Salvador 2014
CLEITON AZEVEDO DOS SANTOS
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
DEPARTAMENTO DE ANATOMIA, PATOLOGIA E CLÍNICAS VETERINÁRIAS
INTOXICAÇÃO NATURAL POR Pteridium arachinoideum
NA REGIÃO SUL DA BAHIA
Salvador 2014
INTOXICAÇÃO NATURAL POR Pteridium arachinoideum
NA REGIÃO SUL DA BAHIA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal da Bahia, como requisito parcial para a obtenção do grau de Médico Veterinário
Orientador: Prof. Fernando Passon Casagrande Co-orientadora: Profa. Monica Mattos
CLEITON AZEVEDO DOS SANTOS
INTOXICAÇÃO NATURAL POR Pteridium arachinoideum NA REGIÃO SUL DA BAHIA
DECLARAÇÃO DE ISENÇÃO DE RESPONSABILIDADE
Declaro, para todos os fins de direito e que se fizerem necessários, que isento completamente a Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal da Bahia, a coordenação da disciplina MEV20 – Trabalho de Conclusão de Curso II e os professores indicados para compor o ato de defesa presencial, de toda e qualquer responsabilidade pelo conteúdo e ideias expressas no presente Trabalho de Conclusão de Curso.
Estou ciente de que poderei responder administrativamente, civil e criminalmente em caso de plágio comprovado.
Salvador, 11 de Novembro de 2014
Cleiton Azevedo dos Santos
Salvador 2014
TERMO DE APROVAÇÃO
CLEITON AZEVEDO DOS SANTOS
INTOXICAÇÃO NATURAL POR Pteridium arachinoideum NA REGIÃO SUL DA BAHIA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de Médico Veterinário, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal da Bahia.
Aprovado em __/__/2014.
Banca Examinadora:
Professor Drº Fernando Passon Casagrande - UFBA Orientador
Professora Drª Monica Mattos dos Santos - UFBA
Dedicatória Aos meus pais, José Eduardo e Maria de cássia, meus irmãos Cleusângela, Clebson, José Cleber ,Iasmin e a minha avó Edite. Vocês sempre serão minha inspiração e razão das minhas lutas e conquistas.
AGRADECIMENTOS
Acima de tudo e de todos, sempre Deus, por se fazer presente em minha vida, me sustentando nos momentos de angústia...
Aos meus pais, José Eduardo e Maria de Cássia, sem vocês ao meu lado, nada seria possível. Serei eternamente grato por todos os ensinamentos e valores que foram responsáveis para formação da pessoa que sou.
Aos meus irmãos, pelo amor incondicional. Sempre com palavras de apoio e motivação, nunca me deixando olhar pra trás ou pensar em desistir.
Ao meu amigo Deusdete, pelos conselhos e contribuição sempre que se fez necessário. E minha amiga Dani, pela sua importante contribuição nesse trabalho. Sem a ajuda de vocês não seria o mesmo.
A equipe OV-Oftalmologia veterinária centro diagnóstico, agradeço pelo carinho, amizade, apoio, motivação e por terem me ajudado a confirmar minha paixão pela oftalmologia veterinária.
Aos professores:
O professor Dr Fernando Passon Casa Grande, pela grande paciência e vontade de me orientar. Sempre muito solícito, humilde, atencioso e acima de tudo muito amigo.
A professora Dr.ª Monica Mattos pela sua importante contribuição nesse trabalho, sempre muito paciente, atenciosa, muito compreensiva e amiga.
Ao professor Dr. Tiago Peixoto, sempre disposto em ajudar. Agradeço também por ter contribuído com sua vasta experiência em patologia, o que foi de grande importância para esse trabalho.
“Saber esperar o tempo determinado pelo Senhor faz a diferença entre obter a vitória ou sofrer amargas consequências. Deus pode nos prometer algo, mas isso não significa que ele o vai cumprir hoje, amanhã ou depois. Tudo acontecerá no tempo determinado”. (Silas Malafaia)
SANTOS, Cleiton Azevedo. Intoxicação natural por ingestão de Pteridium arachinoideum na região sul da Bahia. Salvador, Bahia, 2014. 43 folhas. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação) – Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal da Bahia, 2014.
RESUMO
Em uma propriedade no sul da Bahia observou-se alterações clinicas em sete animais de um rebanho bovino com finalidade mista, sendo que três destes foram a óbito. Durante a anamnese e exame físico dos quatro bovinos enfermos, foi visibilizado diminuição do escore corporal, pelagem ressecada, mucosas hipocoradas, linfonodos regionais aumentados de volume e hematúria. Com a finalidade de obter-se mais informações foi escolhido um destes animais (bovino, SRD, fêmea, 5 anos) para avaliação clinico-laboratorial mais detalhada. Em seguida, este foi eutanasiado e necrospsiado. Amostras de solo foram coletadas e submetidas a analises químicas, e, além disto, amostras de uma planta invasora encontrada no pasto foram encaminhadas para identificação. A avaliação hematológica revelou anemia normocítica normocrômica e leucocitose com neutrofilia. À necropsia foram observados múltiplos nódulos tumorais e lesões hemorrágicas na mucosa da vesícula urinária e verrucosidades na base da língua. Na microscopia, foi comprovado o diagnóstico de hemangiossarcoma na bexiga, carcinoma de células escamosas no trato alimentar superior e metástase deste carcinoma em linfonodo submandibular. A análise do solo revelou tratar-se de um substrato levemente ácido com deficiências em minerais e a planta foi identificada como Pteridium arachnoideum. Os sinais clinico-laboratoriais e análises anatomo-histopatologicas realizadas nos animais desta propriedade associadas à confirmação da identidade da planta possibilitaram chegar ao diagnostico definitivo de Hematúria Enzootica Bovina na propriedade.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Pteridium arachinoideum (arquivo pessoal). Notar cobertura do solo (A) e detalhe da planta (B)...
15 Figura 2: Transformação do ptaquilosideo em meio alcalino, semelhante a ph fisiológico e a aquilação do DNA via dienona...
17 Figura 3: Imagens fotográficas de um bovino com intoxicação aguda experimental por Pteridium arachinoideum. Notar diarreia sanguinolenta (A) e sangramento pelas narinas (B)... 19 Figura 4: Notar aspecto da área de pastejo dos animais densamente recoberta por pteridium aquilinum (A) e detalhe da planta (B)...
