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Prurido no gato

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Academic year: 2021

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Mestrado Integrado em Medicina Veterinária Ciências Veterinárias

Prurido no Gato

Sara Isabel Fortes Lourenço

Orientador:

Professora Doutora Justina Maria Prada Oliveira

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO VILA REAL, 2013

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ii Resumo

O prurido define-se como uma sensação cutânea desagradável, que desencadeia o desejo de coçar, lamber ou morder a pele. É o sinal clínico mais comum na prática clínica de dermatologia felina e a razão mais frequente de auto-traumatismo em gatos. O gato não é um cão pequeno. Por isso, é relevante uma abordagem diferenciada para esta espécie, de modo a tornar o diagnóstico e o tratamento mais eficazes.

Este trabalho baseia-se numa aproximação clínica às doenças dermatológicas que causam os sinais de prurido. No gato as condições pruríticas são manifestadas através de padrões de reação cutânea. Muitas vezes estes podem ser o motivo da consulta, pois a distinção entre lambedura excessiva e hábitos de higiene intensa pode ser difícil para o proprietário. A abordagem do animal deve ser então sequencial, sistemática e incluir as várias etapas desde a identificação do animal, a história clínica, o exame dermatológico, o plano de diagnótico, os testes complementares de diagnóstico e os tratamentos disponíveis para o controlo dos sinais clínicos.

São também apresentados dois casos observados durante o estágio desenvolvido no Hospital Veterinário da Maia, que representam duas reações de hipersensibilidade, uma a parasitas externos e outra a alergénios ambientais, sendo estas a dermatite alérgica à picada da pulga e a dermatite atópica, respetivamente.

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iii Pruritus in the cat

Abstract

Pruritus (itch) is defined as an unpleasant cutaneous sensation that triggers the desire to scratch, lick or bite the skin. It is the most common clinical sign in feline dermatology practice and the most common reason for self-trauma in cats. The cat is not a small dog so it’s necessary a differentiated approach for this species so the diagnosis and treatment are more effective.

This work relies on a clinical view of dermatological diseases that cause the signs of itching. In the cat the pruritic conditions are shown through cutaneous reaction patterns. These are often a reason for visiting the vet, because the distinction between excessive licking and grooming can be difficult for the owner. The approach must be sequential, systematic and include several steps as the identification of the animal, clinical history, dermatological examination, diagnostic plan, complementary diagnostic tests and treatments available to control the clinical signs.

Also featured are two cases observed during the clinical training developed at the Veterinary Hospital in Maia that represent two of the hypersensitivity reactions, one due to external parasites and the other due to environmental allergens, these being flea allergic dermatitis and atopic dermatitis, respectively.

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iv Índice Geral I. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ... 1 1) DEFINIÇÃO DE PRURIDO ... 1 2) FISIOPATOLOGIA DO PRURIDO ... 1 3) CLASSIFICAÇÃO DO PRURIDO ... 3

4) PRURIDO, AUTO-TRAUMATISMO E DOR ... 4

5) LIMIAR DO PRURIDO ... 5 6) ETIOLOGIA DO PRURIDO ... 5 7) DIAGNÓSTICO ... 6 a. Identificação do animal ... 6 i. Raça ... 6 ii. Idade ... 7 b. História clínica ... 7 i. Aspetos Gerais ... 7

