lesões ou morrer (FRANCO et al., 2010, p. 69). As lesões celulares exigirão de nosso organismo uma adaptação fisiológica para que as células sobrevivam. Os mecanismos que promovem a adaptação celular são originados por sinais que causam mudanças na função dos genes. O modo como essas células respondem forma a base celular das doenças.

Quando o agente patológico, ou agente estressor, entra em contato com nosso organismo, adaptações às novas condições fisiológicas são exigidas pelas células de nosso corpo, permitindo, assim, a sobrevivência celular, chamada também de lesão reversível. Já quando a célula perde sua capacidade adaptativa, ou sua habilidade em lidar com os agentes causadores de doenças, impedindo o retorno da funcionalidade das células às suas condições normais, temos a morte celular (lesão irreversível) (FRANCO et al., 2010, p. 69).

As lesões degenerativas são classificadas de acordo com o acúmulo dessas substâncias. Assim, há os acúmulos com degenerações:

(1) Água: degeneração hidrópica (inchaço, tumefação turva ou celular, edema celular).

(2) Lipídios: degeneração lipídios (lipidoses). (3) Proteínas: degeneração hialina (hialinoses).

(4) Muco: degeneração mucoide-mucopolissacarídeos. (5) Carboidratos: degeneração glicogênica - Glicogenoses.

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Degenerações Celulares

1. Lesões celulares com acúmulo de água: esta alteração caracteriza-se pelo acúmulo de água no citoplasma, que obtém aspecto volumoso e pálido com o núcleo posicionado. Este tipo de lesão aparece normalmente em células do fígado, rim e do coração (FRANCO et al., 2010, p. 70).

A Figura 2.1, a seguir, mostra os órgãos com aumento de volume e peso, com tumefação turva. O aumento de volume ocorre pelo aumento de água dentro das células, e a palidez ocorre por tumefação celular, que comprime os capilares sanguíneos.

Figura 2.1 Rim (A), Fígado (B) ‒ Degeneração hidrópica. É notável a palidez e o espessamento cortical

renal e a palidez do fígado. Ligamentos hepáticos em branco (B).

Fonte: Franco et al. (2010, p. 70)

As alterações citoplasmáticas mostram as mitocôndrias aumentadas de volume, com a perda das cristas mitocondriais. Essas alterações resultam em perda da produção de energia por parte das mitocôndrias, com queda de ATP

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(adenosina trifosfato). Ainda também o aparelho de Golgi e retículo endoplasmático aparecem inchados em razão do acúmulo de água e movimento de íons. A dispersão das estruturas envolvidas na síntese de proteínas (ribossomos) causa diminuição da quantidade de RNA e de síntese proteica.

Todas essas alterações são reversíveis, ou seja, uma vez retirado o agente causador de doenças, embora traga alterações das funções celulares, não produzirá transtornos funcionais graves (FRANCO et al., 2010, p. 71).

2. Lesões celulares com acúmulo de lipídios ‒ degeneração gordurosa (esteatose) ‒ lipidoses: degeneração gordurosa, esteatose ou infiltração gordurosa é o acúmulo anormal de lipídios no interior das células (Figura 2.2). A esteatose é encontrada, na maioria das vezes, no fígado, pois o fígado é o órgão responsável pelo metabolismo lipídico. O fígado se torna amarelado, com aumento de volume, perdendo a elasticidade (FARIA, 2009, p. 25).

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Figura 2.2 Fígado em degeneração gordurosa (esteatose) (A) fígado gorduroso aumentado de tamanho,

amarelado, com bordas rombas. (B) Hepatócitos com gotículas de lipídios que deslocam o núcleo da célula perifericamente. (C) Visão detalhada da figura (B) na seta.

As consequências da esteatose hepática são muitas vezes reversíveis, e, quando cessada a causa, a célula volta ao normal. Já, quando a lesão é grave, pode ocasionar a morte do hepatócito, com alterações do órgão e agravamento do quadro para cirrose hepática.

Com relação à patologia da arteriosclerose, também há acúmulo de lipídios no interior de grandes vasos arteriais, coronárias e próximos à artéria aorta. As células de lipídios formam agregados que, com o tempo, sofrem fibrose,

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calcificações, ulcerações, hemorragias, tromboses e aneurismas, levando à obstrução do vaso. Todas essas características podem levar ao infarto, que é a situação de necrose isquêmica do tecido (FARIA, 2009, p. 27).