24 Figura 5: Animal escolhido para avaliação clínica apresentando discreta hematúria, após alguns dias de retirado do pasto infestado (A). Notar hematúria em outro animal com sintomatologia semelhante (B)... 25 Figura 6: Notar as diversas petequias (setas vermelhas) e lesões nodulares (setas pretas) na bexiga (A), língua (B), epiglote (C) e esôfago (D) em bovino...
27 Figura 7: Intoxicação por samambaia em um bovino. Hemangiossarcoma. Fotomicrografia de bexiga revelando proliferação de células mesenquimais atípicas as quais em algumas regiões se arranjam em mantos sólidos (detalhe) formando, por vezes, estruturas avasculares imaturas, colabadas (setas amarelas) ou distendidas com hemácias em seu interior (seta verde). Coloração HE. Obj. 5x (detalhe); obj. 40x...
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Figura 8: Intoxicação por samambaia em um bovino. Carcinoma de células escamosas incipiente. Fotomicrografia do esôfago evidenciando proliferação de células epiteliais atípicas, bem diferenciadas, semelhantes as do estrato espinhoso (seta azul) arranjadas em ilhas ou trabéculas, entremeadas por estroma fibroso; queratinização sob forma de “perolas córneas” (detalhe, seta verde). Intenso infiltrado inflamatório misto, composto por macrófagos, linfócitos e neutrófilos (seta amarela). Coloração HE. Obj. 40x (detalhe); obj. 20x ... 30
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Ca Carcinoma de células escamosas
CVDS Carcinoma das vias digestivas superiores DE Diátese Hemorrágica
HE Coloração Hematoxilina e Eosina HEB Hematúria Enzoótica Bovina
HT Hematócrito
PT Ptaquilosídeo
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 13
2 REVISÃO DE LITERATURA 14
2.1 ASPECTOS GERAIS DA INTOXICAÇÃO POR Pteridium spp ... 14
2.2 ASPECTOS BOTÂNICOS DE Pteridium spp ... 15
2.3 PRINCÍPIO TÓXICO DE Pteridium spp ... 15
2.4 INTOXICAÇÃO POR Pteridium spp. EM BOVINOS ... 18
2.4.1 Diátese Hemorrágica ... 18
2.4.2 Hematúria Enzoótica Bovina ... 19
2.4.3 Carcinoma das Vias Digestivas Superiores ... 21
2.5 MEDIDAS PREVENTIVAS ... 22 3 MATERIAL E MÉTODOS 23
4 RESULTADOS 24
5 DISCUSSÃO 31
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1 INTRODUÇÃO
O grupo de plantas ao qual pertence a Pteridium aquilinum, vulgarmente conhecida como samambaia, samambaia-do-campo, samambaia-das-taperas, pluma ou pluma-grande (THOMSON 2000; PRADO e SILVESTRE 2010; TOKARNIA et al., 2012), é encontrada em vários países como Brasil (MARÇAL et al., 2002; MARÇAL, 2003), Inglaterra (STORRAR, 1983; PENBERTHY, 1983), Estados Unidos (HANGAN, 1922) e Escócia (JARRET, 1978). No meio rural, a planta é conhecida como invasora, mas pouca informação é difundida entre os produtores sobre os seus efeitos tóxicos, que acarretam alterações na produtividade dos animais com consequentes prejuízos econômicos para a pecuária (TOKARNIA et al., 2000).
As espécies mais frequentemente afetadas são os bovinos (SOUTO et al., 2006; MASUDA, 2007; GABRIEL, 2008), no entanto, podem ser observados quadros de intoxicação em outras espécies como suínos, equinos, ovinose seres humanos (SMITH et al., 2000)
A hematúria enzoótica bovina (HEB) é a forma clínica observada com maior frequência na intoxicação por esta planta, caracterizando-se por hematúria e letargia. A enfermidade cursa com evolução crônica e decorre da ação do ptaquilosídeo, componente de ação radiomimética (HIRONO e WESBURGER., 1986; YAMADA et al, 2007). Segundo TOKARNIA et al. (2000), a ingestão da planta pelos bovinos está relacionada à fome (escassez de forragem), gosto especial pela planta (vício), alta densidade no pastoreio ou após episódios de roçagem ou queimadas, o que propicia uma rebrota mais palatável para os animais. (TOKARNIA et al., 2012).
Quando os animais enfermos são transferidos para pastos em que não há presença da planta, há remissão dos sinais clínicos, apesar de casos de cura definitiva não serem conhecidos (HEESHEN, 1959; TOKARNIA et al., 2012). Todavia, se houver novamente a ingestão da planta a hematúria pode reiniciar rapidamente. Comprovou-se através de estudos recentes que, pelo menos no Brasil, a maioria dos animais acometidos vão a óbito dentro de dois anos (GALVÃO et al., 2012).
Apesar de haverem relatos informais sobre a ocorrência de intoxicações de bovinos por Pteridium na Bahia, o número de publicações onde são registradas estas frequências ainda é escasso. Desta forma, o presente trabalho objetivou relatar um surtode intoxicação por Pteridium spp. na região sul da Bahia.
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2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 ASPECTOS GERAIS DA INTOXICAÇÃO POR Pteridium spp
A intoxicação por samambaia (Pteridium spp) foi relatada em bovinos inicialmente em 1893 na Inglaterra, como uma doença aguda, que cursava com febre alta e hemorragia. (PENBERTHY, 1893; STORRAR, 1893). A doença foi reproduzida em bovinos, confirmando a sua etiologia (STOCKMAN, 1917, 1922), e desde então a doença tem sido descrita em diversos países, como Escócia, Estados Unidos, Inglaterra e Brasil (TUSTIN et al., 1968). Historicamente, a correlação do consumo de Pteridium spp. com neoplasias na bexiga foi estabelecida a partir de 1940 (HIRONO e WEISBURGER, 1986), sendo comprovado experimentalmente por ROSENBERGER e HEESCHEN (1971), após expor bovinos a longos períodos de ingestão.
A depender do tempo de exposição e a quantidade ingerida desta planta, os animais podem apresentar diferentes enfermidades como diátese hemorrágica, hematúria enzoótica e carcinoma das vias digestivas superiores. A espécie mais afetada é a bovina (SOUTO et al., 2006, MASUDA, 2007; GABRIEL, 2008), no entanto, podem ser observados quadros de intoxicação em suínos, equinos, ovinos e seres humanos (SMITH et al, 2000).