1. Estilo de vida e ambiente ... 7

2. Dieta ... 8

3. Animais conviventes ... 8

4. Contacto com o ser humano ... 8

ii. Aspetos específicos ... 8

1. Evolução dos sinais clínicos ... 8

2. Intensidade do prurido ... 9

3. Sazonalizadade ... 10

4. Doenças concorrentes e outros sinais clínicos anteriores ... 10

5. Eficácia de tratamentos anteriores ... 10

6. Controlo de pulgas ... 11

c. Exame clínico ... 11

i. Exame geral ... 11

ii. Exame dermatológico ... 11

1. Distribuição das lesões ... 12

2. Padrões de reação cutânea felina ... 13

a. Dermatite Miliar ... 13

b. Alopecia simétrica ... 14

c. Prurido na cabeça e no pescoço ... 16

d. Complexo granuloma eosinofílico ... 17

o Úlcera indolente ... 17

o Placa eosinofílica ... 18

o Granuloma eosinofílico ... 18

o Hipersensibilidade à picada do mosquito ... 19

d. Plano de Diagnóstico ... 20

e. Exames complementares ... 20

i. Escovagem com pente fino ... 22

ii. Teste do papel molhado ... 22

iii. Diascopia ... 22

iv. Teste da fita adesiva ... 22

v. Tricograma ... 23

vi. Lâmpada de wood ... 24

vii. Cultura de dermatófitos ... 25

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v

ix. Citologia ... 28

x. Biópsia ... 29

xi. Cultura bacteriana e antibiograma ... 30

xii. Ensaios de controlo de insetos (pulgas e mosquitos) ... 31

xiii. Ensaio de tratamento de sarna ... 31

xiv. Exame do conduto auditivo ... 32

xv. Exame fecal ... 33

xvi. Dieta de eliminação ... 33

xvii. Testes alérgicos ... 35

1. Teste intradérmico (in vivo) ... 35

2. Patch test (in vivo) ... 36

3. Testes serológicos (in vitro) ... 36

4. Testes celulares (in vitro) ... 38

xviii. Testes sanguíneos ... 39

xix. Imagiologia (radiologia, ecografia, TC) ... 39

8) TRATAMENTO ... 39

a. Tratamento sintomático ... 39

i. Corticoesteroides ... 40

ii. Anti-histamínicos ... 41

iii. Ácidos gordos essenciais ... 43

iv. Fármacos modificadores do comportamento ... 44

v. Ciclosporina ... 45

vi. Terapia tópica (pomadas, champôs) ... 46

vii. Colar isabelino, lenços de pescoço e capas para as unhas (soft paws) ... 47

viii. Acupuntura ... 47

b. Tratamento específico ... 48

i. Controlo de pulgas ... 48

ii. Tratamento de infeções secundárias (pioderma e dermatite por Malassezia) ... 48

iii. Imunoterapia específica para alergénios (ASIT) ... 50

II. OBJETIVOS ... 52

III. CASOS CLÍNICOS ... 53

1) CASO CLÍNICO Nº1:DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DA PULGA ... 53

a. Identificação do animal ... 53 b. História clínica ... 53 c. Exame físico ... 53 d. Diagnósticos diferenciais ... 54 e. Exames complementares ... 54 f. Diagnóstico ... 54 g. Tratamento ... 54 h. Monitorização ... 55

2) CASO CLÍNICO Nº2:DERMATITE ATÓPICA ... 55

a. Identificação do animal ... 55 b. História clínica ... 55 c. Exame físico ... 55 d. Diagnósticos diferenciais ... 56 e. Exames complementares ... 56 f. Diagnóstico ... 57 g. Tratamento ... 57

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vi

h. Monitorização ... 57

IV. DISCUSSÃO ... 59

V. CONCLUSÃO ... 66

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vii Lista de Figuras

Figura 1 - Vias neuroanatómicas e neurofisiológicas gerais ativadas durante o prurido ... 2

Figura 2 - Variação do limiar do prurido ... 5

Figura 3 - Lesão papulocrustosa na zona do pescoço ... 14

Figura 4 - Distribuição comum das lesões de dermatite miliar ... 14

Figura 5 - Hipotricose na zona ventral ... 15

Figura 6- Distribuição comum das lesões de alopecia simétrica ... 15

Figura 7 - Erosão na face direita ... 16

Figura 8 - Alopecia parcial na orelha ... 16

Figura 9 - Distribuição comum das lesões de prurido na cabeça e no pescoço ... 16

Figura 10 - Distribuição comum das lesões de úlcera indolente ... 17

Figura 11 - Distribuição comum das lesões de placa eosinofílica... 18

Figura 12 - Distribuição comum das lesões de granuloma eosinofílico linear ... 19

Figura 13 - Distribuição comum das lesões de hipersensibilidade à picada do mosquito ... 20

Figura 14 - Alegoritmo para o diagnóstico do prurido felino ... 21

Figura 15 - Pelos com as extremidades distais danificadas (amostra retirada de um gato com prurido intenso) ... 24

Figura 16 - Lesões de dermatite miliar na zona do pescoço... 54

Figura 17 - Lesões crostosas nas orelhas... 56

Figura 18 - Hipotricose associada a eritema no membro anterior direito ... 56

Figura 19 – Alopecia, hipotricose e eritema no abdómen ventral e zona medial dos membros posteriores ... 56

Figura 20 - Ausência de lesões e crescimento do pelo nas orelhas ... 58

Figura 21 - Ausência de eritema e crescimento de pelo no abdómen ventral e zona medial dos membros posteriores ... 58

Lista de Tabelas Tabela 1 - Doenças pruríticas e intensidade de prurido, no gato... 9

Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais para o prurido felino, baseados na localização das lesões ... 12

Tabela 3 - Anti-histamínicos mais usados em gatos atópicos ... 42

Tabela 4 - Antiparasitários mais comuns no controlo de pulgas em gatos ... 49

Tabela 5 - Antibióticos usados no tratamento de doenças de pele em gatos ... 50

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viii Lista de Siglas e Abreviaturas

ACh – acetilcolina (“acetylcholine”) Ag – antigénio

AGE – ácidos gordos essenciais

ASIT – imunoterapia específica para alergénios (“Allergen Specific Immunotherapy”) BID – duas vezes por dia

