UNIVERSIDADE
CATÓLICA DE
BRASÍLIA
PRÓ-REITORIA DE PÓS GRADUAÇÃO
STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA
Mestrado
RESPOSTAS DA PRESSÃO ARTERIAL E VARIABILIDADE DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA PÓS-EXERCÍCIO EM IDOSAS
PRÉ-HIPERTENSAS CARREADORAS DOS POLIMORFISMOS II, ID E DD
DO GENE DA ACE
Autora: Carla Britto da Silva
Orientadora: Profª Drª Carmen Sílvia G. Campbell
CARLA BRITTO DA SILVA
RESPOSTAS DA PRESSÃO ARTERIAL E VARIABILIDADE DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA PÓS-EXERCÍCIO EM IDOSAS
PRÉ-HIPERTENSAS CARREADORAS DOS POLIMORFISMOS II, ID E DD
DO GENE DA ACE
Dissertação apresentada ao Programa de Pós Graduação Stricto Sensu em Educação Física da Universidade Católica de Brasília, como requisito para obtenção do Título de mestre em Educação Física.
Orientadora: Profa.Dra. Carmen S. G. Campbell
TERMO DE APROVAÇÃO
Dissertação de autoria de Carla Britto da Silva, intitulada “RESPOSTAS DA PRESSÃO ARTERIAL E VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
PÓS-EXERCÍCIO EM IDOSAS PRÉ-HIPERTENSAS CARREADORAS DOS
POLIMORFISMOS II, ID E DD DO GENE DA ACE” apresentadada como requisito parcial para a obtenção do Título de Mestre em Educação Física, defendida e aprovada em 23 de novembro de 2009 pela banca examinadora constituída por :
Prof. Drª Carmen Silvia Grubert Campbell Orientadora
Mestrado e Doutorado em Educação Física
Prof. Dr. Fábio Yuzo Nakamura Universidade Estadual de Londrina-UEL
Prof. Dr. Hebert Gustavo Simões Mestrado e Doutorado em Educação Física
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho meu marido Marcus Vinícius Fagundes Mota por ser o primeiro a apoiar esta escolha profissional e durante o curso me incentivou em meus estudos e ao meu filho Pedro Henrique;
A minha mãe e minha irmã que sempre me apoiaram em todas as minhas decisões;
AGRADECIMENTOS
A Profa. Dra. Carmen Silvia Grubert Campbell Ao Prof. Dr. Herbert Gustavo Simões
Ao Dr. Ronaldo Benford
Ao Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira
À CAPES
Aos colegas e amigos, Marcelo Magalhães, Msc. Sérgio Rodrigues Moreira, Hugo Santana Rafael Sotero, Wilson Botelho, João Mauricio Coelho, Jesser Almeida e Verusca Najara.
À Universidade Católica de Brasília – UCB,
RESPOSTAS DA PRESSÃO ARTERIAL E VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA PÓS-EXERCÍCIO EM IDOSAS PRÉ-HIPERTENSAS CARREADORAS DOS POLIMORFISMOS II, ID E DD DO GENE DA ACE
Resumo
A intensidade do exercício físico é de suma importância para prevenção e/ou tratamento não farmacológico da hipertensão arterial, fato comum nas pessoas idosas. A redução da pressão arterial (PA) após exercício, para valores abaixo do período de repouso pré-exercício, tem sido comumente verificada e é conhecida como hipotensão pós-exercício. Os objetivos do presente estudo foram verificar as respostas pressóricas e a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) em idosas pré-hipertensas carreadoras de polimorfismos de deleção e/ou inserção do gene da enzima conversora de angiotensina (ACE), (gene de deleção D e gene de inserção I). Trinta idosas pré-hipertensas (70,5±6,0 anos) separadas em 3 grupos quanto ao genótipo ACE, (n=10 DD, n=10 ID e n=10 II), foram submetidas a 3 sessões experimentais: 1) sessão teste incremental (TI), teste incremental em cicloergômetro com incrementos de 15W a cada 3 min até exaustão para determinação do ponto de inflexão do lactato e então do limiar de lactato (LL), e as demais sessões foram aplicadas em ordem randomizada. 2) sessão controle (CONT), sem exercício, 20 min em repouso na posição sentada; 3) sessão de 20 min de exercício em cicloergômetro com intensidade relativa a 90% do limiar de lactato (90% LL). A pressão arterial (PA) foi mensurada em repouso pré teste a cada 5 min durante 20 min; ao final de cada 3min de incremento durante o TI; aos 10 e 20 min nas sessões CONT e 90% LL; a cada 15 min durante 60 min de recuperação pós-exercício e a cada 30 minutos durante as 24 horas seguintes por meio de um monitor ambulatorial da pressão arterial (MAPA). Coletas de 25ul de sangue capilarizado do lóbulo da orelha foram realizadas durante o repouso pré-teste; aos 20min de cada sessão e a cada 15 min durante 60 min após o término de cada sessão, para posterior dosagem de lactatemia e glicemia. A análise da VFC foi realizada em intervalos de 5 min em repouso e aos 15, 30, 45, 60 min de recuperação pós-exercício (R 15 a R 60 min) das sessões. Foi utilizada ANOVA para medidas repetidas com verificação post-hoc de Bonferroni e quando os resultados eram não-paramétricos, comparações múltiplas de Dunn foram aplicadas como post-hoc para localizar as diferenças. No grupo II, ocorreu hipotensão pós-exercício (HPE) de PAS somente após TI (R15), não sendo verificada após 90% LL. Foi observada HPE na pressão arterial diastólica (PAD) somente no grupo ID, R (30) no dia do TI. Na VFC houve um mais rápido retorno vagal pós-sessões experimentais no grupo II, observada a partir da análise dos componentes SD1 e RMSSD (p ≤ 0,05). Pode-se concluir que o exercício mais intenso promoveu uma queda da PA nas idosas pré-hipertensas e um mais rápido retorno parassimpático principalmente no grupo II do que nos outros 2 grupo ID e DD .