No Brasil, os primeiros casos de intoxicação em bovinos foram descritos na década de cinquenta (OLIVEIRA et al., 1998). A partir deste momento, estabeleceu-se correlação entre pastos severamente infestados pela samambaia com a elevada incidência de carcinoma epidermóide das vias digestivas superiores em bovinos (CVDS), tumores quase inexistentes em regiões onde não há presença da planta (DÖBEREINER et al., 1967; TOKARNIA et al., 1969). Foi registrada ocorrência de CVDS concomitantemente com HEB (CURIAL, 1964; DÖBEREINER et al., 1967; TOKARNIA et. al., 1969; PIRIE, 1973; SOUZA e GRAÇA, 1993).
No Brasil, a frequência de intoxicação por Pteridium spp. foi registrada por ANJOS et al.(2008), que identificaram 15 (0,23%) casos em um universo de 6256 necropsias. Na maioria das vezes (60%) apenas um animal era acometido em todo o rebanho, apresentando os sinais clínicos já descritos na literatura.
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2.2 ASPECTOS BOTÂNICOS DA Pteridium spp
Pteridium spp. é uma planta pertencente ao filo Pteridophyta e à família Dennstaedtiaceae (VETTER, 2009; YAMADA et al., 2007), e comporta duas espécies a P. aquilinum, encontrada no hemisfério norte e África, e a P. caudatum, presente no hemisfério sul (TAYLOR, 1990; SHAHIN et al., 1999;THOMSON, 2000; HOJO-SOUZA et al, 2010). O grupo da P. caudatum compreende as subespécies caudatum, esculentum, arachnoideum e yarrabense, dentre estas apenas as subespécies arachnoideum e caudatum ocorrem no Brasil (FREITAS et al., 1999; TOKARNIA et. al., 2012; HOJO-SOUZA et al, 2010; FURLAN et al., 2014).
É uma planta perene, rizomatosa, herbácea, ereta e ramificada, medindo entre 50 e 180 cm de altura (MARÇAL, 2003). As folhas formam touceiras densas ou se estendem esparsamente ao longo dos rizomas que, por estarem profundamente enterrados, possuem alta capacidade de resistência a queimadas (CRUZ e BRACARENSE, 2004). Pteridium spp. é uma planta invasora com predileção por solos ácidos e de baixa fertilidade (MARÇAL, 2003; RASMUSSEN, 2003; CRUZ e BRACARENSE, 2004).
2.3 PRINCÍPIO TÓXICO DA Pteridium spp
Vários componentes dessa planta foram isolados na tentativa de identificar as substâncias responsáveis pelas intoxicações aguda e crônica (FRANÇA et al., 2002), sendo as mais conhecidas e já estudadas o ácido chiquímico, quercitina, taninos e ptaquilosídeo. O ácido chiquímico não ocasiona nenhuma alteração carcinogênica quando ingerido, mas se Figura 1: Aspecto botânico de Pteridium arachnoideum (A) Detalhes das folhas (B) (Arquivo pessoal).
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administrado via intraperitoneal conduz ao desenvolvimento de neoplasias. A quercitina parece não ter efeito carcinogênico, mas muitos estudos a indicam como indutora de neoplasias em bexiga e intestino. Os taninos são responsáveis por vários efeitos tóxicos como necrose tubular renal com edema intersticial e hemorragia, e úlceras gastrintestinais. a sua ação carcinogênica ainda não é consenso e a literatura apresenta resultados conflitantes, indicando a indução de neoplasias após injeção subcutânea, contudo quando a administração é por via oral não há desenvolvimento de processo tumoral (PAMUKCU et al., 1980;
HIRONO et al., 1986; COSTA et al, 2012;).
O ptaquilosídeo é considerado o mais importante princípio ativo da samambaia, sendo encontrado em concentrações que podem variar entre 2 e 780 µg/g, a depender do genótipo da Pteridium ssp. (ROPERTO, 2010; ZACCONI et al., 2014), a idade e a parte da planta (CRUZ e BRACARENSE, 2004). O broto é a porção mais tóxica em suas partes aéreas e o rizoma a parte que possui maior atividade carcinogênica (MARÇAL, 2003). Este composto é amorfo, incolor, e estável à temperatura ambiente por mais de uma semana e a baixas temperaturas (entre -20ºC e 0ºC) por mais de seis meses. Decompõe-se em solução aquosa à temperatura ambiente, numa velocidade que depende do pH da solução. Em meio ácido, o ptaquilosídeo dá origem à Pterosina B por meio de liberação da D-glicose e gradual aromatização. Por outro lado, em solução fracamente alcalina, há também a liberação da D-glicose e o ptaquilosídeo é rapidamente convertido em uma dienona conjugada instável. Em solução aquosa fracamente ácida, essa dienona é rapidamente convertida em Pterosina B, sendo, porém, estável em solução alcalina por pelo menos uma hora (YAMADA et al., 2007). Este conjugado (dienona) é capaz de associar-se quimicamente a proteínas com terminais amino, incluindo o DNA, já que o ptaquilosídeo atravessa a membrana celular e nuclear das células (ALONSO-AMELOT, 1999;YAMADA et al., 2007).
Este composto é responsável por alterações permanentes e irreparáveis nos genes H-ras1 no códon 61, sendo que alguns destes atuam regulando a apoptose e a supressão de tumores, assim a dienona propicia a formação e multiplicação de um tecido afuncional e canceroso (PRAKASH et al., 1996; ALONSO- AMELOT, 1999; CRUZ e BRACARENSE, 2004).
A intoxicação crônica pelo ptaquilosídeo em bovinos, leva ao aparecimento de neoplasias principalmente na faringe, esôfago e bexiga. Estes órgãos apresentam condições alcalinas, o que favorece a transformação do ptaquilosídeo em dienona. Deste modo, o pH alcalino da saliva (8,1 – 8,2) e da urina de bovinos (7,5 – 8,5) proporciona o aparecimento de tumores na base da língua, esôfago e bexiga (MATOBA et al.,1987). A maior concentração
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do ptaquilosídeo no broto ocorre na primavera e declina gradualmente próximo ao inverno (SMITH et al., 1999).