Cél. – célula

CGE – Complexo granuloma eosinofílico

CGRP – péptido realionado com o gene da calcitonina (“Calcitonin gene related peptide”)

CGRPR – recetor do péptido realionado com o gene da calcitonina (“Calcitonin gene related peptide receptor”)

DAPP – Dermatite alérgica à picada da pulga

DTM – meio de teste dermatófitos (“dermatophyte test medium”)

ELISA – ensaios de imunoabsorção enzimática (“Enzyme-Linked Immunosorbent Assay”) FIV – Vírus da Imunodeficiência Felina (“Feline Immunodeficiency Virus”)

FelV – Vírus da Leucemia Felina (“Feline Leukemia Virus”) GRD – gânglios da raíz dorsal

GRP – péptido libertador de gastrina (“gastrin-releasing peptide”)

GRPR – recetor do péptido libertador de gastrina (“gastrin-releasing peptide receptor”) IDT – teste intradérmico (“Intradermal Testing”)

IgE – imunoglobulina E IgG – imunoglobulina G IL – interleucinas

IM – via intramuscular

IMAO – inibidores da monoamina oxidase

ISRS – inibidor seletivo da recaptação de serotonina kg – kilograma

mg – miligrama ml – mililitro

MRI – ressonância magnética (“Magnetic resonance imaging”) NGF – nerve growth factor

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ix

PAR2 – recetor protease ativado (“protease-activated receptor”) PO – via oral

RAST – Ensaios de rádio-alergoabsorção (“Radioallergosorbent Test”) RIT – Imunoterapia rápida (“Rush Immunotherapy”)

SC – via subcutânea

SDA – Agár dextrose Sabouraud (“Sabouraud Dextrose Agar”) SID – uma vez por dia

SNC – Sistema Nervoso Central

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x Agradecimentos

À minha orientadora Prof. Dr. Justina Oliveira pela disponibilidade, pela paciência e compreensão ao longo da realização do trabalho.

A toda equipa do Hospital Veterinário da Maia pelos ensinamentos, pela paciência, pelos bons momentos e por todo o carinho durante o estágio e a redação desta dissertação. Obrigada à Dr. Catarina Alves pela ajuda na descrição dos casos clínicos apresentados.

À equipe do Hospital Veterinário de Gaia e estagiários com quem partilhei o estágio, obrigada por tudo, aprendi muito com vocês.

À Clínica Gatos & Gatos (Brasil) por todo o carinho com que acolheram e por tudo o que me ensinaram sobre os felinos. A todas as pessoas especiais que conheci nessa aventura fora do país, muito obrigado, pelo amor, pela amizade, momentos de alegria e risos que partilhamos juntos. Nunca vos esquecerei.

A todos os meus amigos do curso obrigada por tudo, pela amizade, pela paciência e pelos momentos de diversão que passamos juntos durante os cinco longos, mas ao mesmo tempo curtos anos na nossa UTAD. Estarão sempre comigo.

Agradeço também a todos os professores do curso pela partilha de conhecimentos. Aos meus amigos de longa data pelo apoio e pela força que me deram até hoje.

A todos os meus familiares, Pai, Mãe, Avós, Tios e Primos pelo amor e apoio incondicionais e pela ajuda neste trabalho.

E por fim, dedico este trabalho a todos os animais que passaram pela minha vida, especialmente os meus adorados felinos (Farruco, Garota, Negrito, Luna, Mia, Vitória e Tigre), razão pela qual quis presseguir o sonho de um dia ser Médica Veterinária.

"Curiosity killed the cat, Satisfaction brought it back!” - Provérbio Inglês

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I. Revisão Bibliográfica

1) Definição de prurido

O prurido pode ser definido como uma sensação cutânea desagradável, que desencadeia o desejo de coçar, arranhar, lamber ou morder a pele (Ihrke, 2010; Paradis, 2011). Sendo subjetivo e não específico, ocorre como resultado de um vasto número de doenças, tanto cutâneas, como sistémicas (Solórzano-Amador e Ronderos-Acevedo, 2012). Muitas dessas doenças não são curáveis e, por tanto, devem ser controladas ao longo de um grande período de tempo (Rhodes, 2011). A função do prurido é importante, pois é um mecanismo de auto-proteção contra estímulos externos prejudiciais à pele (Ihrke, 2010; Noli, 2011). Contudo, este pode ser tão intenso que pode afetar a qualidade de vida do animal (Solórzano-Amador e Ronderos-Acevedo, 2012) e causar grande ansiedade nos proprietários (Hill, 2005).