Palavras-chave: Hipotensão pós-exercício, Variabilidade da freqüência cardíaca, Sistema
Abstract
BLOOD PRESSURE RESPONSES AND POST-EXERCISE HEART RATE
VARIABILITY IN PRE HIPERTENSION ELDERLY WOMEN CARRIERS
OF II, ID AND DD POLYMORPHIMS OF ACE GENE
Exercise intensity is very important for prevention and/or non-pharmacological treatment of arterial hypertension, a common thing in elderly people. Blood pressure (BP) reduction after exercise, for values below the pre-exercise rest period, has been usually verified and known as post-exercise hypotension. The aims of the present study were verify blood pressure responses and heart rate variability (HRV) in pre-hypertensive elderly women carriers of deletion and/or insertion polymorphisms of angiotensin converting enzyme (ACE) gene. Thirty elderly pre-hypertensive women (70.5±6.0 years) separated in 3 groups related to ACE genotype (n=10 DD, n=10 ID and n=10 II), were submitted to 3 experimental sessions: 1) Incremental test session (IT), incremental test in cycle ergometer with load increase of 15 watts every 3 min until exhaustion for determination of the blood lactate inflection point and then the lactate threshold (LT), and the other sessions were performed randomly. 2) Control session (CONT), without exercise, 20min resting in seated position; 3) 20 min exercise in cycle ergometer session related to 90% of lactate threshold (90% LT). Blood pressure (BP) was measured in rest pre-test every 5 min for 20min; at the end of increment every 3min during IT, ate the 10 and 20min in CONT and 90%LT sessions; and in recovery post-exercise every 15min during 60min and every 30 minutes during the next 24 hours through ambulatory blood pressure monitor (ABPM). 25ul capillarized blood collection from earlobe were accomplished during pre-test rest; at the 20min of each session and every 15min during 60minutes after the end of each session, for latter analyses of lactatemia and glycaemia. The HRV analyses were done in 5min intervals in rest and at 15,30,45,60 min of post-exercise recovery (R 15 to R 60 min) sessions. ANOVA for repeated measures with Bonferroni post-hoc were used, and for non-parametric Dunn multiple comparisons were used as post-post-hoc to identify the differences. In the II group, post-exercise hypotension (PEH) for SBP happened only after IT (R15), nor being verified after 90%LT. It was observed PEH in diastolic blood pressure (DBP) only in ID group, R (30) in the IT day. In HRV a faster vagal return happened after experimental sessions in the II group, observed by the analyses of the SD1 and RMSSD components (p ≤ 0.05). In conclusion, the more intense exercise promoted a lowering in the BP in the elderly pre-hypertensive women and a faster parasympathetic return especially in the II group than the other two groups ID and DD.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 13
2. OBJETIVOS ... 15
2.1GERAL ... 15
2.2OBJETIVOS ESPECÍCFICOS ... 15
3. JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA ... 15
4. REVISÃO DE LITERATURA ... 17
4.1.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) ... 17
4.1.1 Exercício físico e hipotensão pós- exercício ... 18
4.2ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (ACE) ... 22
4.2.1 Características do gene da ACE ... 23
4.2.2 Impacto Fisiopatológico do Polimorfismo do Gene da ACE ... 24
4.3 SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO E VARIABILIDADE DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (VFC) ... 24
4.3.1 Variabilidade da Freqüência Cardíaca e Exercício Físico ... 27
4.4ENVELHECIMENTO E SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO ... 28
4.5REATIVAÇÃO SIMPÁTICA PÓS-EXERCÍCIO ... 29
5. METODOLOGIA ... 29
5.1AMOSTRA ... 29
5.2CRITÉRIOS DE INCLUSÃO NO ESTUDO ... 30
5.3PROCEDIMENTOS ... 31
5.4EXTRAÇÃO DE DNA E GENOTIPAGEM ACE. ... 32
5.5AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA ... 33
5.6COLETA DE SANGUE CAPILARIZADO (CSC) ... 33
5.7MENSURAÇÃO DA VARIABILIDADE DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (VFC) ... 34
5.8MENSURAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ... 35
5.9SESSÕES ... 35
5.9.1 Sessão de Teste Incremental (TI) e determinação do limiar de lactato (LL) ... 36
5.9.2 Sessão de Exercício retangular a 90% do limiar de lactato ( LL) ... 36
5.9.3 Sessão controle ... 36
5.9.4 Recuperação após sessão... 37
5.10ANÁLISES SANGUÍNEAS:GLICOSE E LACTATO ... 37
5.10.1 Determinação do Limiar Ventilatório, de Lactato Durante Teste Incremental. ... 37
5.11ANÁLISESDOSDADOS ... 38
6. RESULTADOS ... 38
7. DISCUSSÃO ... 51
8 CONCLUSÃO ... 59
9.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA ... 60
ANEXOS ... 66
ANEXO A COMITE DE ÉTICA ... 66
ANEXO B – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ... 66
ANEXO C – ANAMNESE ... 69
QUESTIONÁRIO DE CARACTERIZAÇÃO ANCESTRAL ... 71
ANEXO D – BIOMETRIA ... 72
FICHA PARA AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA ... 72
ANEXO E – AVALIAÇÃO DO NÍVEL HABITUAL DE ATIVIDADE FÍSICA ... 73
ANEXO F – SESSÃO EXPERIMENTAL DE TESTE ... 75
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 -Indicador vagal SD1 de uma voluntária na sessão controle...28 Figura 2 -Interval R-R de uma voluntária na sessão controle...28 Figura 3 - Valores de PAS em delta após as sessões experimentais nos grupos (DD, ID e II);
LISTA DE TABELAS
LISTA DE ABREVIATURAS
HA = Hipertensão Arterial
HAS= Hipertensão Arterial Sistêmica
PA = Pressão Arterial
SNP = Sistema Nervoso Parassimpático
SRA = Sistema Renina-Angiotensina
ACE = Enzima Conversora da Angiotensina
HPE = Hipotensão Pós-exercício
LL = Limiar de lactato
VFC = Variabilidade de frequência cardíaca
PAS= pressão arterial sistólica
PAD = pressão arterial diastólica
90%LL= 90% do limiar de lactato
DC = débito cardíaco
RVP = resistência vascular periférica
FC= freqüência cardíaca
SNA = sistema nervoso autonômico
ACSM = American College Sports Medicine
ECG = eletrocardiograma
TI= Teste Incremental
PSE= Percepção Subjetiva de Esforço
CONT= Sessão controle
SC= Sessão Controle
IMC= índice de massa corporal
Lac Pico= pico de lactato durante o teste incremental
REP= repouso
PAM= pressão arterial média
1 Introdução
A prevalência da hipertensão arterial sistêmica (HAS) na população idosa ocorre
devido a uma disfunção endotelial, e uma menor vasodilatação endotélio-dependente (GALETTA, F., FRANZONI, F. ET AL., 2006; PERTICONE, MAIO ET AL., 2008). Uma
prejudicada modulação autonômica acarreta uma baixa variabilidade da frequência cardíaca aumentado tônus simpático,com consequentemente elevação da pressão arterial
(CARNETHON E CRAFT, 2008).
A organização mundial de saúde (OMS) estima que, a cada ano, pelo menos 7,1 milhões de pessoas morrem em decorrência da pressão alta. (OMS 2007).
Alguns estudos envolvendo tanto intervenções crônicas como agudas procuram investigar os benefícios de diferentes tipos de exercício físico para indivíduos normotensos e hipertensos. Tais estudos demonstram um importante efeito do exercício no controle
hemodinâmico por meio da resposta hipotensora pós-exercício (HPE) (Halliwill, Minson et al., 2000; Halliwill, 2001; Rezk, C., Marrache, R. et al., 2006) (MACDONALD,
MACDOUGALL et al., 1999; MACDONALD, MACDOUGALL et al., 2000; MACDONALD, HOGBEN et al., 2001), observada até 15 h pós-exercício (WALLACE, BOGLE ET AL., 1999; TAYLOR-TOLBERT, DENGEL et al., 2000).
A pressão arterial (PA) resulta do produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica, portanto alterações destas variáveis podem resultar na redução da PA nos
momentos de recuperação pós-exercício durante a hipotensão pós-exercício (HPE) talvez por alterações no sistema nervoso simpático.
A variabilidade da frequência cardíaca (VFC) permite quantificar a modulação do
autonômica do coração e as condições fisiológicas cardiovasculares (BYRNE, FLEG et al., 1996; DAVY, MINICLIER et al., 1996). Estudos prévios sugerem que a modulação
autonômica da frequência cardíaca (FC) sofre a influência de determinados fatores fisiológicos como o envelhecimento e o condicionamento físico (LIPSITZ, MIETUS et al., 1990). O processo de envelhecimento produz modificações no sistema cardiovascular que está
associado com o alto risco de morbidade e mortalidade bem como com as reduções tanto na capacidade funcional aeróbia como na VFC (BIGGER, FLEISS et al., 1992; CATAI,
CHACON-MIKAHIL et al., 2002).
A VFC modifica-se no exercício físico sendo diretamente relacionada com a intensidade do mesmo, resultando em uma elevação da FC e uma redução da VFC
(TULPPO, MÄKIKALLIO et al., 1996) coincidindo com a redução da atividade vagal (CHIOU E ZIPES, 1998) e um aumento na atividade do sistema nervoso simpático.
A enzima conversora de agiotensina (ACE) que se constitui de um peptídeo encontrado na superfície do endotélio e células epiteliais, sendo produzida em maior quantidade nos pulmões, atuando na conversão da angiotensina I (ANG I) para um peptídeo
com maior atividade, angiotensina II (ANG II), um potente vasoconstrictor, que é um dos principais intermediários ativos do sistema renina-angiotensona (SRA), que modula a pressão arterial e volume sanguíneo, e ao mesmo tempo inativa a bradicinina, um importante
vasodilatador (FOLLAND, LEACH et al., 2000; ERGEN, 2004).
Alguns autores (Tanriverdi, Kaftan et al., 2005; Abdollahi, Huang et al., 2008) têm
demonstrado uma possível associação do polimorfismo do gene da ACE (presença do alelo D) com possíveis fatores de risco e desordens vasculares.
A pressão arterial é modulada pela bradicinina no qual sofre alterações do gene da
sanguínea e hipertensão arteriall em uma considerável amostra de 13.914 coreanos saudáveis com idades entre 20-79 anos, sendo que parte da amostra investigada na era jovem durante a
guerra do pacífico. Os resultados demonstraram uma tendência à maior frequência do genótipo DD em indivíduos hipertensos quando comparado a normotensos (16,6% vs. 14,7%, p=0,09).
Finalmente, sabendo das possíveis implicações clínicas dos genótipos da ACE na função vascular, este estudo justifica-se pela necessidade de elucidar o efeito dos diferentes genótipos da ACE nas respostas pressóricas pós-exercício aeróbio (a 90% do limiar de lactato
e teste incremental) e na VFC em mulheres idosas pré-hipertensas.