A intoxicação pela samambaia pode se dar de três formas: consumo da planta in natura ou cozida, contato físico com os esporos (inalação ou ingestão na água) e ingestão do leite cru de animais intoxicados (POTTER e BAIRD, 2000). A presença da samambaia na dieta de ingleses tem sido registrado desde a primeira Guerra Mundial. Na Rússia, China, Japão, Canadá e EUA, existe um comércio bem estruturado do broto de P. aquilinum para alimentação humana.
Figura 2: Transformação do ptaquilosideo em meio alcalino, semelhante a pH fisiológico e a aquilação do DNA via dienona
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O processo de cozimento e a adição de condimentos não retiram todos os princípios carcinogênicos da planta, mas reduzem significativamente. Quando o princípio ativo é ingerido pelo homem, parte dele é degradado pelo ácido clorídrico do suco gástrico, entretanto, grande quantidade é absorvida pelo trato digestivo. Existe uma relação significativa entre o consumo prolongado da planta e o aumento da incidência de câncer do trato digestório superior (ALONSO-AMELOT, 1999; ALONSO-AMELOT e AVENDANO, 2002).
É descrito na literatura que indivíduos que consomem esse tipo de alimento têm de 5 a 8% mais chances de desenvolverem câncer de esôfago e estômago do que os que não consomem (ALONSO-AMELO, 1999; ALONSO-AMELOT e AVENDANO, 2002). O consumo de 0,5 litro de leite/dia oriundo de um animal que se alimenta de samambaia resulta na ingestão de 10 mg do princípio tóxico (VETTER, 2009).
2.4 INTOXICAÇÃO POR PITERIDIUM SPP. EM BOVINOS
2.4.1 Diátese Hemorrágica
A intoxicação aguda, também conhecida como síndrome hemorrágica aguda ou diátese hemorrágica (DE), acomete principalmente os bovinos adultos, com idade média de 2 anos (FENWICK, 1989) mas também bezerros de 6 meses (TOKARNIA et al., 1967). O mesmo quadro clínico já foi descrito em ovinos, embora esses sejam mais resistentes que os bovinos (PARKER et al., 1965; SUNDERMAN, 1987). A intoxicação aguda por P. aquilinum ocorre com alta frequência em épocas de escassez alimentar na forma de surtos ou casos isolados, predominantemente entre os meses de novembro e maio, com baixa frequência e elevado índice de mortalidade e letalidade (BARROS et al., 1987, TOKARNIA et al., 2002; BORELLI et al., 2008). Condições de clima adverso, carência de fibra alimentar ou superpopulação em pastos pequenos, presença da planta nas áreas pastadas pelos animais, são situações frequentemente relacionadas a esta forma de intoxicação. Alguns animais também podem desenvolver um gosto especial (vício) pela ingestão da planta (EVANS et al., 1954). O quadro clínico hemorrágico se inicia a partir de três semanas após o início da ingestão de 10 a 30 g/kg de samambaia/dia (TOKARNIA et al., 2012).
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planta e cursa com inapetência, emagrecimento, diarreia fétida, atonia ruminal, hemorragias e febre acentuada, que pode variar entre 39°C e 42°C (STORRAR, 1893; HAGAN et al., 1925; EVANS et al., 1958; PRICE e PAMUKCU, 1968; BOSSHART e HAGAN, 1922; GLESSON, 1944; FRANÇA et al., 2002). Com a evolução do quadro clínico, os animais podem apresentar apatia, sialorréia, estertores respiratórios, evoluindo para decúbito e morte. Na maioria das vezes os bovinos morrem entre três e dez dias após o início dos sinais clínicos (GLESSON, 1944; OSEBOLD, 1951).
As principais alterações laboratoriais observadas nos animais intoxicados são depressão da medula óssea com leucopenia (especialmente dos granulócitos) e trombocitopenia (HAYASHI, 1981; HIRONO et al., 1986).
Figura 3: Imagens fotográficas de um bovino com intoxicação aguda experimental por Pteridium arachnoideum. Notar diarréia sanguinolenta (A) e epistaxe (B)
Fonte: Anjos et al., 2008
2.4.2 Hematúria Enzoótica Bovina
O quadro de intoxicação crônica leva ao aparecimento de uma síndrome denominada hematúria enzoótica bovina (HEB). Também conhecida como hematúria vesical bovina, cistite crônica hemorrágica, hematúria essencial e hematúria vesical crônica (RAVE et al., 1978). É caracterizada por processos neoplásicos e/ou hiperplásicos da mucosa da bexiga, que podem medir de milímetros até centímetros de diâmetro, em virtude da ingestão de 10g/kg/dia da planta por pelo menos dois anos (TOKARNIA et al., 2000).
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Surtos de HEB são descritos com maior frequência em regiões com elevadas altitudes, entre 100 e 200 metros (HEESCHEN, 1959), frias, montanhosas e com solos pobres (TOKARNIA et al., 2000).
No Brasil, Silva et al. (2009) relataram 22 animais com HEB (12,15%) ao analisar 181 quadros de intoxicação no sul do Espírito Santo, enquanto que no Paraná, Falbo et al (2005) observaram uma casuística um pouco menor, sendo registrado apenas nove (3,8%) animais enfermos de um total de 239 avaliados.
Na região norte do Mato Grosso, Furlan et al (2014) avaliou 40 propriedades, encontrando a planta em apenas 15 destas. Os autores registraram 13 animais enfermos em seis das propriedades que apresentavam pastos invadidos por Pteridium spp., demonstrando concomitantemente a ocorrência da planta e a enfermidade provocada por estas.
A principal alteração clínica é a coloração avermelhada ou acastanhada da urina, que se deve à presença de hemácias, caracterizando o quadro de hematúria, no entanto em fases precoces não há alteração da coloração, sendo evidenciada apenas microhematúria (FENWICK, 1989). Outros sinais clínicos incluem prostração, anemia, emagrecimento e incontinência urinária, que podem evoluir culminando em morte (TOKARNIA et al., 2012). A reversão do quadro clínico pode ocorrer na fase inicial da doença, se os animais forem retirados do pasto invadido pela planta e receberem alimentação adequada (STÖBER, 1970). No entano, se houver nova ingestão, a hematúria recomeça com rapidez (TOKARNIA et al., 2012). As avaliações hematológicas demonstram anemia com redução do hematócrito e do conteúdo de hemoglobina, linfocitose com neutropenia (ANJOS et al, 2008) e bioquímicas evidenciam diminuição dos níveis de cálcio e aumento dos níveis de creatinina (FALBO et al, 2005).