Na prática clínica, o prurido é o sinal clínico mais comum num gato com problemas dermatológicos (Logas, 2003; Moriello, 2012). Os proprietários, por vezes, não detetam que o seu animal está com prurido, já que o gato tende a coçar-se quando não está a ser observado (Logas, 2003; Wolberg e Blanco, 2008). Também é difícil diferenciar hábitos de higiene intensa e lambedura excessiva devido ao prurido (Wolberg e Blanco, 2008). Assim, é fundamental realizar uma abordagem lógica e sistemática ao problema (Marsella, 2012).

2) Fisiopatologia do prurido

A fisiopatologia do prurido é complexa e ainda pouco compreendida para a maioria das espécies e doenças (Scott, Miller e Griffin, 2001; Patel e Forsythe, 2008). A pele possui uma vasta rede de nervos sensoriais e recetores (Scott, Miller e Griffin, 2001). Os nervos sensoriais primários estão categorizados em 3 grupos: Aβ, Aδ e C, dependendo da mielinização, diâmetro e velocidade de condução. Os nervos Aδ e C estão mais envolvidos na condução das sensações de calor, dor e prurido, enquanto que os Aβ estão implicados na condução da sensação do tato (Lawson, 2002). A sensação de dor originada na superfície da pele consiste em 2 subtipos diferentes: primeira dor e segunda dor, perceptiveis uma depois da outra, com intervalo de tempo entre elas. A primeira dor, conduzida por nervos Aδ, é descrita como aguda, enquanto que a segunda, conduzida por nervos C é crónica. O prurido é mais semelhante à segunda dor do que à primeira, e foi esta uma das razões pelas quais se acreditava que o prurido era uma fraca ativação dos nervos C condutores da dor. Isto levou à “teoria da intesidade”, que foi concensual durante muito tempo (Ikoma et al., 2011). Contudo, esta teoria foi contrariada por trabalhos, nos quais a

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morfina reduzia a dor, mas simultaneamente induzia prurido e o prurido induzido por estimulação elétrica não era convertido em dor, mesmo a altas frequências de estimulação (Tuckett, 1982). O novo conceito de transmissão do prurido é baseado numa proposição importante: a existência de um sistema sensorial para a pruricepção distinto do sistema sensorial para a nocicepção (Buddenkotte e Steinhoff, 2010). O prurido é, então, processado a 3 níveis: periférico, espinal e central (figura 1).

Figura 1 - Vias neuroanatómicas e neurofisiológicas gerais ativadas durante o prurido Adaptado de Steinhoff et al. (2006) e Buddenkotte e Steinhoff (2010)

A sensação de prurido é conduzida por um subconjunto de fibras C não-mielinizadas, que se encontram superficialmente na pele, têm baixa velocidade de condução e alcançam grandes áreas de inervação (Solórzano-Amador e Ronderos-Acevedo, 2012). As fibras nervosas terminam na junção dermo-epidérmica, ou penetram na epiderme como terminações nervosas livres (Burton, 2006), onde comunicam com outras células da pele (Cassano et al., 2010).

A indução do prurido é conseguida através de uma variedade de agentes que interagem com os respetivos recetores, e com as terminações nervosas livres (Buddenkotte e Steinhoff, 2010). Os queratinócitos libertam uma bateria de substâncias inflamatórias e pruritogénicas, que

Proliferação Celular Extravasamento de plasma Edema Apresentação Ag Ativação de queratinócitos e apoptóse Libertação de citocinas, quimocinas, neurotrofinas, prostanóides, opióides, proteases Regulação positiva dos

recetores Medicação tópica/

sitémica, Lesão Alergénios, ácaros,

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podem ser induzidas por vários mecanismos inatos, por exemplo os recetores do tipo Toll, luz ultravioleta (UV) ou termorrecetores. Os queratinócitos são capazes de detetar sinais associados ao prurido, através da expressão do recetor PAR2, recetores de opióides, de canabinóides e de histamina H4. Ao responder a esses sinais, os queratinócitos podem modular o prurido de várias formas. Por exemplo, os queratinócitos podem libertar neurotrofinas, incluindo NGF, e neurotrofina-4, mediadores lipídicos (eicosanóides) ou endotelina-1, que podem ativar diretamente fibras nervosas da pele ou ativar mastócitos para libertação de mediadores pruritogénicos. Os mastócitos também expressam um grande número de recetores, que podem ativar as células para libertarem os seus mediadores. O mediador mais conhecido é a histamina que induz prurido via recetores H1 (Raap, Ständer e Metz, 2011) associados a fibras nervosas C. Outros mediadores importantes são eicosanóides, fator de necrose tumoral-α e outras citocinas e duas proteinases, quimase e triptase. A triptase ativa PAR2 é expressada em terminais aferentes de neurónios C. Isso estimula a sensação de prurido e também provoca a libertação do neuropéptido substância P, que além de causar prurido, evoca também a ativação de mastócitos via recetores TRK (Greaves, 2007).