2. OBJETIVOS
2.1 Geral
Verificar as respostas hemodinâmicas e da VFC após exercícios realizados com carga correspondente a 90% do limiar de lactato e teste incremental máximo em mulheres idosas
pré-hipertensas apresentando diferentes genótipos da ACE.
2.2 Objetivos especícficos
Analisar possíveis relações existentes entre as respostas hipotensoras e as diferentes intensidades dos exercícios realizados (a 90% do limiar de lactato e teste incremental)
3. JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA
A hipertensão arterial constitui um dos problemas de saúde de maior prevalência na
para hipertensos moderados e graves, no entanto, poucos hipertensos conseguem o controle ideal da pressão aterial com um único agente terapêutico e, muitas vezes, faz-se necessária a
terapia combinada, principalmente em indivíduos idosos. A terapia medicamentosa, apesar de eficaz na redução dos valores pressóricos, da morbidade e da mortalidade, tem alto custo e pode ter efeitos colaterais motivando o abandono do tratamento (FORJAZ, RAMIRES et al.,
1999).
Por essas razões um programa de condicionamento físico é frequentemente
recomendado como uma conduta importante no tratamento não-farmacológico de hipertensão arterial e doenças cardiovasculares (FORJAZ, TINUCCI et al.; BROWN, MOORE et al., 1997; MACDONALD, HOGBEN et al., 2001; GORDON, ZIZZI et al., 2004). Uma única
sessão de exercício físico tem sido considerada importante para o controle da PA por provocar sua diminuição no período de recuperação pós-exercício tanto em indivíduos normotensos
quanto hipertensos (FORJAZ, MATSUDAIRA et al., 1998); (MACDONALD, MACDOUGALL et al., 2000; MACDONALD, ROSENFELD et al., 2002).
A resposta vagal também é alterada em uma única sessão de exercício físico
independentemente da intensidade realizada, entretanto, muitas pessoas aderem a uma prática de exercícios físicos sem um acompanhamento ideal, o que pode ser extremamente perigoso para as pessoas idosas. Portanto, é necessário que se saiba o tipo de exercício físico,
intensidade e volume, para que se promovam benefícios à saúde, principalmente na população idosa. Embora haja muitas pesquisas sobre a VFC buscando esclarecer os efeitos do exercício
físico para os idosos, há ainda controvérsias perante aos resultados encontrados.
Ao analisar os efeitos do exercício físico em diferentes intensidades, esta pesquisa colabora para a área de estudo fornecendo informações sobre a resposta da PA pós-exercício e
4. REVISÃO DE LITERATURA
4.1. Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
O aumento da PA é o principal fator de aumento do risco cardiovascular, sendo sua classificação descrita abaixo (Tabela 1).
Tabela 1 - Classificação da pressão arterial para adultos acima de 18 anos
Classificação Pressão Arterial Sistólica (mmHg) Pressão Arterial Diastólica (mmHg)
Normal < 120 < 80
Pré-Hipertensão
120 – 139 80 – 89
Hipertensão nível 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensão nível 2 160 – 179 ou 100 – 109
≥180 ≥110
Fonte: Adaptado de Chobanian et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 289:2560–71, 2003.
Segundo Sevent Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure a HAS é uma doença sistêmica que se caracteriza pelo aumento da pressão arterial acima dos valores recomendados para a saúde (CHOBANIAN, BAKRIS et al., 2003).
Classifica-se como pré-hipertensão a pessoa que expressa valores de 120-139 mmHg para PAS e de 80-89 mmHg para PAD conforme a tabela acima, as pessoas que fazem uso de
medicamentos e mesmo assim os valores estiverem acima dos considerados normais as mesmas são classificadas pré-hipertensas .
Para manutenção da PA, algumas variáveis trabalham em conjunto, sendo o débito
modificações na PA (O'BRIEN, 2001). Na maioria dos casos de HAS as modificações verificadas no sistema cardiovascular estão relacionadas a alterações na RVP (INTENGAN E
SCHIFFRIN, 2000). A RVP é alterada devido a anormalidades na estrutura das artérias que envolvem a combinação de processos de remodelamento. Já DC é obtido a partir do produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS), portanto fatores que afetam estes
componentes alteram o DC. Na maior parte dos casos de HAS o DC não sofre alteração, apenas a RVP (INTENGAN E SCHIFFRIN, 2000).
A HAS pode ser explicada pelo estreitamento do lúmen arterial interno, em decorrência de processos ateroscleróticos e aumentada espessura da parede da artéria em conseqüência de um remodelamento eutrófico. Tal remodelamento está associado com
alterações nas propriedades elásticas e colágenas da parede das artérias. A aterosclerose é uma doença crônico-degenerativa que leva a obstrução das artérias pelo acúmulo de lípides em
suas paredes, aumentando assim a resistência vascular periférica (RVP) (RIZZONI, PORTERI et al., 1996; RIZZONI E AGABITI-ROSEI, 2001).
O desenvolvimento de aterosclerose baseia-se em desordem metabólicas dependentes
e mediadas pelo óxido nítrico, devido às alterações nas propriedades elásticas e colágenas da parede arterial.
4.1.1 Exercício físico e hipotensão pós- exercício
O tratamento para HAS inclui terapia farmacológica e mudanças no estilo de vida, tais
O exercício físico tem sido recomendado como uma terapêutica não-farmacológica no tratamento da HAS. Tanto o exercício físico agudo, como o exercício físico crônico
(treinamento físico) podem influenciar, sobremaneira, à resposta da pressão arterial após o exercício, constituindo-se, portanto, de um método efetivo para a redução de valores elevados de pressão arterial (PESCATELLO, GUIDRY et al., 2004).
Ao longo da última década aumentou progressivamente o número de estudos que mostram o efeito hipotensor do exercício físico no período pós-exercício. Uma única sessão
de exercício físico aeróbio reduz a pressão arterial para valores significativamente inferiores àqueles observados no período pré-exercício ou mesmo àqueles observados num dia controle sem a realização de exercício (CLÉROUX, KOUAMÉ et al., 1992; BROWN, MOORE et al.,
1997; FORJAZ, MATSUDAIRA et al., 1998).
Segundo Kenney e Seals, (1993), a magnitude de queda da PA pode chegar após
exercícios máximos a 18 e 20 mmHg na PAS de 7 e 9 mmHg na PAD, em hipertensos entre 8 e 10 mmHg na PAS e 3 - 5 mmHg na PAD em normotensos.
A hipotensão pós-exercício (HPE) tem sido observada após a realização de vários
exercícios aeróbios (caminhada, corrida e cicloergômetro) (MACDONALD, MACDOUGALL et al., 2000)
Em um estudo com hipertensos limítrofes, verificou-se que 5 meses de treinamento
com duração de 30 minutos em ergômetro de braço a 65% do VO2máx, e em cicloergômetro a
70% doVO2max, promoveu HPE durante 60 minutos de recuperação pós-exercício
independente da modalidade exercitada (MACDONALD, MACDOUGALL et al., 2000).Observou-se que a maior HPE ocorreu nos 30 minutos pós-exercício para a PAM, com redução de aproximadamente 10 mmHg, para os valores PAS o maior valor de HPE ocorreu
recuperação, a PA foi mensurada durante 60 min pós exercício (MACDONALD, MACDOUGALL et al., 2000).
Macdonald et al (2001) verificaram que, em sujeitos simulando atividades da vida diária, após exercício em cicloergômetro durante 30 minutos a 70% do VO2max o efeito da
HPE persistiu durante os 70 minutos em que permaneceram em observação enquanto
realizavam tais atividades que incluíram posição sentada, em pé, caminhada e cicloergômetro e caminhada carregando peso de 5,7 kg, a HPE de PAS entre 12 e 17mmHg de PAD de
5mmHg e de PAM entre 5 e 8mmHg.
Lima, Assis et al., (2008), em um estudo com indivíduos hipertensos, analisaram a HPE após 120 minutos de exercícios aeróbios realizado com alternância de intensidades
(90%LL e 110%LL) com duração de 20 min.. A HPE ocorreu em ambas às sessões para PAS e PAD. (BÖTTCHER, KOVACS et al., 2005) também observaram HPE de PAS e PAD em
hipertensos após exercício aeróbio com duração de 20 minutos.