Nos rins, a esteatose ocorre pela absorção de lipídios pela célula tubular em doenças como diabetes, nefrose e glomerulonefrite.

3. Lesões celulares com acúmulo de proteínas ‒ Degeneração hialina (hialinoses): processos degenerativos decorrentes do metabolismo proteico alterado, com consequente acúmulo de proteínas.

As degenerações hialinas ocorrem por perda de função do tecido conjuntivo vascular (degeneração extracelular) e degeneração intracelular.

A) A degeneração Hialina Extracelular (conjuntivo vascular) é o tipo mais comum de degeneração hialina, atingindo tecido conjuntivo, fibroso, colágeno e parede dos vasos, por isso a expressão conjuntivo vascular.

Saiba Mais!

Artéria bloqueada por causa da formação de placa de arteriosclerose: trombo

A animação mostra uma parede arterial “bloqueada”, ou obstruída, por um trombo de células sanguíneas (estacionário) formando placa de arteriosclerose. Os outros elementos sanguíneos fluem através da parede interior do vaso sanguíneo, permitindo que o colesterol deposite na parede do vaso para formar uma placa de trombo no interior da própria parede. Ao longo do tempo, a acumulação pode causar o bloqueio completo da artéria e a morte dos tecidos para além do local de oclusão.

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A hialinização do tecido conjuntivo fibroso aparece em cicatrizes antigas decorrentes de processo inflamatório. Com o tempo, a cicatriz torna-se esbranquiçada, e suas condições de cicatrização são vistas como incisões cirúrgicas, úlceras e queimaduras. Algumas vezes, a cicatriz torna-se mais aparente, composta por tecido consistente, branco-amarelado, avermelhado, chamado de queloide (FRANCO et al., 2010, p. 79).

Um queloide é um crescimento adicional de tecido cicatricial sobre uma ferida da pele (Figura 2.3). Cresce além das margens da ferida da pele, podendo variar em tamanho, desde um até vários centímetros. Não é prejudicial à saúde em geral, e seu crescimento pode continuar durante semanas ou meses.

Figura 2.3 Queloide. O tecido da cicatriz é uma parte do processo normal de cicatrização.

Fonte: http://goo.gl/X3NMFF. Acesso em: 13 out. 2014

Outros tipos de degeneração hialina extracelular aparecem nas paredes de vasos, arteríolas, capilares glomerulares (em doenças como hipertensão, diabetes, lúpus eritematoso, glomerulonefrite) (FARIA, 2009, p. 16), conforme Figuras 2.4 e 2.5.

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Figura 2.4 (A) Superfície do rim em hipertensão arterial. A irregularidade é dada pelo espessamento

hialino de vasos e glomérulos com atrofia de túbulos. (B) Arteríola aferente glomerular com espessamento hialino (seta).

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Figura 2.5 Rim no diabetes. (A) Observa-se hialinização das arteríolas aferente e eferente. (B)

Degeneração hialina nodular afetando os glomérulos.

Na degeneração hialina de Mallory ocorre a cirrose alcoólica do fígado, em que os hepatócitos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas, com bordas irregulares. Há várias hipóteses para a formação desses corpúsculos: absorção de proteína sanguínea pelo hepatócito, sem excretá-la; falha no transporte intracelular; ou distúrbio na secreção de proteínas (FARIA, 2009, p. 17).

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4. Lesões celulares com acúmulo de muco ‒ degeneração mucoide e de mucopolissacarídeos: a degeneração mucoide celular ocorre nas células epiteliais, células produtoras de muco (Figura 2.6). Em casos de gripe e inflamação das mucosas, há excesso de secreção em forma de muco (catarro), que se acumula no interior das células. Em alguns cânceres de estômago, ovário e intestino, vê-se um aspecto gelatinoso ao microscópio óptico, por causa do excesso de muco das células malignas.

Figura 2.6 Degeneração mucoide de cólon. Figura ilustra câncer ulcerado (adenocarcinoma mucoso). O

tumor é constituído de células malignas produtoras de mucina (M). Este material acumula-se nas células, e as células neoplásicas, em contato com muco, têm facilidade para disseminar o câncer.

