Prevenção e terapêutica Março de 2014 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS

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Prevenção e terapêutica

ACIDENTES VASCULARES

CEREBRAIS

Prevenção e terapêutica

Março de 2014

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Acidente vascular cerebral

3ª causa de morte nos países industrializados

Maior causa de disabilidade no adulto jovem

Maior causa de morte nas doenças neurológicas

Homens>mulheres

80 a 85% dos casos por isquémia

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Acidente vascular cerebral

Classificação temporal

AIT – menos de 24 horas ( 2 a 15 mn.)

Carotídeos ( amaurose fugax)

Vértebro basilares

IMPORTANTES!!!!!!!

AVC em evolução – (pressupõe agravamento)

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Efeitos da isquémia no cérebro

“Time is brain”

Fluxo sanguíneo normal

50 a 60 ml-100gr de tecido nervoso /min tecido nervoso /min

Limiar isquémico

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Factores de risco

História familiar

Hipertensão

Diabetes

Obesidade

Pílula

Sedentarismo

Diabetes

Hiperlipidémia

Álcool

Tabaco

Sedentarismo

Sexo masculino

Idade

Baixo nível

sócio

económico

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Causas

Doença dos grandes vasos extracraneanos – macroangiopatia

Aterosclerose, êmbolos de colesterol

Doença dos vasos intracraneanos

HTA, diabetes, aterosclerose

Doença da microvasculatura

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Causas II

Trombo cardíaco – alteração do ritmo, doença das válvulas doença das válvulas

Doença hematológica

Homocisteína,

fibrinogénio elevado

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História clínica

Nem sempre , nem nunca

Inicio súbito com sintomas variáveis

Presença de factores de risco

Pensar no tempo de inicio para terapêutica trombolitica

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Tipos de AVC isquémico

1

Enfartes territoriais Córtex cerebral e substância branca sub cortical cortical Oclusão terminal de um ramo ou múltiplos ramos ou um grande tronco

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Tipos de AVC isquémico

II

Enfartes de zona de fronteira –

(watershead areas)

por défice de perfusão –

por défice de perfusão – estenose ou oclusão de múltiplos vasos

oclusão da carótida interna

Enfartes terminais

Importância da circulação colateral

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Quadro agudo

Inicio súbito de:

Perda de força

Síndrome vertiginoso, ataxia

Perda de sensibilidade

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Mas também…

Visão dupla Disartria / afasia Dormência na hemiface Dormência no hemicorpo Crise convulsiva Amnésia Alterações de comportamento

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Atenção! Distinguir de ….

Enxaqueca com aura visual ou sensitiva

Crise convulsiva parcial

Crise histérica

Doença psiquiátrica

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Na fase aguda

Tónus muscular diminuído

Reflexos diminuídos

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Quadro sub agudo e crónico

Tónus muscular e regime de reflexos aumentado, geralmente contralateral contralateral

Após alguns dias aparece o tónus espástico

Postura hemiespástica

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Circulação cerebral anterior

origem de 2/3 dos AVCs

Origem

Tronco arterial braquio cefálico à direita e aorta à esquerda

Carótida comum – carótida interna e externa

Carótida interna –cerebral anterior e media

Comunicantes

Vertebrais

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E se bloqueássemos a

carótida interna?

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Clínica

AVC da carótida interna

2/3 do hemisfério e gg. da base Enfarte simultâneo do olho e do hemisfério cerebral ipsilateral cerebral ipsilateral

Cegueira de um lado com

hemiparésia ou hemiplegia do outro lado Perda de consciência Deficits neuropsicológicos correspondentes Enfartes de zona de fronteira

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Clínica

AVC da cerebral anterior

Apraxia do braço

e perna

contralateral

Alterações da fala

motoras

Alterações da fala

motoras

Alterações de

comportamento.

Incontinência

urinária

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Clínica

AVC da cerebral média

Hemiparésia ou plegia faciobraquiocrural contralateral Hemihipostesia Hemihipostesia Parésia do olhar contralateral Alterações da fala, da praxis e do comportamento

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Enfarte maciço da cerebral

média

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Estenose carótidea e enfarte de

fronteira da cerebral média

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Circulação cerebral posterior

Origem de 1/3 dos AVCs

Artérias subclávias –

artéria vertebral direita e esquerda – artéria basilar

Tronco cerebral, cerebelo e tálamo

Porções mesio basais do lobo temporal e lobo occipital

PICA, AICA e artéria cerebelar superior

Cerebrais posteriores –

pedúnculos cerebrais, tálamo, lobo temporal e occipital

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Clínica

AVC da cerebral posterior Hemianópsia homónima Hemianestesia Hemiparésia ligeira Hemiataxia grave, dôr Hemiataxia grave, dôr expontânea Disfasia e alterações da memória Hemineglect e alterações da orientação

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Clínica

AVC da artéria basilar

Pródromos – cefaleias, crises convulsivas,

tonturas

Coma e tetraplegia – locked in syndrome Coma e tetraplegia – locked in syndrome

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Clínica

AVC da artéria vertebral

Hemianópsia

homónima, disartria e disfagia

Paralisia uni ou Paralisia uni ou bilateral

Ataxia, drop attacks

Perda de consciência

Enfarte da artéria

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Clínica

AVC do cerebelo

Cefaleia e tonturas agudas Náusea, alterações da marcha, disartria e alterações da consciência consciência Ataxia da marcha e tronco Queda ipsilateral, dismetria, disartria e nistagmos

Urgencia!