Outro estudo analisando hipotensão após o exercício demonstrou que uma única sessão de exercício tanto resistido quanto aeróbio promoveu reduções significativas nos níveis
pressóricos de indivíduos durante o período sono e após a realização do exercício. A sessão única de exercício aeróbio foi mais eficaz em promover reduções significativas da PA, com reduções da pressão arterial tendo ocorrido nas 24h, nos períodos de vigília/sono, após o
exercício (BERMUDES, VASSALLO et al., 2004).
Os possíveis mecanismos envolvidos na HPE incluem sistema hormonal, sistema
nervoso simpático, liberação de substâncias vasoativas e alterações hemodinâmicas. Como a PA é resultado do débito cardíaco e da resistência vascular periférica, alterações nestes componentes podem resultar em redução da PA (KENNEY e SEALS, 1993).
prostaglandinas, opióides e serotonina além de sensitividade vascular reduzida são os principais fatores que afetam o débito cardíaco e a resistência vascular periférica e podem
estar envolvidos na HPE (MACDONALD, 2002).
A resistência vascular do antebraço e a resistência periférica total em hipertensos mostraram-se aumentadas após exercício submáximo intermitente em esteira. Em idosos
hipertensos o aumento da resistência periférica total está associado com significante redução do débito cardíaco. Devido à frequência cardíaca se manter ligeiramente elevada ou não sofrer
alteração após o exercício, a redução do débito cardíaco resulta principalmente da redução do volume sistólico (GALETTA, F, FRANZONI, F et al., 2006; GALETTA, F., FRANZONI, F. et al., 2006).
Fatores periféricos como o aumento do fluxo sanguíneo durante o exercício estão associados com a estimulação do endotélio vascular e liberação de óxido nítrico. Estudos
sugerem que o exercício aumenta a liberação de óxido nítrico que atenua a vasoconstrição em resposta a estimulação do receptor α adrenérgico (HALLIWILL, MINSON et al., 2000; MAIORANA, O'DRISCOLL et al., 2003).
A intensidade, duração e tipo do exercício forte influência na PA pós-exercício. O efeito da intensidade e duração foi investigado por diversos autores (FORJAZ, MATSUDAIRA et al., 1998; Forjaz, CARDOSO et al., 2004; PESCATELLO, GUIDRY et
al., 2004). O exercício mais intenso e de maior duração parece produzir maior decréscimo e sustentação da HPE.
Vários estudos demonstraram a hipotensão pós-exercício (HPE) em pessoas normotensas e hipertensas (HALLIWILL, MINSON et al., 2000); (HALLIWILL, 2001; REZK, C. C., MARRACHE, R. C. B. et al., 2006); (MACDONALD, MACDOUGALL et al.,
2001), perdurando por até 15 horas pós-exercício (WALLACE, BOGLE et al., 1999; TAYLOR-TOLBERT, DENGEL et al., 2000).
Em um estudo de HPE em pessoas idosas hipertensas observou-se que tanto a PAS quanto a PAD sofreram reduções significativas de 6 a 13mmHg por até 16h após única sessão de exercício a 70% do VO2máx durante 20 minutos em esteira. Isto poderia resultar em uma
menor carga cardiovascular muitas horas após o exercício. Em outro estudo com indivíduos hipertensos de 56 ± 2,8 anos também foi demonstrado uma redução da PAD somente após
exercício retangular a 60% da FC de reserva em esteira (DE OLIVEIRA, DA CUNHA et al., 2007).
4.2 Enzima Conversora da Angiotensina (ACE)
A ACE é um peptídeo encontrado na superfície do endotélio e células epiteliais,
produzida em maior quantidade nos pulmões, atuando na conversão de outro peptídeo com menor atividade (angiotensina I – ANG I) para um peptídeo com maior atividade e sendo um potente vasoconstrictor (angiotensina II – ANG II), ao que parece estar derivada em maior
quantidade da ACE nas diferentes localidades do corpo humano quando comparada a ACE pulmonar (WOODS, SANDERS et al., 2004), sendo este um dos principais intermediários
ativos do sistema renina-angiotensona (SRA), que modula a pressão arterial e o volume sanguíneo (ERDÖS E SKIDGEL, 1987; WOODS, SANDERS et al., 2004;SAYED-TABATABAEI, OOSTRA et al., 2006).
A ANG II apresenta potencial vasoconstrictor devido sua capacidade de ativação e liberação de aldosterona pelo córtex da supra-renal, hormônio que estimula uma maior
GUIDRY et al., 2004), sendo prejudicial à saúde. Além de modular o sistema renina angiotensina (SRA) a ANG II também atua inibindo a bradicinina (ORTIZ, DE PRADO et
al., 2003); (WOODS, SANDERS et al., 2004), um importante vasodilatador com caminho independente do SRA, que também apresenta influência na regulação da pressão arterial (SAYED-TABATABAEI, OOSTRA et al., 2006). Destacando ainda o impacto da ANG II
atuando também na disfunção endotelial, o que reduz a biodisponibilidade do óxido nítrico, considerado um potente vasodilatador (LÜSCHER E CORTI, 2004).
4.2.1 Características do gene da ACE
A ACE é uma enzima possível de ser encontrada em uma ampla variação de espécies animais. No ser humano, a sequência do gene da ACE está localizada no cromossomo 17 formado por 26 exons e 25 introns (SAYED-TABATABAEI, OOSTRA et al., 2006). As
concentrações de ACE apresentaram-se estáveis quando mensuradas em um mesmo indivíduo em momentos diferentes, entretanto, demonstram-se diferentes quando analisadas entre indivíduos, sugerindo uma possível influência genética nas concentrações desta enzima
(SAYED-TABATABAEI, OOSTRA et al., 2006).
Segundo Ferrario, Chappell et al., (1997), no caminho do SRA ainda pode estar
ocorrendo uma ação contra-reguladora à vasoconstrição, pois a angiotensina 1-7 (ANG 1-7) um componente bioativo do SRA formado endogenamente por ANG I ou ANG II, com consequente degradação destes, estaria promovendo uma ação anti-hipertensiva dentro da
cascata do SRA.
Por outro lado, Rigat, Hubert et al., (1990) observaram um polimorfismo envolvendo a
Esses autores ainda identificaram a atividade da ACE apresentava-se duas vezes maior em homozigotos DD quando comparado ao genótipo II, ficando os indivíduos com genótipo
ID com níveis intermediários de atividade da ACE. Neste mesmo raciocínio, (ALVAREZ, TERRADOS et al., 2000), analisando a atividade da ace em um grupo de 30 indivíduos saudáveis divididos em três grupos, observaram valores para os genótipos II (12,5±2,9 U/l),
ID (20,5±6,6 U/l) e DD (37,2±16,6 U/l) sendo valores estatisticamente diferentes (p<0,05).
4.2.2 Impacto Fisiopatológico do Polimorfismo do Gene da ACE
A literatura apresenta associações do polimorfismo do gene da ACE com alterações morfofuncionais e metabólicas em diferentes populações, na tentativa de evidenciar o impacto
de genótipos heterozigotos ID, bem como de genótipos homozigotos DD com características fisiopatológicas e marcadores de doença (SAYED-TABATABAEI, OOSTRA et al., 2006).
Apesar de resultados controversos, alguns estudos demonstram dados correlacionais entre os genes do SRA e traços fenotípicos em diferentes amostras e sob diferentes condições, tais como, atletas de endurance (ALVAREZ, TERRADOS et al., 2000; ORTIZ, DE PRADO
et al., 2003); (WOODS, SANDERS et al., 2004, TANRIVERDI, KAFTAN et al., 2005), indivíduos fisicamente-ativos (FOLLAND, LEACH et al., 2000); PESCATELLO, KOSTEK
et al., 2006) indivíduos com diabéticos tipo-1 (BARKAI, SOÓS et al., 2005); (WEEKERS, BOUHANICK et al., 2005), indivíduos com diabéticos tipo-2 (ERGEN, 2004); (BURDON, Langefeld et al., 2006); (Seki, Hashimoto et al., 2006), indivíduos saudáveis predispostos à
hipertensão (Yoo, 2005,ABDOLLAHI, HUANG et al., 2008) e indivíduos hipertensos (PESCATELLO, BLANCHARD et al., 2007).