O acúmulo de mucopolissacarídeos pode aparecer no tecido cartilaginoso dos discos intervertebrais e meniscos dos joelhos, favorecendo a formação de hérnias de disco, ruptura de meniscos em doença reumática, artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico. Não se sabe se a alteração mucoide é consequência de lesões primárias de fibroblastos ou de lesões secundárias à necrose de células musculares e de caráter reparador, precedendo a cicatrização (FARIA, 2009, p. 15).

5. Lesões celulares com acúmulo de carboidratos ‒ degeneração glicogênica: o metabolismo alterado dos carboidratos (substância que garante energia ao organismo) leva a alterações decorrentes de sua diminuição intracelular, como em pessoas desnutridas ou naquelas que possuem

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alterações na utilização da glicose, como no caso das hipoglicemias em obesos ou diabéticos.

No indivíduo diabético, há distúrbio crônico do metabolismo de glicose, gorduras e proteínas por alteração do uso da insulina. Os pacientes diabéticos podem ter defeito nos receptores de insulina da célula-alvo, na própria molécula de insulina ou na interação receptor-molécula. Em todos os casos, esses pacientes têm quadro persistente de hiperglicemiaeglicosúria.

A glicose é reabsorvida por células tubulares renais (túbulo contorcido distal e ramo descendente da alça de Henle) e hepatócitos, armazenada na forma de glicogênio, deixando as células tubulares com aspecto vacuolizado, degeneração que se assemelha à degeneração hidrópica.

No fígado, o glicogênio aparece nos núcleos dos hepatócitos, tornando-o claro e vacuolizado (Figura 2.7). O acúmulo de glicogênio no núcleo ocorre por uma falha enzimática que impediria a glicogenólise, pois, sem isso, o glicogênio seria transformado em glicose (FARIA, 2009, p. 10).

Figura 2.7 Fígado de diabético com acúmulo de glicogênio nos núcleos de hepatócitos, visto no aspecto

claro vacuolizado nuclear.

Glicogenólise ‒ nesta doença, há o acúmulo de glicogênio no fígado, rins e coração. Esse acúmulo ocorre por deficiência da enzima glicose-6-fosfatase,

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responsável pela degradação do glicogênio para glicose. As células carregadas de glicogênio são grandes, claras e de contorno nítido.

Outra condição é a falta da enzima fosforilase muscular, em que o glicogênio acumula-se nos músculos, gerando câimbras dolorosas e mioglobinúria. Ainda a falta de uma enzima de nome maltase ácida causa o acúmulo de glicogênio em células musculares do coração e musculares esqueléticas, podendo causar cardiomegalia e hipotonia muscular, com grave insuficiência cardíaca no prazo de dois anos (FRANCO et al., 2010, p. 90).

Saiba Mais!

O texto, a seguir, trata da ação da insulina: um hormônio essencial para a manutenção da homeostase da glicose, do crescimento e diferenciação celular. CARVALHEIRA, José B. C.; ZECCHIN, Henrique G.; SAAD, Mario J. A. Vias de sinalização da insulina. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 46, n. 4, ago. 2002. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12797.pdf. Acesso em: 12 out. 2014.

As lesões nas células originam-se a partir de uma variedade de fontes de estresse celular. Infecções por bactérias, vírus, protozoários ou fungos podem iniciar danos celulares. Uma lesão física, causada por uma fonte mecânica, térmica ou química, pode levar a danos na estrutura de células e afetar suas funções.

As lesões no joelho, excepcionalmente no menisco, são muito comuns em atletas, adultos com sobrepeso ou obesos, praticantes de atividade física em demasia, causando estresse e dano desta articulação (Figura 2.8).

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Figura 2.8 Uma lesão de menisco rompido, lesão física ou mecânica, mostra a anatomia da junta do

joelho direito. Apresenta uma visão em orientação anterior (frontal) do joelho direito, indicando a localização do menisco lateral, revelando claramente um rompimento. Legendas incluem o menisco (visão

frontal), menisco (visão superior) e rompimento.