As lesões da bexiga são caracterizadas por dilatação e espessamento da sua parede (LUQUE, 1960), nódulos com aspecto de couve-flor, estruturas polipóides e vascularização evidente (LUQUE, 1960), nódulos vermelhos ou amarelados e estruturas pedunculadas e multilobuladas (DÖBEREINER et al.,1967). Excluindo-se os casos determinados pela ingestão de Pteridium spp. a ocorrência de tumores na bexiga de bovinos é rara (BROBST e OLSON, 1963).
O resultado do histopatológico destes tumores revela diversos tipos neoplásicos de origem epitelial e mesenquimal, tais como, carcinoma de células escamosas, hemangiossarcoma, carcinoma in situ e carcinoma de transição, as metástases são raras (TOKARNIA et al., 2000). Há casos, em que alterações neoplásicas não estão envolvidas com a hematúria, mas sim, congestão e ectasia de vasos sanguíneos (TOKARNIA et al., 2012).
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2.4.3 Carcinoma das Vias Digestivas Superiores
Em diversas áreas do Brasil, onde há ocorrência da Pteridium aquilinum, principalmente em pastos infestados pela planta, existe uma alta incidência de bovinos acometidos por carcinomas epidermóides das vias digestivas superiores. Processos neoplásicos nessa região anatômica em localidades onde não se verifica presença dessa espécie de planta são raros (DOBEREINER et al., 1967, TOKARNIA et al., 2000). Tendo em vista esses dados, foi levantada a hipótese de que a P. aquilinum seria a responsável pela formação desses processos neoplásicos no trato alimentar superior dos animais afetados (DOBEREINER et al., 1967, TOKARNIA et al., 1969). Os carcinomas das vias digestivas superiores são ocasionados por um consumo menor comparado a quadros de hematúria enzoótica bovina, contudo, a ingestão se daria em espaço de tempo bem maior (TOKARNIA et al., 2000). Geralmente acomete bois-carreiro ou vacas de leite com média de idade de cinco a seis anos, seu desenvolvimento é cônico, podendo variar de meses a anos (TOKARNIA et al., 2000).
Os sintomas comumente observados são de ordem mecânica, como distúrbios na ruminação ou deglutição. Observa-se ronqueira, regurgitação de alimentos, timpanismo crônico (DOBEREINER et al., 1967) tosse, respiração dificultosa, edema submaxilar, corrimento nas narinas, dificuldade na ruminação e mastigação, diarreia e emagrecimento progressivo são os sintomas observados com maior frequência (TOKARNIA et al., 1969). Ronqueira e dificuldade na deglutição estão associados a presença de crescimento tumoral na faringe, já a regurgitação e timpanismo crônico a processos neoplásicos no seguimento esofágico (DOBEREINER et al., 1967).
Na necropsia é comum observar formações pinceliformes ou com aspecto parecido a couve-flor na região do palato mole, rugosidades, formações pedunculares e de coloração amarelada do rúmen, processo ulcerativo envolvendo o palato mole e duro, proliferação tumoral no seio maxilar e formação pinceliforme no esôfago (TOKARNIA et al., 1969).
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2.5 MEDIDAS PREVENTIVAS
A profilaxia é a única medida efetiva capaz de reduzir a incidência da enfermidade no rebanho. A principal medida preventiva consiste na erradicação da samambaia da pastagem, arrancando a planta na época da rebrota. O sucesso deste procedimento requer um período prolongado, mas eliminação da planta ainda continua sendo a melhor estratégia para se acabar com os casos de intoxicações (MARÇAL, 2000). Outra medida de precaução é evitar a escassez de forragem o que permite com que os animais procurem alimento fora da sua área de origem para suprirem sua carência nutricional.
Em regiões onde é utilizado o recurso do fogo como forma de limpar ou formar pastagens, a proliferação de Pteridium spp. ocorre rapidamente através da germinação de esporos, rebrota e proliferação de seus rizomas, efeito alelopático sobre outras plantas e por sua densa serapilheira. A germinação de esporos de Pteridium spp. é favorecida nessas áreas pois, embora as regiões invadidas por Pteridium spp. possuam solos ácidos (Martins e Carvalho1982), seus esporófitos jovens se desenvolvem melhor em pH Alcalino, dessa forma, a elevação significativa no pH do solo que ocorre, por pouco tempo, logo após a queimada, proporciona um ambiente vantajoso para a germinação de Pteridium spp. (Gliessman 1978, Rheiheimer et al. 2003, Tavares Filho et al. 2011).
O desmatamento, a degradação das pastagens e as pastagens abandonadas resultam no desequilíbrio ecológico, em variações climáticas indesejáveis, e no empobrecimento do solo, favorecendo a proliferação da samambaia. Por esses motivos, tais aspectos devem ser evitados ou minimizados (MARÇAL et al., 2001).
A integração lavoura pecuária e reforma das pastagens possibilitam redução significativa do número de Pteridium spp. nas áreas pastejadas pelos animais (FURLAN, 2005). Alguns cuidados agronômicos que incluem aplicação de calcário com consequente correção da acidez do solo; utilização de culturas que diminuem a incidência de luz solar sobre esporófitos de Pteridium spp.; escolha de uma forrageira mais “agressiva” e com maior poder de cobertura do solo; aração e gradeamento da terra com exposição dos rizomas ao ressecamento, impedindo a rebrota; ou ainda a associação de todos esses fatores (CRANE 1990, Marrs & Watt 2006, Lowday & Marrs 1983, Le Duc et al. 2000).
É importante que haja uma correta e contínua mineralização do rebanho em áreas onde a samambaia ainda não foi completamente eliminada. A mineralização exerce uma importante ação preventiva, evitando tornar os animais imunodeprimidos e mais vulneráveis, condição propícia para que a planta acelere as manifestações tóxicas nos bovinos (MARÇAL, 2000).
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3 MATERIAL E MÉTODOS
Uma propriedade localizada no município de Ipiaú, na região sul da Bahia, caracterizada por apresentar aspecto geográfico montanhoso,com solos extremamente ácidos e históricos de constantes queimadas, possuía um rebanho bovino com finalidade mista de 50 animais.