O sistema nervoso autônomo (SNA), por meio de seus eferentes simpático e parassimpático, é responsável pelos ajustes rápidos ocorridos no sistema cardiovascular
durante os diferentes estímulos (exercício físico, estresse mental, mudanças posturais etc.), a fim de suprir a demanda dos sistemas durante a realização dos mesmos. A regulação intrínseca do ritmo, da condução elétrica e da contratilidade do coração, sofre influência do
controle autonômico, estando na dependência do balanço entre os componentes do SNA (HARTIKAINEN, MUSTONEN et al., 1997).
O sistema nervoso parassimpático, representado pelo nervo vago, inerva o nodo sinoatrial, nodo átrio-ventricular e o miocárdio atrial, sendo, por intermédio do seu neurotransmissor (acetilcolina), responsável por reduzir a FC. Já o sistema nervoso simpático
inerva todas as regiões do coração, ou seja, nodo sinoatrial, nodo átrio-ventricular, e todo o miocárdio (átrios e ventrículos), sendo, por meio de seu neurotransmissor (noradrenalina)
responsável por aumentar a FC e a força de contração do miocárdio (Hartikainen, Mustonen et al., 1997).
Em repouso, é observado predomínio da atividade vagal sobre o coração, a qual reduz
os valores da FC intrínseca de 110-120 para 60-80 batimentos por minuto (bpm). No entanto, valores de FC acima da intrínseca representam predomínio simpático em sua modulação.
O controle autonômico da FC pode ser avaliado a partir de testes invasivos, por meio
de bloqueios farmacológicos, bloqueio simples ou bloqueio duplo do simpático e parassimpático cardíaco (TAYLOR-TOLBERT, DENGEL et al., 2000), e de forma
não-invasiva, a partir de análise da VFC (Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology., 1996),
milissegundos (ms), do eletrocardiograma.
Figura1: Indicador vagal SD1 de uma voluntária na sessão controle
Figura 2: Intervalo R-R de uma voluntária na sessão controle
A VFC representa um dos mais significativos indicadores quantitativos da resposta
neuro-regulatória batimento a batimento (SOSA, SCANAVACCA et al., 1999) et al., 1999), sendo ativada em diversas situações. Assim, a mesma vem sendo analisada em condições de
repouso, seja em estado de vigília e durante e após a aplicação de um estímulo como, por exemplo, exercício físico dinâmico (YAMAMOTO, HUGHSON et al., 1991) e manobras provocatórias específicas (manobra de valsalva, manobra para acentuar a arritmia sinual
respiratória, testes posturais, imersão da face ou mão em água gelada, etc.) (AKSELROD, OZ et al., 1997)
estabilidade do sinal, ou seja, durante as seguintes condições: exercício físico, manobra de valsalva ou manobras posturais passivas ou ativas, a forma mais adequada de se avaliar a
variação da FC e a duração dos R-R, é por meio da análise do domínio de tempo (DT), utilizando-se métodos estatísticos. Esse tipo de análise permite a avaliação da VFC por meio de cálculo dos seguintes índices: SDNN (desvio padrão de todos R-R normais), SDANN
(desvio padrão das médias dos R-R normais do trecho analisado), RMSSD (raiz quadrada da média dos quadrados das diferenças entre os R-R normais sucessivos), pNN50 (percentagem
em relação ao total dos R-R normais, em relação aos R-R anteriores, com uma diferença superior a 50 ms) (Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the
North American Society of Pacing and Electrophysiology., 1996).
4.3.1 Variabilidade da Freqüência Cardíaca e Exercício Físico
A análise da VFC tem sido bastante investigada na ciência dos esportes para avaliar o controle autonômico da FC no estado repouso, exercício moderado e no exercício físico
intenso acima do limiar ventilatório. Os mecanismos que induzem a VFC não são apenas pelo controle cardiovascular autonômico. Estudos prévios com pacientes que fizeram transplante
do coração mostram um desaparecimento da VFC no estado relaxado, por causa das desenervações devido ao transplante. No entanto, durante o exercício físico um aparecimento inesperado da VFC foi relatado, isto se deve aos efeitos do mecanismo da respiração.
Em sujeitos saudáveis, durante exercício físico intenso, onde a taxa de trabalho fica acima do limiar ventilatório o controle vagal não é tão efetivo. Embora a retirada vagal
sinoatrial, sendo o mesmo processo que ocorre com os pacientes transplantados. Durante a fase da inspiração, a expansão da caixa torácica induz uma diminuição na pressão
intratorácica, que por sua vez, aumenta o retorno venoso aumentando o enchimento da bomba cardíaca, consequentemente provocando um aumento da atividade do nodo sino atrial e um aumento na FC. Na fase de expiração o esvaziamento dos pulmões provoca um efeito oposto,
com a diminuição da FC e da atividade nodo sino atrial, promovendo um aumento do parassimpático.
Seiler, Haugen et al., (2007), estudaram 17 atletas de endurance em 4 intensidade diferentes intensidades e verificou que quanto maior a intensidade do exercício maior é a retirada do sistema nervoso parassimpático.
4.4 Envelhecimento e sistema nervoso autonômico
O envelhecimento é um processo complexo que provoca alterações em todos os sistemas do organismo. Em relação à função cardiovascular, pode-se observar reduções
importantes na capacidade funcional (American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults., 1998) assim como no
controle autonômico da FC.
As modificações na composição corporal, ou seja, redução da quantidade de massa
corporal ou muscular e aumento da porcentagem de gordura, observados com o avançar da idade, juntamente com o sedentarismo influenciam, significativamente no declínio da capacidade aeróbia Byrne, Fleg et al., (1996).
Essas modificações parecem não influenciar diretamente na diminuição da VFC, sendo a idade, por si, a principal responsável por essa redução (BYRNE, FLEG et al., 1996).
índices de massa corpórea (IMC).
Com relação aos mecanismos envolvidos na redução da VFC de repouso, com o
envelhecimento, alguns autores relatam que esta pode estar diretamente associada à diminuição na atividade vagal sobre o coração (PAGANI E LUCINI, 2001), com consequente predomínio da atividade simpática (SHANNON, CARLEY et al., 1987). Entretanto, outros
autores sugerem que ocorrem reduções da atividade de ambos os componentes do sistema nervoso autônomo cardíaco, mantendo assim inalterado o balanço simpato-vagal com o
envelhecimento (PAGANI E LUCINI, 2001); (JENSEN-URSTAD, STORCK et al., 1997). Essas considerações são de extrema importância, já que a baixa VFC está diretamente relacionada com as altas taxas de morbidade e mortalidade cardiovascular (BIGGER, FLEISS
et al., 1992).
4.5 Reativação simpática pós-exercício
O comportamento temporal da FC imediatamente após a interrupção do exercício físico parece diferir em virtude da intensidade de esforço adotada (PAREKH e LEE, 2005). Sugere-se que o comportamneto autonômico na FC após o exercício físico apreSugere-senta uma súbita
reatividade vagal nos segundos iniciais pós-esforço seguida por uma graduação redução autonômoca simpática. As imfluências hemodinâmicas e a remoção de metabólitos e de
catecolaminas da corrente sanguínea parecem ser os principais fatores responsáveis por esse comportamento durante a recuperação (DE MEERSMAN, REISMAN et al., 1995)
5. METODOLOGIA
A amostra do estudo foi composta por 30 idosas classificadas pré-hipertensas residentes em Brasília/DF e cujas características estão apresentadas na tabela1. Estas idosas fazem parte de
um banco de dados do Hospital Universitário da Universidade Católica de Brasília, onde foram diagnosticadas como hipertensas e 20% da amostra fazem uso de diuréticos e os outros 80% não faz uso de medicação, sendo então a amostra do estudo classificada como idosas
pré-hipertensas segundo o (CHOBANIAN, BAKRIS et al., 2003).
Tabela 2 – Características das voluntárias idosas separadas por diferentes genótipos DD, ID e II
Variáveis DD (n=10) ID (n=10) II (n=10) Antropometria
Idade (anos) 70,6±5,8 69,1±6,3 71,0±6,3
Peso (kg) 60,0±9,1 60,3±9,8 61,0±7,3
Estatura (cm) 153,7±4,7 153,9±5,8 152,3±8,5
IMC (kg/m2) 25,4±3,2 25,3±2,6 26,4±3,4
Variáveis Metabólicas e Hemodinâmicas
PAS repouso-TI (mmHg) 125,0±14,0 126,0±17,0 133,0±17,0
PAD repouso-TI (mmHg) 77,0±7,0 78,0±10,0 76,0±7,0
PAS MAPA-24h TI (mmHg) 124,0±17,0 123,0±15,0 129,0±15,0
PAD MAPA-24h TI (mmHg) 76,0±6,0 80,0±13,0 77,0±7,0
Indicador autonômico
RMSSD repouso 30,55±39,59 23,87±17,66 28,05±22,35
Legenda: IMC – índice de massa corporal; PAS e PAD – pressão arterial sistólica e diastólica; TI – teste incremental; MAPA – monitoramento ambulatorial da pressão arterial; RMSSD- raiz quadrada da média das diferenças sucessivas ao quadrado entre R-R adjacentes indicador vagal.