Fonte: http://goo.gl/iQEOA9. Acesso em: 12 out. 2014

A lesão apresentada na Figura 2.9 descreve a formação de ferida de pressão (escara ou úlcera decúbito). Geralmente, essas lesões aparecem em cima de proeminências ósseas, tais como a parte traseira da cabeça, ombro, osso sacro e osso do calcanhar. Um relato histológico revela as formações dessas lesões por causa da compressão entre uma proeminência óssea e tecidos moles. Em seguida, o processo de formação da úlcera: Estágio 1 (um), em que apenas uma área avermelhada aparece na pele, até o Estágio 4 (quatro), em que a necrose (morte do tecido) penetra na pele, gordura, fáscia, tecidos subcutâneos, músculo e osso.

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Figura 2.9 Formação de uma ferida por pressão no caso de escara ou úlcera decúbito.

Fonte: http://goo.gl/nGyQGg. Acesso em: 12 out. 2014

Já a lesão térmica é aquela causada por extremos de temperatura, como ocorre no caso das queimaduras e ulcerações pelo frio (Figura 2.10). Esse tipo de lesão também pode ser superficial, atingindo camadas da pele, ou atingir músculo, vasos sanguíneos e inervações, agravando o quadro.

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Figura 2.10 A figura superior mostra a anatomia normal da pele, com legendas para epiderme, derme,

tecido subcutâneo, músculo, nervo, artérias e veias. A figura inferior mostra queimaduras de segundo grau, com bolhas e envolvimento das camadas da epiderme e derme.

Fonte: http://goo.gl/bAuM6E. Acesso em: 12 out. 2014

As toxinas também podem causar prejuízos às células, podendo ser toxinas endógenas (de dentro do próprio organismo), como a bactéria Helicobacter

pylori, que causa úlceras gástricas, ou externas ao organismo, como o álcool,

que no alcoolismo lesiona as células do fígado, levando à cirrose hepática. No caso das úlceras pépticas (incluindo esôfago, estômago e intestino delgado), há toxinas do próprio organismo que causam lesões na maioria das vezes reversíveis.

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Figura 2.11 Úlcera gástrica aguda reversível quando tratada. A lesão ainda está atingindo o epitélio da

camada produtora de muco, mas não atingiu camada muscular nem vasos sanguíneos.

Fonte: http://goo.gl/1tbp3z. Acesso em: 12 out. 2014

Os Radicais Livres e as Doenças

Muitas das doenças citadas neste tema envolvem a participação dos radicais livres de oxigênio no desencadear da doença. A geração de radicais livres constitui, por excelência, um processo contínuo e fisiológico, cumprindo funções biológicas relevantes.

Durante os processos metabólicos, esses radicais atuam como mediadores para a transferência de elétrons nas várias reações bioquímicas. Sua produção, em proporções adequadas, possibilita a geração de ATP (energia), por meio da cadeia transportadora de elétrons; fertilização do óvulo; ativação de genes; e participação de mecanismos de defesa durante o processo de infecção. Porém, a produção excessiva pode conduzir a danos oxidativos (BARBOSA et al., 2010).

Oxidação é a combinação de uma substância com O2 (oxigênio), ou perda de hidrogênio ou de elétrons. As oxidações biológicas são catalisadas ou geradas por enzimas específicas, como Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT) e Glutationa Peroxidase (GPx) (BRAUN; ANDERSON, 2009, p. 46).

A produção contínua de radicais livres durante os processos metabólicos culmina no desenvolvimento de mecanismos de defesa antioxidante. Os

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antioxidantes têm o objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies reativas e controlar a ocorrência de danos decorrentes. A cronicidade do processo em questão tem relevantes implicações sobre o processo etiológico de numerosas enfermidades crônicas não transmissíveis, entre elas, a aterosclerose, diabetes, obesidade, transtornos neurodegenerativos e câncer. As espécies reativas de oxigênio também podem agir de forma benéfica ao organismo, quando usadas pelo sistema imunitário para atacar e aniquilar agentes patogênicos ou quando atuam como moléculas mensageiras em vias de sinalização celular (BRAUN; ANDERSON, 2009, p. 46).

Saiba Mais!

O texto, a seguir, trata dos efeitos fisiológicos do ácido linoleico conjugado sobre a regressão da carcinogênese, o estresse oxidativo, o metabolismo de lípides e glicose e a alteração da composição corporal.