Os mediadores endógenos ou exógenos estimulam as fibras C e os recetores de elevada afinidade para esses mediadores pruritogénicos, transmitem o estímulo da periferia para os gânglios da raíz dorsal (GRD) e para a medula espinal. Os GRD podem modular o estímulo a nível transcricional e pós-transcricional, desse modo modulando as terminações nervosas periféricas e centrais (Buddenkotte e Steinhoff, 2010). Foram identificados no gato neurónios específicos para o prurido na lâmina 1 do corno dorsal do trato espinotalâmico (Andrew e Craig, 2001). Estes atravessam para o lado contralateral da medula, com projeções específicas, e terminam na zona lateral do tálamo (Burton, 2006). A condução do prurido está associada ao aumento da modulação opióde a nível espinal (Summey e Yosipovitch, 2005). A transmissão espinal de sinais de prurido resulta na libertação de CGRP e substância P com ativação dos recetores CGRPR e NKR1 que transmitem os sinais centralmente (Paus et al., 2006). Os neurónios talâmicos levam o sinal até ao giro pós-central do córtex cerebral, onde a mensagem é interpretada como sensação de prurido (Ihrke, 2010).

3) Classificação do prurido

Pode ser generalizado ou localizado e agudo ou crónico, consoante o tempo de evolução, sendo crónico quando dura mais de 6 semanas (Ständer et al., 2007). Também pode ser

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classificado segundo a sua origem (Twycross et al., 2003; Yosipovitch, Greaves e Schmelz, 2003):

Pruritoceptivo: originado na pele, por ativação de fibras C especializadas mediante pruritogénios nas suas terminações nervosas. Normalmente produz-se por inflamação ou outro processo patológico visível. Ex: dermatite atópica.

Neuropático: devido a lesões anatómicas do sistema nervoso central ou periférico.

Neurogénico: gera-se no SNC por mediadores pruritogénicos circulantes, sem dano neuronal. Ex: opióides.

Psicogénico: é o prurido de processamento central. Deve ser considerado apenas depois de se excluirem outras causas de prurido.

4) Prurido, auto-traumatismo e dor

O prurido normalmente inicia um traumatismo. Os mecanismos pelos quais o auto-traumatismo alivia esta sensação ainda não são claros (Ihrke, 2010). A resposta mais característica ao prurido é o reflexo de coçar: uma atividade motora, muitas vezes inconsciente, mais ou menos voluntária para combater o prurido por estímulos um pouco dolorosos. Esta redução na sensação de prurido baseia-se num antagonismo entre neurónios espinais processadores de dor e prurido (Paus et al., 2006). As fibras A de baixa intensidade são ativadas, resultando numa inibição generalizada. Isto ajuda a suprimir a resposta exagerada dos interneurónios do corno dorsal ao input das fibras C, reduzindo assim o prurido (Logas, 2003). A inibição do prurido por estímulos dolorosos foi demonstrada experimentalmente utilizando diferentes tipos de estímulos (por exemplo, calores físico e químico) para induzir dor. A estimulação elétrica dolorosa reduziu prurido induzido por histamina durante várias horas a uma distância de 10 cm do local estimulado, o que sugere um modo de ação central (Ikoma et al., 2006).

A resposta típica dos gatos ao prurido é lamber em vez de coçar e acredita-se que as papílas línguais podem contribuir para o desenvolvimento de lesões, tais como, alopecia, erosões, formação de crostas e infeções secundárias (Breathnach e Shipstone, 2006). Por sua vez essas lesões promovem o aumento da secreção de neuropéptidos e de opiáceos, os quais podem estimular ainda mais o círculo vicioso de prurido-coçar/lamber (Solórzano-Amador e Ronderos-Acevedo, 2012). O auto-traumatismo grave, caracterizado por escoriações profundas é mais comum em gatos também (Ihrke, 2010).

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5 5) Limiar do prurido

Acredita-se que, cada animal só começa a demonstrar sinais de prurido quando a soma total da carga de alergénios passa o seu limiar de prurido. Cada alergénio produz um nível diferente de prurido. Quando estão presentes vários alergénios ao mesmo tempo num animal, estes vão-se acumulando, causando um estímulo prurítico total que ultrapassa o limiar. Contráriamente, se a soma total cair abaixo do limiar devido, por exemplo, à estação dos pólens ter finalizado, o animal fica sem prurido (figura 2) (Patel e Forsythe, 2008). O limiar é muitas vezes reduzido durante a noite quando outros inputs sensoriais são reduzidos (Ihrke, 2010).

Figura 2 - Variação do limiar do prurido Adaptado de Patel e Forsythe (2008)

6) Etiologia do prurido

O mais importante na abordagem ao prurido é determinar a sua causa. Se for conhecida, o prurido pode ser completamente resolvido ou controlado (Hill, 2005). As causas podem ser classificadas como dermatológicas, sistémicas, neurológicas, psicogénicas, mistas ou de origem desconhcecida (Ständer et al., 2007).