5.2 Critérios de Inclusão no Estudo
Ser portadora de hipertensão arterial sistêmica ou pré-hipertensas;
Ser idosa (acima de 65 anos); Ser de nacionalidade Brasileira;
Não apresentar doenças(s) / disfunções no histórico de saúde ou outro problema
que possa comprometer a integridade física e a execução da pesquisa;
Ter disponibilidade de tempo no período da manhã para realização dos testes;
Não ser portadora de diabetes;
Não apresentar problemas ortopédicos que limitem a participação em testes de esforço;
5.3 Procedimentos
Após a aprovação do estudo sob o registro de Nº CEP/UCB 63/2008 do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP (anexo A) da Universidade Católica de Brasília (UCB), 30 idosas pré-hipertensas (Tabela 2) assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido para
participação no estudo. Todas as voluntárias selecionadas realizaram: uma avaliação antropométrica, registro eletrocardiográfico aplicado sob a responsabilidade de um médico
cardiologista.
Estas avaliações foram realizadas no Laboratório de Avaliação Física e Treinamento (LAFIT) da Universidade Católica de Brasília, devidamente equipado para atendimento das
voluntárias caso apresentassem intercorrências durante os testes.
Antes de iniciarem o estudo, as voluntárias assinaram um termo de consentimento
riscos e benefícios do estudo (anexo B) e preencheram a um questionário de saúde (anamnese) (anexo C).
Foi utilizada a versão curta do IPAQ (International Physical Activity Questionaire) (PARDINI et al., 2001) para a avaliação do nível de atividade física.. Os resultados do
questionário irão possibilitar a divisão em cinco categorias: sedentários, insuficientemente ativos
"B", insuficientemente ativos "A", ativos e muito ativos (anexo E).
Caso alguma voluntária apresentasse nos testes incrementais em cicloergômetro, qualquer contra-indicação apontada pelo médico cardiologista que acompanhou a pesquisa,seria excluída da participação deste estudo para se evitar intercorrências e risco de
vida a voluntária, porém não ocorreu nenhum caso desse durante a pesquisa..
5.4 Extração de DNA e Genotipagem ACE.
Um técnico devidamente treinado realizou coleta de amostra sanguínea das participantes através da veia antecubital. O material biológico foi coletado colhido por tubos
vacutainer estéreis contendo anticoagulante EDTA, sendo extraído um volume de 3 a 5 ml de sangue. O DNA genômico de alto peso molecular foi extraído dos leucócitos periféricos utilizando o método “salting out” (MILLER, DYKES et al., 1988).
Por meio da técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR), o sítio polimórfico foi amplificado. Essa técnica permite que um fragmento específico da molécula de DNA seja
amplificado milhares de vezes em poucas horas. A técnica implica na utilização de fragmentos de DNA fita simples (iniciadores) que delimitam a região a ser amplificada. A técnica de PCR é baseada na capacidade da enzima Taq polimerase não ser inativada em
enzima é extraída de uma bactéria que vive em altas temperaturas denominada, Thermus Aquáticus, com característica termoestável, tendo sua importância uma vez que a reação se
processa em diferentes ciclos de temperaturas.
Os iniciadores para a PCR foram previamente desenhados. A reação PCR foi realizada em um volume final de 15 µl, sendo em seguida colocada em um termociclador (GeneAmp
PCR System 9700, Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA), alternando temperaturas de 95º, 63º e 72º com o intuito de promover a desnaturação do DNA (separação das fitas devido
ao rompimento das pontes de hidrogênio), anelamento dos iniciadores às fitas simples de DNA e ligação dos dNTPs às fitas, respectivamente. O programa utilizado seguiu a seguinte variação de temperatura: 5 min a 95º; 14 ciclos (1 min 95º - 1 min a 63º - 1 min a 72º); 25
ciclos (1 min a 95º - 1 min a 56º - 1 min a 72º); 10 min a 72º; e mantido em 10º até a reação ser retirada do termociclador. Os produtos de PCR foram aplicados em gel de agarose a 2% e
foram visualizados em brometo de etídeo pela luz ultravioleta e permitindo a classificação em um de três possíveis grupos referentes aos genótipos da ACE: II, ID e DD.
5.5 Avaliação Antropométrica
No primeiro dia de coleta, foi mensurada a circunferência abdominal, quadril, ombros, coxa, panturrilha, tórax, braço e antebraço por meio de fita antropométrica com precisão de
0,1 cm (Sanny, AMB, Brasil). A mensuração da estatura foi realizada, por meio de um estadiômetro com precisão de 0,1 (Sanny, AMB, Brasil). A massa corporal foi mensurada por uma balança com precisão de 0,1 kg (Toledo, Brasil).
Após assepsia local, foi realizada punção do lóbulo da orelha, por meio de lanceta descartável (Accu-check Softclix Pro, Roche, Alemanha). A primeira gota de sangue foi
desprezada, a fim de evitar contaminação na amostra, em seguida foram coletados 25µl de sangue utilizando-se capilares de vidro heparinizados (Perfecta, Brasil) previamete calibrados. A amostra foi depositada em tubos Eppendorf contendo 50µL de Fluoreto de Sódio (NaF) [
1%] e mantida a -20 °C até o momento das análises da glicemia e lactato.
5.7 Mensuração da Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC)
Os intervalos RR foram gravados durante todos os procedimentos (Polar, S810, Polar Electo Oy, Kempele, Finland) (Gamelin, Berthoin et al., 2006; Gamelin, Baquet et al., 2008) e filtrados no software (Polar Precision Performance v. 4.0). Os intervalos RR que ficaram
20% acima de intervalos RR prévios foram removidos manualmente (YAMAMOTO et al., 1991). Após este procedimento, os intervalos RR foram editados, quando necessário, por
interpolações dos intervalos RR adjacentes normais.
Os Intervalos RR foram analisados pelo domínio do tempo por meio da raiz quadrada da média das diferenças sucessivas ao quadrado, entre R-R adjacentes (RMSSD).
Além disso, a VFC foi também analisada através da técnica da plotagem de Poincaré, no qual, a variabilidade instantânea de batimento a batimento dos dados foram derivados de
SD1, conforme procedimentos previamente descritos (TULPPO, MÄKIKALLIO et al., 1996).
A plotagem de Poincaré e a análise do domínio do tempo foram correspondentes às
medidas do intervalo RR nos cinco minutos finais do teste incremental. A análise do exercício a 90%LL e sessão controle (CONT) foi realizada nos cinco minutos finais do 10th e 20th. No
minutos (repouso) e nos momentos 15, 30, 45 e 60 minutos do período de recuperação. Todas as análises foram realizadas utilizando o Software HRV Analysis v11 (Biosignal Laboratory,
University of Kuopio, Finland).
5.8 Mensuração da Pressão Arterial
Durante o exercício a aferição da PA foi realizada no braço esquerdo à altura do coração utilizando-se esfigmomanômetro (Tycos, SP Brasil) e um estetoscópio (Becton
Dickinsosn, NJ, EUA). As mensurações durante o repouso (5, 10, 15, 20 minutos), e a cada 15 minutos durante o período de 60 minutos de recuperação, pós-sessão foram realizadas na posição sentada no braço esquerdo, e por um monitor ambulatorial de pressão arterial (Dyna-
MAPA/Brasil) colocado no braço direito de cada voluntária.
5.9 Sessões
As participantes realizaram três visitas ao laboratório, em dias distintos, com no
mínimo 48 horas de intervalo entre as sessões de teste. As voluntárias foram submetidas inicialmente ao TI em cicloergômetro, para avaliação cardiológica, metabólica e respiratória das voluntárias. As sessões seguintes foram realizadas em ordem randomizada, sendo, uma
sessão realizada a 90%LL e a outra sessão sem a realização de exercício (CONT).