Neste rebanho observaram-se alterações clinicas em sete animais, sendo que três destes foram a óbito. O proprietário relatou que os sinais clínicos haviam aparecido há aproximadamente quatro meses. Os quatro animais que permaneceram enfermos foram avaliados clinicamente, e dentre estes foi selecionado um bovino, sem raça definida, fêmea, com cinco anos de idade para a realização de exames mais minuciosos.
Decorridos quatro meses após a visita inicial, o animal selecionado foi submetido a exame físico detalhado e coleta de sangue para análises hematológicas, sendo em seguida eutanasiado e necropsiado. Fragmentos de bexiga, esôfago, rim, baço, fígado, base da língua, epiglote e linfonodos submandibulares foram fixados em formol a 10% e encaminhados para o Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal da Bahia para análise histopatológica. As amostras de tecido foram processadas pela técnica de inclusão em parafina, seccionados em uma espessura de 5µm e corados pela hematoxilina-eosina.
Foram coletadas amostras de solo da área pastejada pelos animais, que continha a planta invasora, e submetidas a analises químicas no Laboratório de Solosda Empresa Baiana de Desenvolvimento Agrícola (EBDA). Além disto, foram preparadas exsicatas da planta invasora suspeita e encaminhadas para identificação no Laboratório de Botânica da EBDA.
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4 RESULTADOS
A análise do solo revelou deficiência dos seus constituintes e nível moderado de acidez (Tabela 1). A identidade da exsicata foi estabelecida como sendo Pteridium arachnoideum.
Tabela 1 – Análise de solo da área de pastejo da propriedade
Componentes Resultados PH (em H2O) 5,4 Carbono (dag/kg) 1,22 M.orgânica (dag/kg) 2,10 Magnésio (cmolc/dm3) 1,41 Fósforo (MG/dm3) 2,0 Cálcio (cmolc/dm3) 2,22
Figura 4: Notar aspecto da área de pastejo dos animais intensamente invadida por Pteridium arachnoideum (A) e detalhe da planta (B)
Os sete animais enfermos no momento da visita apresentaram diminuição do escore corporal, pelos ressecados, letargia e hematúria. Dentre estes, três foram a óbito, tendo sido registrado o inicio da sintomatologia há dois anos. Dos quatro animais que permaneceram vivos, um bovino, sem raça definida, fêmea, com cinco anos que apresentava o pior quadro clínico foi escolhido para a realização de uma avaliação mais detalhada. No exame físico deste animal, além dos sinais já relatados, foi observada mucosa ocular e oral hipocoradas e
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linfonodos pré-axilares aumentados de volume. A avaliação dos parâmetros clínicos indicou tempo de preenchimento capilar de três segundos, frequência respiratória de 28 movimentos por minuto, frequência cardíaca de 48 batimentos por minuto e temperatura corpórea de 39ºC.
Figura 5: Intoxicação natural por Pteridium arachnoideum com discreta hematúria, após quatro meses de retirado do pasto invadido (A). Notar hematúria em outro animal com quadro clinico semelhante (B).
O eritrograma revelou diminuição do hematócrito (Ht), hemoglobina e hemácias, por outro lado observou-se aumento do volume globular médio e hemoglobina corpuscular média. A contagem de leucócitos apresentou-se aumentada (Tabela 2).
Após o abate do animal, observou-se equimoses multifocais no tecido subcutâneo do tórax e aproximadamente cinco litros de um líquido de coloração amarelada na cavidade torácica. Na avaliação da cavidade abdominal, verificou-se espessamento moderado da parede da vesícula urinária, abrangendo a mucosa e submucosa. O lúmen da mucosa apresentava coloração amarelada com múltiplas petéquias e equimoses em quase toda superfície da mucosa do órgão. Foram observadas também petéquias na região caudal da epiglote.
Na base da língua foram observados múltiplos nódulos em toda a sua superfície, medindo de poucos de dois milímetros a um centímetro de diâmetro, conferindo a este órgão um aspecto verrucoso. Pode-se verificar também a presença destes nódulos em faringe e orofaringe.
O esôfago apresentava características semelhantes a base da língua, com espessamento da sua parede com mucosa de aspecto rugoso. Em seu terço médio, foram encontrados nódulos com dimensões que variavam de um milímetro a um centímetro.
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Tabela 2 – Resultados dos exames hematológicos
Eritrograma
Teste Resultado Valores de referência
Hematócrito 20,70% 24 – 26 Hemoglobina 6,80 g/dL 8 – 15 Hemácias 3,44 5 – 10 VGM 60,17 40 – 60 HCM 19,77 14,4 - 18,6 CHCM 32,85% 30 – 36 RDW-CV 19,50% 16 – 24 Leucograma
Teste Resultado Valores de referência
Leucócitos 23.300/mm3 4.000 - 12.000
Contagem diferencial
Teste Relativa Absoluta Referência Relativa Referência Absoluta Basofilos 0 0/mm3 0 - 2 0 - 200 Eosinófilos 5 1.065/mm3 2 - 20 0 -2.400 Blastos 0 0/mm3 0 - 2 0 - 120 Bastoes 6 1.278/mm3 0 - 200 Neutrófilos segmentados 66 14.058/mm3 15 - 45 600 - 4.000 Linfócitos 20 4.260/mm3 45 - 75 2.500 - 7.500 Linfócitos atípicos 0 0/mm3 Monócitos 3 639/mm3 2 - 7 25 - 840 Plaquetas
Teste Resultado Valores de referência
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Figura 6: Intoxicação natural por Pteridium arachnoideum em bovino. Alterações macroscópicas. Múltiplas petéquias e equimoses mucosa da bexiga (A), Múltiplos nódulos na base da lingua (B), Diversas petéquias na epiglote (C) Nódulos na mucosa do esôfago (D).