As três causas mais comuns de prurido no gato, dentro das causas dermatológicas, são parasitárias, infeciosas e alérgicas. Nas causas parasitárias, o mais comum são infestações de pulgas e também ácaros (Otodectes, Notoedres, Demodex, Cheyletiella), piolhos (Felicola

subrostratus) e carraças. As infestações de parasitas podem ser muito difíceis de diagnosticar

devido aos hábitos de higiene meticulosos que o gato apresenta. As doenças alérgicas da pele mais comuns incluem dermatite alérgica à picada da pulga, alergia alimentar, dermatite atópica felina e hipersensibilidade à picada do mosquito. As causas infeciosas incluem sobrecrescimento bacteriano (pioderma), crescimento de fungos (Malassezia) e dermatofitose (Moriello, 2012). As

Inverno Primavera Verão Outono

Limiar do Prurido Pulgas Ácaros Pólens Total Se m P rur ido A um ent o pr ur ido

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infeções por Staphylococcus e sobrecrescimento de Malassezia são menos comuns em gatos do que em cães, mas podem ocorrer em infeções secundárias no complexo granuloma eosinofílico.

No entanto e, apesar de haverem investigações neste ramo, ainda existem algumas causas idiopáticas (Hill, 2002).

7) Diagnóstico

O diagnóstico de dermatoses pruríticas em gatos nem sempre é fácil devido a variações nas apresentações clínicas e à série de causas diferentes. Muitas vezes, o prurido não é o motivo da consulta. Alguns proprietários relatam a alopecia como razão da consulta, assumindo a queda de pelo como espontânea. Outros preocupam-se com a presença de placa eosinofílica, que se desenvolve por lambeduras repetidas numa área em particular. Os proprierários não estão cientes de que os problemas são auto-induzidos, particularmente quando o gato se esconde para se lamber. Por outro lado, os sinais de que o gato se coçou são mais obvios em dermatites faciais (Alhaidari, 1999).

A identificação do animal, a sua história clínica, o exame físico, os testes de diagnóstico e, ocasionalmente, a resposta à terapia são os pilares do diagnóstico (Ihrke, 2010). A obtenção de uma história clínica completa fornece pistas em relação à causa da doença e permite ao veterinário dar prioridade aos exames laboratoriais necessários para confirmação do diagnóstico (Mueller, 2000).

a. Identificação do animal i. Raça

Existem certas predisposições raciais que são relevantes, mas não devem ser consideradas como um critério determinante para o diagnóstico. Contudo, estas estão muito menos estudadas na espécie felina do que na espécie canina (Carlotti e Pin, 2004).

Nos Persas é comum a DAPP e formas de dermatofitose generalizada, muitas vezes prurítica (Alhaidari, 1999). Também têm predisposição para queiletielose e intertrigo (Mueller, 2000) e dermatite facial idiopática (Gough e Thomas, 2012). Já foi reportada urticária pigmentosa nas raças Shpynx e Devon Rex (Alhaidari, 1999). O Siamês tem predisposição para alergia alimentar e distúrbios psicogénicos, contudo este último não deve ser diagnosticado com base na raça, mas sim após explusão de todas as outras causas (Ghubash, 2009). Na raça Abissíneo apresenta também uma predisposição para alopecia psicogénica (Mueller, 2000).

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7 ii. Idade

A presença de prurido antes dos 6 meses leva a suspeitar de DAPP, dermatofitose, pediculose, queiletielose (Alhaidari, 1999) e alergia alimentar (Ghubash, 2009). Num jovem adulto, entre os 8 meses e os 3 anos, os diferenciais são DAPP, dermatite atópica ou alergia alimentar (Alhaidari, 1999). Nos gatos mais velhos, sem história de doença dermatológica, devem ser considerados o linfoma epitéliotrópico, pênfigus foliáceo, carcinoma espinocelular e síndrome paraneoplásico. A alergia alimentar pode apresentar-se em qualquer idade (Ghubash, 2009).

b. História clínica i. Aspetos Gerais

1. Estilo de vida e ambiente

O proprietário deve ser questionado sobre o modo de vida do animal, se vive no interior da casa ou no jardim, por exemplo. É igualmente importante saber os componentes do ambiente exterior (ex: fauna, flora, produtos que possa ter estado em contacto ou inalado) e do ambiente interior (ex: revestimento do chão, camas, produtos de limpeza utilizados, recipientes de alimentação, brinquedos). Ter conhecimento dos produtos usados na manutenção da pelagem e dos condutos auditivos é também importante (Carlotti e Pin, 2004). Os gatos que têm vida livre e estão em contacto com outros gatos, têm maior exposição a infestações por pulgas, ácaros, dermatofitose, trombiculiose e à picada do mosquito. O contacto com animais selvagens, como pequenos roedores, predispõe os gatos caçadores a dermatoses raras, como a infeção por poxvírus.