Inicialmente nas três sessões experimentais (TI, 90% LL e CONT) os participantes
5.9.1Sessão deTeste Incremental (TI) e determinação do limiar de lactato (LL)
O TI foi realizado em cicloergômetro (Lode Excalibur Esportes, Groningen Holanda,
Holanda) e começou com 1 minuto de aquecimento em zero Watts (W), com incrementos de 15 w a cada 3 minutos até exaustão voluntária do participante ou outros critérios de
interrupção adotados como: aumento súbito na pressão arterial (PA) para 250/115 mm/Hg (GORDON 2004), percepção subjetiva de esforço (PSE) na escala de Borg de 19-20 (Borg, 1982). Em repouso e nos 10 segundos finais de cada etapa do TI, amostras de sangue foram
coletadas para análise de lactato sanguíneo ([Lac]) e glicemia (YSI 2700, Yellow Springs, Ohio, E.U.A.), Além disso, a PA (Tycos, SP Brasil), freqüência cardíaca (FC) e VFC foram
verificadas (Polar ® S810i, Polar Electo Oy, Kempele, Finlândia), e a percepção subjetiva de esforço (PSE) a partir da escala de Borg, bem como as variáveis ventilatórias foram registradas (Cortex Metalyzer 3B System, Cortex, Leipzig, Alemanha).
5.9.2 Sessão de Exercício retangular a 90% do limiar de lactato ( LL)
A sessão 90%LL foi composta por 20 minutos de exercício em cicloergômetro, em
intensidade constante de 90% do LL determinado no TI, a 60 rpm. Aos 10 e 20 minutos de exercício foram realizadas coletas sanguíneas, PA, FC e PSE, além disso, os intervalos R-R foram gravados durante todo o procedimento, Assim como os parâmetros ventilatórios. No
presente estudo foi realizado a sessão retangular a 90%LL, com o objetivo de realizar um exercício aeróbio no domínio de intensidade moderada (POOLE, SANSOM et al., 1996).
5.9.3Sessão controle
foram coletados os parâmetros ventilatórios. Aos 10 e 20 minutos deste período exercício, foram mensuradas a PA, FC, bem como foi realizada coleta sanguínea para análise de
glicemia e lactatemia. A VFC foi avaliada durante toda a sessão (Polar S810, Kempele, Finlândia).
5.9.4 Recuperação após sessão
Após cada sessão experimental, as participantes permaneceram sentadas durante 60
minutos. A cada 15 minutos (R15, R30, R45, R60) foi mensurada a PA, FC e coletas sanguíneas foram realizadas. No período de recuperação e durante as 24 horas após todas as
sessões, mensurou-se a PA por meio de um monitor ambulatorial de pressão arterial (Dyna-MAPA®, Cardios, Brasil).
5.10 Análises sanguíneas: Glicose e lactato
As concentrações de glicose e de lactato foram determinadas por meio do analisador eletro-enzimático de glicemia e lactato (YSI 2700 STAT) e os valores obtidos são expressos
em mg.dl-1 e mM, respectivamente.
5.10.1 Determinação do Limiar Ventilatório, de Lactato Durante Teste Incremental.
Para determinação do LV, os parâmetros ventilatórios foram analisados pela média dos 20 segundos finais de cada estágio de 3 minutos do TI, desprezando o primeiro minuto,
Os dados do VE/VO2 e VE/VCO2 foram plotados em gráfico de linha, correspondente
a carga de exercício, expressa em Watts (W), utilizando o software Microsoft Excell®.
O LV foi identificado como sendo a carga correspondente ao aumento do VE/VO2 sem
aumento proporcional VE/VCO2 (WASSERMAN, WHIPP et al., 1973)
5.11 ANÁLISES DOS DADOS
Os dados foram tratados a partir de procedimentos descritivos, com média e ± desvio padrão. A comparação dos valores da VFC e PA durante o período de recuperação em relação
ao repouso pré-exercício, bem como comparações entre TI, 90% LL e Controle, em pontos correspondentes de recuperação, foi avaliada aplicando-se ANOVA One Way para medidas repetidas com post-hoc de Bonferroni e quando os resultados eram não-paramétricos,
comparações múltiplas de Dunn foram aplicadas como post-hoc para localizar as diferenças. (Statistica® version 5.0). O nível de significância adotado foi p≤0,05.
6. RESULTADOS
Os resultados do presente estudo estão expressos em média e desvio padrão (DP) em valores absolutos ou delta apresentados em tabelas e figuras. Inicialmente, são relatados os
dados relativos a parâmetros de aptidão aeróbia e às respostas metabólicas e perceptuais durante o Teste Incremental (TI) e durante a sessão de exercício a 90% do Limiar da Lactato
Tabela 3 - Respostas metabólicas das voluntárias nas sessões TI e 90%LL separadas por genótipos (DD, ID e II).
DD (n=10) ID (n=10) II (n=10)
Wpico TI (Watts) 57,0±19,7 70,0±7,5* 52,5±25,7
LL-TI (Watts) 39,6±14,8 41,2±7,4 34,1±18,1
90%LL (Watts) 35,6 ±13,3 37,1±6,6 30,7±16,3
Wpico (90%LL) 61,4 ±7,3 53,0±5,7 56,1±11,7
VO2pico TI (ml. kg.-1min-1) 20,1 ±3,0 21,1±4,6 19,7±4,2
VO2 90%LL (ml. kg.-1min-1) 15,8 ±3,3 15,4±2,6 14,1±1,9
FCpico TI (bpm) 142,7 ±19,6 154,8±23,2* 140,7±18,2
FC-90%LL (bpm) 116,8 ±17,6 122,7±21,7 115,9±9,1
FCpico (90%LL) 82,6 ±11,8 79,2±6,7 82,9±5,4
[Lac] repouso (mM) 1,1 ± 0,3 1,2±0,5 1,3±0,5
[Lac] pico (mM) 4,4 ±1,4 4,8±1,6 4,6±2,2
[Lac] 90%LL (mM) 3,3 ±1,2 3,1±1,0 2,8±1,0
PSE pico 18,1 ±1,6 17,7±1,7 17,5±1,4
PSE 90%LL 13,8 ±1,1 13,0±1,8 13,7±1,9
Wpico – potência pico no TI; LL – limiar de lactato; VO2pico – consumo pico de oxigênio no TI; VO2
-90%LL – consumo de oxigênio durante exercício constante a -90%LL; FCpico – freqüência cardíaca pico obtida no TI; FC-90%LL – freqüência cardíaca durante exercício constante a 90%LL; [Lac] –
concentração de lactato sanguíneo; PSE – percepção subjetiva de esforço; *P≤0,05 em relação as sesões
experimentais.
As tabelas 4, 5 e 6 apresentam os valores da pressão arterial sistólica, diastólica e
Tabela4 - Valores médios ± DP da pressão arterial de repouso e pós-sessão do grupo DD.(n=10)
Rep R 15 R30 R 45 R 60 24h
PAS
Cont 118,4±7,4 122,7±12,8 120,9±12,8 121,3±11,3 122,0±10,1 138,1±23,1*
90% LL 117,7±11,4 118,5±15,0 118,6±18,2 118,3±15,4 123,3±13,2 124,9±10,8
TI 124,5±13,9 120,8±14,7 122,9±14,7 122,5±14,5 123,8±13,5 133,0±18,2
PAD
Cont 73,0±6,7 71,9±8,0 76,7±9,1 76,6±6,5 78,8±11,4 78,4±13,3
90% LL 71,9±4,1 75,9±5,6 74,3±7,3 73,7±8,3 74,3±8,6 75,5±5,0
TI 76,5±7,1 78,9±9,2 76,4±8,4 75,6±6,8 80,3±10,8 76,1±8,5
PAM
Cont 89,3±9,1 91,3±8,0 91,6±9,8 92,1±9,3 94,0±10,3 101,0±12,8*
90%LL 89,9±8,0 89,8±7,1 89,0±8,8 90,0±8,7 91,2±8,6 97,7±8,2*
TI 92,5±8,9 92,9±10,3 91,9±9,7 91,2±8,5 94,8±9,7 97,6±12,3 TI:Teste incremental CONT:sessão controle Rep: repouso; R15-R60:minutos de Recuperação pós exercício; 24h: horas média dos valores obtidos durante 24 h; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; PAM: pressão arterial média *P≤0,05 em relação ao Rep.