A análise histopatológica da bexiga revelou lesões não-neoplasicas e neoplásicas. Nas lesões não-neoplásicas constatou-se leve a moderada hiperplasia urotelial com focos de metaplasia escamosa, bem como proliferação hiperplásica microcapilar associada a moderada degeneração urotelial, ninhos de Brunn na lamina própria e cistite cística. Verificaram-se ainda, displasia urotelial grau III, caracterizada por desorganização das camadas uroteliais com perda de orientação normal das células, pleomorfismo celular e atipias nucleares, as quais variaram de hipercromasia com núcleos pequenos e angulares a núcleos grandes, redondos, vesiculares, com cromatina frouxa, grosseira e nucléolo evidente. Adicionalmente, vacúolos citoplasmáticos de tamanhos variados contendo leve a moderada quantidade de substancia hialina mucinóide, foram encontradas no urotelio. Em algumas áreas havia extensos focos de hemorragia, infiltrado inflamatório linfocitico, proliferação angioblástica imatura na lâmina própria e fibrose. Em relação as lesões neoplásicas, observou-se proliferação de células mesenquimais atípicas, com núcleos alongados ou ovoides,
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moderadamente cromáticos, nucléolos evidentes e citoplasma levemente eosinofílico, com limites pouco definidos, formando, por vezes, estruturas vasculares imaturas, colabadas ou distendidas com hemácias em seu interior; em algumas regiões as células tumorais se arranjam em mantos sólidos. Figuras de mitose eram relativamente frequentes. Tais achados são compatíveis com hemangiossarcoma.
Na região do esôfago e base da língua notou-se múltiplos papilomas caracterizados por proliferação papiliforme, emitindo projeções em direção a derme profunda, formada por células epiteliais, semelhante as da camada espinhosa da epiderme, bem diferenciadas, com núcleos arredondados, moderadamente cromáticos, com volume citoplasmático eosinofílico e desmossomos evidentes; havia hipergranulose e acantose associada a hiperqueratose paraceratótica. Figuras de mitose eram pouco frequentes e a neoplasia não apresentava caráter infiltrativo. Em outras áreas havia proliferação de células epiteliais atípicas, bem diferenciadas, com núcleos arredondados a ovóides, levemente cromáticos, vesiculares, com nucléolos únicos e duplos evidentes e volumoso citoplasma eosinofílico, semelhante às do estrato espinhoso, arranjadas em ilhas ou trabéculas, entremeadas por estroma fibroso; queratinização sob forma de pérolas (“perolas córneas”) pode ser vista em algumas áreas. Tal neoplasia apresentava caráter infiltrativo. Adicionalmente havia intenso infiltrado inflamatório misto, composto por macrófagos, linfócitos e neutrófilos, bem como focos de hemorragia. Caracterizando o diagnóstico de um carcinoma de células escamosas incipiente.
O linfonodo submandibular apresentava-se múltiplas áreas com infiltração de células epiteliais atípicas, com foco central de necrose. O que confirma existência de metástase do carcinoma de células escamosas. Adicionalmente verificou-se no rim, havia moderada congestão e infiltrado inflamatório mononuclear, predominantemente perivascular. O fígado com numerosos focos de macrófagos espumosos (foam cells) entre os cordões hepáticos, com distribuição aleatória, e discreto infiltrado inflamatório mononuclear multifocal.
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Figura 7: Intoxicação por samambaia em bovino. Hemangiossarcoma. Fotomicrografia de bexiga revelando proliferação de células mesenquimais atípicas às quais, em algumas regiões, se arranjam em mantos sólidos (detalhe) formando, por vezes, estruturas vasculares imaturas, colabadas (setas amarelas) ou distendidas com hemácias em seu interior (seta verde). Coloração HE. Obj. 5x (detalhe) Obj. 40x.
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Figura 8: Intoxicação por samambaia em um bovino. Carcinoma de células escamosas incipiente. Fotomicrografia do esôfago evidenciando proliferação de células epiteliais atípicas, bem diferenciadas, semelhantes as do estrato espinhoso (seta azul) arranjadas em ilhas ou trabéculas, entremeadas por estroma fibroso; em algumas áreas haviam queratinização sob forma de “perolas córneas” (detalhe, seta verde). Adicionalmente havia intenso infiltrado inflamatório misto, composto por macrófagos, linfócitos e neutrófilos (seta amarela). Coloração HE. Obj. 40x (detalhe); Obj. 20x.
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5 DISCUSSÃO
A identificação da Pteridium arachnoideum como a espécie invasora da região corrobora com os estudos de Furlan et al. (2005), que indicam ser esta a principal espécie que ocorre no Brasil. A área de ocorrência desta planta é caracterizada por relevo montanhoso e alta pluviosidade, o que concorda com Alonso-Amelot; Averdaño, 2002.
O pH do solo da região pode ser considerado levemente ácido segundo Luz et al. (2002), o que também vai de encontro ao relatado na literatura (MARÇAL, 2003; CRUZ BRACARENSE, 2004). A acidez do solo da propriedade pode ser explicada devido ao hábito regional de realizar a queimada como forma de controle dos pastos, devido às características geográficas montanhosas da região, uma vez que o uso de recursos como arar e gradearpara posterior correção do solo é de difícil execução. Esses achados vão de encontro aos trabalhos descritos na literatura (GLIESSMAN 1978, RHEIHEIMER et al., 2003, TAVARES FILHO et al., 2011; TOKARNIA et al., 2012), que afirmam que as regiões acometidas pela incidência da planta possuem solos pobres e ácidos.
O relevo e clima da região onde o surto ocorreu constituem um grande obstáculo para eliminação da planta, pois a propriedade é de criação extensiva, com topografia irregular, não permitindo mecanização agrícola. A baixa fertilidade do solo também é outro fator crucial para a disseminação da samambaia, pois esta é pouco exigente nutricionalmente (TOKARNIA et al., 1979; NIERO et al., 1991; MARÇAL, 2000).
Na anamnese, o proprietário relatou que há grande ocorrência da planta na região e muitos dos animais “urinam sangue”, no entanto, os produtores rurais não associam o consumo da planta com o surgimento dos sinais clínicos. Segundo o proprietário a disseminação da planta na região ocorre há anos, associado a uma perda econômica de 40% na produção de leite e 50% do produto cárneo. Este fato ocorre devido à ausência de informações veterinárias de cunho extensionista sobre esta correlação na região.
O diagnóstico da HEB foi estabelecido através dos achados epidemiológicos, clínicos, macroscópicos e microscópicos, associado ao reconhecimento da planta em 60% do pasto onde os animais eram mantidos seguido pela identificação botânica.
O animal escolhido para o estudo detalhado dentre os quatro que se apresentavam doentes, era uma vaca de cinco anos, nascida na propriedade. O fato da maior incidência do quadro clínico ocorrer em fêmeas não caracteriza uma maior predileção da intoxicação nesse sexo, mas sim o fato das vacas estarem em maior proporção nas áreas de pastagens e terem maior permanência na propriedade, por serem animais destinados ao trabalho, como produção
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de leite e reprodução, o que também foi descrito por (TOKARNIA et al., 2000).