Os gatos de exposição podem apresentar dermatofitose ou queiletielose (Alhaidari, 1999). A aquisição de um novo animal ou abrigar no mesmo espaço um animal de rua, aumenta o risco de exposição a doenças cutâneas contagiosas. Os estabelecimentos de tosquia, gatis e mesmo o consultório veterinário podem ser locais de risco de contágio (Ihrke, 2010).

O prurido psicogénico pode ser desencadeado por alterações no ambiente, como por exemplo, construções, remodelações, mudanças de casa, morte de um proprietário, introdução de um novo animal ou criança (Ghubash, 2009). O prurido intenso pode gerar problemas graves de comportamento, o gato evita todos os tipos de contacto, esconde-se e para de se alimentar. Estes distúrbios no comportamento cessam assim que o prurido estiver sob controlo (Alhaidari, 1999).

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8 2. Dieta

Saber a dieta do animal vai permitir ao clínico determinar possíveis deficiências nutricionais (Mueller, 2000). Por exemplo, as dietas deficientes em lípidos podem exacerbar anormalidades na queratinização (seborreia) (Ihrke, 2010). Esta informação também irá ajudar na formulação de uma dieta de eliminação, se indicado. Ao contrário do que se pensa, as reações adversas aos alimentos normalmente não ocorrem imediatamente após uma mudança de hábitos alimentares. A maioria dos animais com reações adversas aos alimentos, consumiram a dieta “problema” durante muitos anos antes de mostrar sinais clínicos. É importante, também, saber todos os suplementos dados ao animal, que são muitas vezes esquecidos, quando a alimentação é discutida com o proprietário (Mueller, 2000).

3. Animais conviventes

A presença ou ausência de prurido noutros animais pode dar algumas pistas (Ihrke, 2010) sobre a condição do animal doente, se é contagiosa ou não (Ghubash, 2009). Os animais conviventes devem ser submetidos também a testes de verificação de dermatofitose, queiletielose e das sarnas otoédrica e notoédrica (Alhaidari, 1999), pois podem servir como reservatório para os ectoparasitas sem apresentar sinais clínicos (Mueller, 2000). A possibilidade de contaminação ambiental maciça por pulgas também deve ser investigada (Alhaidari, 1999).

4. Contacto com o ser humano

A existência de sinais dermatológicos em proprietários de um gato com prurido podem sugerir a presença de uma zoonose, como a queiletielose em que o ser humano apresenta pápulas pruríticas ou no caso da dermatofitose as lesões são eritematosas e anelares (Ihrke, 2010). As picadas de pulgas são caracterizadas por pápulas eritematosas, crostosas e pruríticas, situadas maioritariamente nos tornoselos (Carlotti e Pin, 2004).

ii. Aspetos específicos

1. Evolução dos sinais clínicos

O início agudo de prurido intenso é frequentemente associado a sarna (Mueller, 2000), a outras causas parasitárias e também a reações a fármacos. O prurido com início insidioso é mais sugestivo de doenças de pele crónicas, lentas e progessivas, como a dermatite atópica. O conhecimento dos locais iniciais de lesões de pele pode ser útil se a doença se generalizar antes dos cuidados veterinários serem procurados (Ihrke, 2010). Se o prurido foi o primeiro sinal e as

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lesões ocorreram mais tarde, a atopia ou alergia alimentar são mais prováveis. Quando o prurido e as lesões ocorrem em simultâneo pode ser devido a uma grande variedade de causas. O prurido não-lesional crónico é normalmente devido a dermatite atópica ou alergia alimentar, possivelmente complicado por infeções secundárias (Mueller, 2000). O prurido regular em zonas particulares, aumentam a suspeita de dermatite atópica ou DAPP (Alhaidari, 1999; Ghubash, 2009).

2. Intensidade do prurido

Um gato com prurido geralmente esconde-se para arranhar, lamber, morder ou esfregar a área afetada, o que torna muito difícil para o proprietário identificar o que está a acontecer. Também não nos podemos esquecer que o gato é um animal noturno e, geralmente, coça-se quando o proprietário está a dormir. Além disso, há que ter em conta que o gato pode manifestar prurido intenso lambendo-se, o que pode ser confundido com os seus hábitos típicos de higiene. Finalmente, também devemos saber que pode lamber-se por outras razões que não sejam a sensação de prurido, tais como dor e perda parcial da sensibilidade nalguma área do corpo (Rodríguez, 2003). A tabela 1 apresenta várias causas do prurido e a intensidade de prurido associada.