SANTOS-ZAGO, Lilia F.; BOTELHO Adriana Prais; OLIVEIRA, Admar Costa de. Os efeitos do ácido linoleico conjugado no metabolismo animal: avanço das pesquisas e perspectivas para o futuro. Rev. Nutr., Campinas, v. 21, n. 2, p. 195-221, mar./abr., 2008. Disponível em: http://goo.gl/cXF52D. Acesso em: 13 out. 2014.

Aprender a respeito dos mecanismos das doenças é de fundamental importância. Quando se trata do acúmulo de substâncias intracelulares, os defeitos genéticos, enzimáticos e erros do metabolismo geral acarretam doenças que podem se manifestar como lesões reversíveis ou como lesões mais graves, que apresentem um quadro já agravado, podendo levar à morte.

Cardiomegalia: é o crescimento do tamanho do coração em proporções anormais. Esta doença pode ter surgimento com a hipertensão arterial,

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doenças coronarianas, e geralmente está ligada à doença de Chagas. Pode produzir insuficiência cardíaca ou qualquer outra cardiopatia associada. Pode ser, ainda, de origem congênita ou adquirida; porém, somente profissionais da saúde podem dar o diagnóstico e tratamento.

Glicogenólise: é a quebra de glicogênio realizada por meio da retirada sucessiva de moléculas de glicose.

Glicosúria: é a presença do excesso de glicose na urina. É uma condição comum aos pacientes que apresentam diabetes (não controlada). Igualmente comum em grávidas, pela diminuição do limiar de excreção.

Hipotonia muscular: hipotonia significa a diminuição do tônus muscular. O tônus e o movimento muscular envolvem o cérebro, a medula espinhal, nervos e músculos. A hipotonia pode ser sinal de um problema qualquer ao longo da interface que controla o movimento muscular.

Mioglobinúria: quando há um esmagamento de um músculo que é rico em mioglobina, ao entrar na corrente sanguínea pode se depositar nos glomérulos (responsável pela filtração renal), deixando a urina escura, sugerindo grave lesão renal

Instruções

Agora, chegou a sua vez de exercitar seu aprendizado. A seguir, você encontrará algumas questões de múltipla escolha e dissertativas. Leia cuidadosamente os enunciados e atente-se para o que está sendo pedido.

Questão 1

Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um agente estressor, as células:

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a) Nunca sobrevivem.

b) Morrem, porque o organismo não tem defesa para qualquer tipo de lesão. c) Adaptam-se sempre e sobrevivem.

d) Exigem que o organismo se adapte a qualquer custo e depois morrem.

e) Adaptam-se e sobrevivem ou morrem por não conseguirem expulsar o agente lesivo.

Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.

Questão 2

Relacione o composto ou molécula com o tipo de degeneração e consequente patologia:

(1) Água ( ) Degeneração hialina: cicatriz, queloides. (2) Lipídios ( ) Esteatose: cirrose hepática, arteriosclerose.

(3) Proteínas ( ) Degeneração mucoide: câncer, secreções, catarro. (4) Muco ( ) Degeneração glicogênica ‒ glicogenoses: diabetes. (5) Carboidratos ( ) Degeneração hidrópica: edema celular.

Questão 3

A lesão de menisco rompido e a formação de úlcera por Helicobacter pylori são lesões causadas respectivamente por agentes de origem:

a) Química e biológica.

b) Física/mecânica e biológica. c) Térmica e mecânica.

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e) Física e térmica.

Questão 4

O que são lesões reversível e irreversível? Diferencie e explique cada tipo de lesão.

Questão 5

Qual a relação entre o estresse oxidativo e as doenças? Qual o papel exercido pelos radicais livres e pelas substâncias antioxidantes? Explique.

Neste tema, você pôde compreender os conceitos de lesão, assim como a definição e diferenciação de lesão reversível e irreversível. Com base nesses conceitos, entendemos que, no caso da lesão reversível, diferentes agentes podem desencadear a lesão celular e o comprometimento do tecido. Assim, agentes químicos, físicos, térmicos e biológicos podem causar danos aos tecidos do organismo. Se o organismo se adaptar a determinado tipo de lesão e reagir frente ao agente causador de lesões, a lesão se torna reversível e o organismo mais uma vez reage, garantindo a sobrevivência celular. Vimos também que, quando o organismo não consegue manter seus mecanismos de homeostase fisiológica, compostos podem se acumular em células e tecidos e desencadear patologias como: edema pulmonar, arteriosclerose, diabetes, bronquiolites, entre outras patologias.