As alterações clínicas observadas neste caso também foram registradas por Marçal et al. (2002), Anjos et al. (2008) e Pamuku et al. (1976). Um achado importante foi a presença de papilomas na região da base da língua, o que pode estar relacionado à presença do vírus da papilomatose bovina tipo 4 (BPV-4). Que necessita de fatores imunossupressores para o seu aparecimento, como a infecção pelo vírus da diarreia viral bovina, corticoterapia ou ingestão da samambaia (TSIRIMONAKI et al. 2003; BORZACCHIELLO e ROPERTO 2008).
Não rara essa alteração em bovinos é confundida com algumas doenças que cursam com urina de coloração avermelhada, portando faz-se necessário estabelecer diagnóstico diferencial para hemoglobinúria e hematúria. As doenças que podem desencadear a hemoglobinúria são, hemoglobinúria bacilar dos bovinos, acidente bootrópico, deficiência de vitamina E e selênio e intoxicação por antibióticos ionóforos. As que cursam com hematúria podem ser citadas, cistite cística, nefrite, babesiose e leptospirose (BASTOS et al. 1998).
Os resultados dos exames hematológicos estão compatíveis com os encontrados por
Sánchez-Villalobos et al. (2004). A anemia normocítica normocrômica apresentada por este animal está diretamente relacionada ao quadro de macrohematúria, concordando com o trabalho realizado por Falbo et al. (2005), que registraram hematócrito variando entre 15%-45%, com média de 31%, em bovinos com macrohematúria, e hematócrito variando de 21%-48%, com media de 36% em animais com microhematúria. Segundo esses autores os animais que apresentam microhematúria podem não ter anemia, dificultando dessa forma o diagnóstico. Os valores para contagem de leucócitos apresentaram-se aumentados. Esses dados são sustentados pela condição inflamatória crônica, característica do quadro de hematúria enzoótica (SINGH et al., 1972).
Os achados macroscópicos da bexiga como espessamento moraderado da parede, presença de coágulos, congestão de mucosas e presença de nodulações são compatíveis com o registrado na literatura (PAMAKCU 1955; LUQUE 1960; DOBEREINER et al., 1967; LUQUE 1969; TOKARNIA et al., 1969; TOKARNIA et al., 2000). As alterações do trato alimentar superior e dos demais órgãos são similares ao previamente registrado, comprovando a suspeita diagnóstica de hematúria enzoótica provocada pelo grupo de plantas Pteridum spp. (DOBEREINER et al., 1967; TOKARNIA et al., 1969).
Na análise histopatológica da bexiga observou-se notadamente a presença de hiperplasia urotelial com focos de metaplasia, o que tem relevância diagnóstica, uma vez que podem significar alterações em fase inicial que antecedem algum tipo de neoplasia. (NEWMAN et al., 2007). Tokarnia et al., (2000) também observou proliferação de células
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mesenquimais atípicas, com núcleos alongados ou ovóides, moderadamente cromáticos, similar ao registrado neste trabalho.
No exame histopatológico do trato alimentar superior as alterações encontradas foram, proliferação papiliforme, emitindo projeções na derme profunda, formada por células epiteliais, arredondadas e moderadamente cromadas. Em outras áreas havia proliferações de células epiteliais atípicas bem diferenciadas (JARRET et al., 1978; HEAD et al., 2002; GAVA et al., 2002). O bovino estudado apresentou carcinoma de células escamosas em fase inicial no Trato alimentar superior, estão de acordo com os descritos na literatura. O animal era proveniente de uma propriedade invadidas pela planta. O que reforça a ideia dessa forma de intoxicação por samambaia no Brasil (DOBERINER et al., 1967, TOKARNIA et al., 1969, TOKARNIA et al., 2000). Um achado adicional também encontrado por Polack (1990) foi a frequente presença de infiltrado inflamatório eosinofílico nos estroma dos carcinomas de células escamosas. Nos linfonodos regionais foram encontradas múltiplas áreas com infiltração de células epiteliais atípicas com foco central de necrose, o que caracteriza metástase do carcinoma presente no trato alimentar superior, fato esse também relatado no trabalho de (TOKARNIA et al., 2000).
Neste estudo verificou-se que os produtores daquela região, ordenham bovinos intoxicados por Pteridium aquilinum ou abatem e consomem ou comercializam normalmente o produto cárneo desses animais. Tal fato também foi observado por Gaste e SÁNCHES-VILALOBOS (2008), GALVÃO et al., (2012), que registraram o consumo sem restrição de produtos de origem animal em regiões endêmicas da planta. Muitos dos princípios tóxicos dessa planta são eliminados por animais doentes, através do leite, portanto o consumo pode ser um risco a saúde humana (RIET-CORREA e MEDEIROS, 2001).
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6 CONCLUSÃO
Neste trabalho foi relatado um surto de intoxicação crônica de um rebanho bovino por Pteridium arachnoideum. Dentre os animais da propriedade onde ocorreram os quadros clínicos, um animal foi avaliado de forma mais minuciosa para confirmar a suspeita clinica. O bovino estudado apresentava apatia, emaciação, pelos ressecados, desidratação e urina de aspecto sanguinolento. No exame de necropsia pode-se constatar uma bexiga com adelgaçamento de parede e presença de múltiplos nódulos enegrecidos em toda superfície de sua mucosa. No trato alimentar superior havia presença de papilomas na base da língua e nodulações no terço médio do esôfago. Ao analisarem-se os fragmentos enviados para o exame histopatológico, pode constatar um hemagiossarcoma na região da bexiga e um carcinoma de células escamosa incipiente no trato alimentar superior.
Relatos de animais intoxicados e prejuízos econômicos serão sempre frequentes nessa região enquanto não forem estabelecidas medidas eficazes na erradicação ou controle da samambaia. A distribuição cosmopolita da planta nesta região decorre de fatores como clima, geografia, condições do solo e até mesmo aspectos culturais dos proprietários, como por exemplo, a utilização do fogo pra limpeza do pasto propiciam o desenvolvimento e perpetuação da planta. A conscientização dos produtores com relação ao consumo e comercialização dos produtos lácteos e cárneos desses animais é extremamente importante, pois visa alerta-los quanto ao risco eminente à saúde humana.
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