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Exames diagnósticos para o AVC

isquémico

TAC-CE – com e sem contraste. Sem

contraste normal nas 1ªs 24 horas, mesmo numa semana numa semana Angio TAC RMN Angio RMN

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Tratamento da fase aguda- TA

Manter pressão arterial para manter perfusão cerebral

Excepto para trombólise Por enfarte do miocárdio

Por enfarte do miocárdio

Por dissecção aórtica

Por crise HTA grave

220mmHg/120 mmHg

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Tratamento da fase aguda

O2 a 95%

Redução da temperatura

Redução da glicémia para níveis normais

Se não tem critérios para trombólise

AAS 150 mg imediatamente

Se menos de 4 horas e possível AVC isquémico de dimensões moderadas

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Critérios para trombólise

Indicações

AVC isquémico com deficit estabelecido

Menos de 4.3 h

TAC excluindo hemorragia, enfarte muito grande

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Contra indicações absolutas

AVC hemorrágico

Enfarte cerebral muito grande

Tumor cerebral ou MAV

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Contra indicações relativas

Infecção bacteriana

Trauma e AVC <3 meses

AVC hemorrágico

Cirurgia há menos de 2 semanas

Gravidez / pôs parto

Diálise/ doença hematológica

Alterações do hemograma

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Tratamento do processo

isquémico

Fase aguda

Trombólise nas 1ªas 3 a 6 horas (rt-TPA)

BP acima de 220/130 mmhg

BM abaixo de 200 mg/dl

Temperatura < 37

Manter volémia

Tratamento rápido de factores intercorrentes

Terapia intra arterial

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Fase crónica pós AVC

Factores de risco

Antiagregantes plaquetares evitar recidivas

aas, dipiridamol, clopidogrel aas, dipiridamol, clopidogrel combinação

Endarterectomia

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AVC hemorrágico- 15 %

Inicio do quadro agudo com agravamento rápido

Natureza dos sinais e severidade relacionados com a localização da hemorragia hemorragia Sinais de pressão intracraneana aumentada AVC Epidural, subdural, subaracnoideu, intraparenquimatoso, intraventricular

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Causas do AVC hemorrágico

HTA crónica e não tratada

Angiopatia amiloide Aneurismas, MAVs Anticoagulantes e coagulopatias Anticoagulantes e coagulopatias Drogas Traumatismos CE

Transformação hemorrágica de AVC isquémico

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AVC hemorrágico

10 a 12% das causas de AVC

10 anos mais jovem que os doentes com acidente isquémico

Nas crianças – MAVs, aneurismas e alt.

Nas crianças – MAVs, aneurismas e alt. hematológicas

Nos adultos - MAVs, aneurismas e alt. hematológicas e também HTA, álcool e drogas

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AVC hemorrágico

Mais frequente durante o dia, pico tensional de manhã

Cefaleia intensa em 50% dos casos

9% tem crises convulsivas

1/3 vomita, por ventriculorragia ou por hidrocefalia aguda

AVC hemorrágico com mais de 3 cm

AVC hemorrágico com mais de 3 cm tem pior prognóstico

Complicações Inundação ventricular, Coma Hidrocefalia Edema cerebral Convulsões Alterações hemodinâmicas

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Localização/causa mais

frequente do AVC

AVC nos gg. da base, tálamo, protuberância e cerebelo HTA AVC lobar AVC lobar aneurisma angiopatia amiloide alterações da coagulação drogas tumores

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AVC hemorrágico:

clínica

Lobar Gg da base –coma, hemiplegia contralateral, hemianópsia homónima e afasia afasia Cerebelo – náusea,

vómitos, cefaleia e ataxia-urgência neurológica

Tronco cerebral- coma,

quadriplegia, miose, ocular bobbing

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Hemorragia subaracnoideia

Cefaleia muito severa

Náusea, vómitos, perda de conhecimento e diaforese Rigidez da nuca Sinais focais CT + em 24 h CT + em 24 h PL se CT negativa Urgência neurocirurgica Vasospasmo Hemorragia repetida Hidrocefalia Morte

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Aneurismas

Dilatações patológicas dos vasos 5-10 % assintomáticos Grandes e pequenos vasos vasos Grandes e pequenos Saciforme ou fusforme Lesão da camada muscular

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MAV

70% - AVC hemorrágico 30 a 60% causam epilepsia focal e generalizada generalizada Cefaleia tipo enxaqueca Acufenos pulsáteis Deficites neurológicos focais

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AVC hemorrágico

Diagnóstico

TAC-CE – imagem imediata. Após algumas

semanas imagem isodensa, e depois inespecifica

Para melhor esclarecimento – RMN Para melhor esclarecimento – RMN Angiografia nos doentes jovens

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Tratamento

Avaliação dos factores de coagulação

Correcção de tempos em doentes com medicação

ou com patologia do sangue

Vitamina K

Normalização da TA

Avaliação de etiologia e correcção dos factores envolvidos

Prevenção do vasoespasmo na HSA-nimodipina

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Prognóstico

Do vaso afectado Da extensão Da duração Do doente Do apoio familiar