Por fim, quando a produção contínua de substâncias conhecidas como radicais livres se encontra no organismo, esses compostos devem estar em equilíbrio

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com aqueles mecanismos de defesa antioxidante. Os antioxidantes têm o objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies reativas e controlar a ocorrência de danos decorrentes. Este mecanismo explica em grande parte a existência de doenças como a arteriosclerose, diabetes, transtornos neurodegenerativos e câncer. Assim, as espécies reativas de oxigênio podem trazer benefícios ao organismo, quando usadas para defender o organismo de patógenos e na sinalização celular. A partir destes ensinamentos, exercícios e leituras, você poderá prosseguir com seus estudos nos demais temas da disciplina Patologia.

ARTÉRIA bloqueada devido à formação de placa de arteriosclerose: trombo. Disponível em: http://goo.gl/XHyGSb. Acesso em: 13 out. 2014. Tempo: 0:22 segundos.

BRAUN, C. A.; ANDERSON, C. M. Fisiopatologia. Alterações funcionais na

saúde humana. Porto Alegre: Artmed, 2009.

CARVALHEIRA, J. B. C. et al. Vias de Sinalização da Insulina. Arq Bras

Endocrinol Metab., v. 46, n. 4, 2002.

FARIA, J. L. Patologia Geral. Fundamentos das doenças com aplicações

clínicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.

FRANCO, M.; MONTENEGRO, M. R.; BRITO, T.; BACCHI, C. E.; ALMEDIDA, P. C. Patologia ‒ Processos Gerais. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.

SANTOS-ZAGO, L. F. Os efeitos do ácido linoléico conjugado no metabolismo animal: avanço das pesquisas e perspectivas para o futuro. Rev. Nutr., v. 21, n 2, p. 195-221, 2008.

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Questão 1

Resposta: (E) Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um agente estressor, as células podem se adaptar, sofrer lesões ou morrer. As lesões celulares exigirão de nosso organismo uma adaptação fisiológica para que as células sobrevivam.

Questão 2

Resposta: (3), (2), (4), (5), (1).

Questão 3

Resposta: (B) Física-mecânica e Biológica

A lesão física ou mecânica causa um trauma que pode romper diferentes tecidos, entre eles, tecido muscular e tecido ósseo. Já a lesão biológica é advinda de toxinas, que também podem causar prejuízos às células, podendo ser toxinas endógenas (de dentro do próprio organismo), como a bactéria

Helicobacter pylori, que causa úlceras gástricas, ou externas ao organismo,

como o álcool, que lesa as células do fígado, levando à cirrose hepática.

Questão 4

Resposta: Quando o tratamento de uma doença não é adequado, ou não é suficiente para eliminar o agente invasor (patógeno), temos a formação de uma lesão celular. Assim, se nosso organismo se adapta a uma situação de ameaça e reage gradativamente, a antiga função celular se restabelece, e então temos

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a lesão reversível. Em sentido contrário, quando uma lesão persiste, a resposta biológica acontece de forma alterada, lesionando células e tecidos, podendo causar a morte celular e a perda de função tecidual ‒ temos a lesão irreversível.

Questão 5

Resposta: O “estresse oxidativo” é o desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio e as substâncias antioxidantes. Quando há esse desequilíbrio, acontece a probabilidade de aparecer diferentes doenças. Nesta situação, a função dos antioxidantes é remover ou reparar os danos causados pelos radicais livres de oxigênio. As espécies reativas de oxigênio podem agir de forma benéfica ao organismo, quando usadas pelo sistema imune para atacar agentes patogênicos. No entanto, quando esses radicais livres se ligam a compostos tóxicos presentes no organismo humano, podem ocorrer numerosas enfermidades crônicas, entre elas, a arteriosclerose, diabetes, obesidade, transtornos neurodegenerativos (doença de Parkinson e doença de Alzheimer) e câncer.