Tabela 5 - Valores médios ± DP da pressão arterial pós-exercício aeróbio do grupo ID.(n=10)
Rep R 15 R30 R 45 R 60 24h
PAS
Cont 119,1±12,3 122,1±14,9 124,5±15,2 124,2±15,3 128,3±15,3* 132,1±12,9*
90% LL 121,8±11,6 116,2±9,4 116,2±12,5 117,0±10,6 119,1±10,4 133,1±11,0*
TI 125,6±17,2 117,5±13,4 116,6±13,8 119,6±12,8 113,6±14,1* 132,3±13,9
PAD
Cont 73,6±8,0 76,2±7,4 74,4±7,8 77,4±8,5* 77,6±10,2* 71,9±8,3
90% LL 75,7±8,0 75,6±6,1 75,0±10,5 77,2±7,6 75,8±6,8 75,9±6,1
TI 77,5±10,2 77,7±7,1 74,4±9,7* 68,8±21,8 75,6±12,4 75,4±8,1
PAM Cont
88,7±8,6 91,5±8,7 91,1±9,3 93,0±10,0* 94,5±11,0* 97,0±8,9*
90% 91,1±8,5 89,1±6,3 88,7±10,0 90,5±7,6 90,2±7,0 98,3±7,2*
TI 93,5±11,9 91,0±8,1 88,5±10,5 85,7±15,9 88,3±10,7 99,1±10,8 TI:Teste incremental CONT:sessão controle Rep: repouso; R15-R60:minutos de Recuperação pós exercício; 24h: horas média dos valores obtidos durante 24 h; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; PAM: pressão arterial média *P≤0,05 em relação ao Rep.
Tabela 6 - Valores médios ± DP da pressão arterial pós-exercício aeróbio do grupo II.(n=10)
Rep R 15 R30 R 45 R 60 24h
PAS
Cont 124,9±21,9 127,3±18,6 122,5±20,8 125,0±20,4 126,9±16,2 139,6±17,1*
90% LL 124,7±14,3 119,2±14,4# 120,6±11,9 120,3±17,2 124,0±18,9 134,0±22,3*
TI 132,5±16,8 124,5±15,5* 128,4±15,9 126,0±17,2 127,2±18,7 130,7±17,7
PAD
Cont 74,1±8,0 76,7±5,0 77,2±7,5 75,4±8,4 78,1±9,8 78,6±9,3
90% LL 74,9±6,6 75,6±4,1 73,4±5,2 76,4±6,3 76,9±6,2 74,4±7,5
TI 76,4±6,6 80,1±5,3 81,4±8,3# 79,6±7,1 80,7±8,9 72,9±9,7
PAM Cont 90% 91,0±12,0 91,5±9,0 93,6±8,5 90,1±7,2 92,3±11,3 89,1±6,0 91,9±11,7 91,0±9,2 94,4±11,5 92,6±9,8 102,8±12,2** 98,2±11,6*
TI 95,1±9,6 94,9±7,7 97,1±10,2# 95,1±9,8 96,2±10,5 96,8±9,8# TI:Teste incremental CONT:sessão controle Rep: repouso; R15-R60:minutos de Recuperação pós exercício; 24h: horas média dos valores obtidos durante 24 h; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; PAM: pressão arterial média *P≤0,05 em relação ao Rep. **P≤0,05 em relação ao Rep. #P≤0,01 em
A figura 3 apresenta o delta de variação da PAS nos 3 genótipos estudados nos momentos de recuperação R15, R30, R45, R60 min e 24h pós-sessões experimentais. No grupo DD observou-se uma maior média de 24h na sessão controle (CONT) em
relação ao repouso e as sessões experimentais (90%LL e TI).
Nas sessões CONT, TI e 90%LL o grupo ID apresentou no momento 24h
pós-exercício um aumento significativo da PAS em relação ao repouso, sendo que, somente na sessão CONT houve aumento significativo da PAS no momento R60. O grupo ID a 90% LL apresentou uma redução significativa da PAS nos momentos R 30, 45 e 60 em
relação ao CONT, sendo que no TI o delta foi significativamente diferente do CONT somente nos momentos R30 e 60 (figura 1).
Figura 3:Valores de PAS em delta após as sessões experimentais nos grupos (DD, ID e II).; teste incremental (TI), 90% do limiar de lactato (90%LL) e sessão controle (CONT) REP:repouso; Rec15-60: Momentos de recuperação pós-exercício a cada 15 min; na média das 24h. *P<0,05 em relação ao
repouso; **p≤0,01 em relação ao repouso; #p≤0,05 em relação ao controle.
Na figura 3 a PAM do grupo DD apresentou um aumento significativo na sessão CONT nas 24 h.
Figura 7 Valores do Duplo Produto (DP) a após as sessões experimentais nos grupos (DD, ID e II).; teste incremental (TI) nos grupos (DD, ID e II); 90% do limiar de lactato (90%LL) e sessão controle (CONT) REP:repouso; R15-60: Recuperação pós-exercício; #P≤0,05 em relação ao CONT; ##P≤0,01 em relação ao
Os valores do indicador parassimpático SD1 (ms) do grupo DD, ID e II referentes às sessões experimentais estão apresentados nas tabelas 7 a 9.
Tabela 7 - Valores médios ± DP do SD1 do grupo DD mensurados no repouso durante o, exercício,nos momentos de recuperação 15, 30, 45 e 60 minutos após exercício (R15 a R60) e no momento 24 horas.
Rep Exer R 15 R 30 R 45 R 60 24h
SD1 (ms)
Cont 17,67 ±17,73 20,66 ±19,45 19,10 ±19,28 21,68 ±23,40 24,66 ±25,50 22,55 ±23,99 19,42 ±22,68
90%LL 19,63
±27,97 5,98*# ±6,50 ±6,148,47 ±5,789,22 11,24 ±6,24 ±5,009,70 ±17,73 16,64
TI 21,67
±28,52 4,01*# ±2,21 10,68 ±6,36 ±7,8111,12 10,08 ±4,44 13,64 ±8,44 ±16,71 20,19 Rep: Repouso pré-exercício; final do exercício máximo (TI) e submáximo 90% LL e controle (CONT); R 15- 60 Recuperação pós-exercício; 24h no momento *P≤0,05 em relação ao repouso; #P≤0,05 em relação ao CONT .
Tabela 8 Valores médios ± DP do SD1 do grupo ID mensurados no repouso durante o, exercício,nos momentos de recuperação 15, 30, 45 e 60 minutos após exercício (R15 a R60) e no momento 24 horas.
Rep Exer R 15 R 30 R 45 R 60 24h
SD1 (ms)
Cont 17,56
±14,68 ±28,81 23,14 ±16,4918,49 ±16,6521,48 ±34,3225,94 ±24,8223,89 ±23,39 20,27
90%LL 18,10
±15,41 5,25* ±3,34 ±28,1315,91 ±20,7116,67 ±29,2922,01 ±25,7821,48 ±17,97 17,37
TI 25,05
±26,85 ±13,84 6,78* 8,81* ±7,86 ±47,9324,04 ±59,9531,37 ±41,5123,96 ±65,84 29,69 Rep: Repouso pré-exercício; final dos exercícios máximo (TI) e submáximo 90% LL e controle (Cont); R 15- 60 Recuperação pós-exercício; no momento 24h *P≤0,05 em relação ao repouso; #P≤0,05 em relação ao CONT .
Tabela 9 - Valores médios ± DP do SD1 do grupo DD mensurados no repouso durante o, exercício,nos momentos de recuperação 15, 30, 45 e 60 minutos após exercício (R15 a R60) e no momento 24 horas.
Rep Exer R 15 R 30 R 45 R 60 24h
SD1 (ms)
Cont 10,70
±6,67 ±12,64 17,79 15,60 ±7,93 ±10,3514,52 ±12,5816,46 13,87 ±9,55 ±13,79 12,78
90%LL 24,96 ±31,79 3,26*# ±2,08 9,90* ±4,54 15,11 ±17,35 13,48 ±29,29 13,50 ±7,37 19,20 ±14,54
TI 20,41
±16,41 2,99**# ±0,98 ±12,9915,30 ±9,1315,01 ±35,4522,81 ±31,3125,49 ±17,00 17,71 Rep: Repouso pré-exercício; final dos exercícios máximo (TI) e submáximo 90% LL e controle (Cont); R 15- 60 Recuperação pós-exercício; no momento 24h *P≤0,05 em relação ao repouso; **p≤0,01 em relação ao repouso;
#P