Tabela 1 - Doenças pruríticas e intensidade de prurido, no gato

Doenças Intensidade prurido Doenças Intensidade prurido

Infeciosas Imunomediadas

Foliculite superficial bacteriana

- a ++ Pênfigus foliáceo - a ++

Dermatofitose - a ++ Lúpus sistémico eritematoso - a +

Dermatite por Malassezia + a +++ Lúpus discoide eritematoso - a +

Parasitárias Reação cutânea a fármacos - a +++

Otobius megnini ++ Defeitos na queratinização

Dermanyssus gallineae ++ Seborreia Primária - a ++

Lynxacarus radovsky + a +++ Dermatite facial idiopática + a +++

Trombiculose + a +++ Acne felino - a ++

Otodectes eynotis + a +++ Endócrina

Cheyletiellose + a +++ Hipertiroidismo - a ++

Demodex gatoi + a +++ Psicogénica

Notoedres cati + a +++ Alopecia psicogénica ++

Pediculose - a ++ Ambiental

Hipersensibilidades Dermatite solar - a ++

Atopia + a +++ Neoplasia

Alergia por contacto ++ a +++ Mastocitoma - a ++

Reação alimentar adversa - a +++ Linfoma cutâneo (cél. T) - a ++

DAPP ++ a +++ Mistas Hipersensibilidade à picada do Mosquito/Culicoides ++ a +++ Síndrome Hipereosinifílico ++ a +++ Dermatite granulomatosa/ piogranulomatosa estéril idiopática ++

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10 3. Sazonalizadade

A dermatite atópica e a DAPP são sazonais em muitas regiões do mundo (Ihrke, 2010). Em climas temperados, a dermatite atópica pode ocorrer mais visivelmente na primavera e no verão, por causa dos pólenes das árvores e ervas ou piora no verão e no outono, por causa de pólenes de ervas daninhas. Os climas mais quentes, tais como os das regiões tropicais e subtropicais, normalmente, têm a estação dos pólenes prolongada. A hipersensibilidade a ácaros é muitas vezes não sazonal, mas pode ser pior no inverno em alguns animais, dependendo também da área em que se encontram.

A DAPP é mais frequente no verão. Se os sinais clínicos estão ausentes ou são mais leves na estação mais fria, isso depende das condições ambientais específicas (Mueller, 2000). O prurido cíclico sem sazonalidade, por vezes, pode significar dermatite por contacto associada a mudança de ambiente. Já o prurido associado a alergia alimentar devia ser contínuo, a menos que a dieta seja alterada (Ihrke, 2010).

4. Doenças concorrentes e outros sinais clínicos anteriores

A alergia alimentar deve ser investigada em casos de gatos com sinais de prurido e doença gastrointestinal (ex. doença inflamtória intestinal) (Ghubash, 2009). A presença de bolas de pelo no vómito ou existência de constipação podem sugerir lambedura excessiva (Moriello, 2012).

A presença de sinais respiratórios (rinite) antes do desenvolvimento de lesões pruríticas, intensas e dolorosas na cabeça e no corpo sugerem uma dermatose de origem viral (ex: herpesvírus) (Alhaidari, 1999). A asma também pode estar associada a dermatite atópica (Alhaidari, 1999; Ghubash, 2009).

5. Eficácia de tratamentos anteriores

A resposta ou a falta de resposta à medicação anterior, particularmente corticosteroides, antibióticos ou parasiticidas, podem oferecer pistas adicionais. Embora todas as doenças alérgicas respondam em maior ou menor grau aos corticosteroides, a alergia alimentar pode ser menos sensível aos corticosteroides, do que a dermatite atópica ou a DAPP (Ihrke, 2010).

Deve ser avaliada a dose e a duração dos tratamentos (Alhaidari, 1999). Administrações recentes de fármacos podem afetar a apresentação clínica. Também podem afetar vários testes de diagnóstico que terão de ser adiados. A corticoterapia a longo prazo irá afetar os resultados de testes alérgicos, tanto o teste intradérmico como o teste serológico para IgE específica para

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alergénios. Também irá afetar os achados histopatológicos e os resultados de vários testes sanguíneos. Os anti-histamínicos e os glucocorticoides sistémicos ou tópicos de curto prazo (ou seja, <4 semanas) podem influenciar o teste intradérmico. Alguns antibióticos, como trimetoprim-sulfonamida, afetam as concentrações sanguíneas de tiroxina (Mueller, 2000).

6. Controlo de pulgas

A DAPP é o diagnóstico mais comum num primeiro parecer na prática veterinária e um número significativo de felinos encaminhados para uma segunda opinião têm um diagnóstico definitivo de DAPP. É imprescindível descartar problemas associados a ectoparasitas antes de passar para uma investigação diagnóstica mais aprofundada (Joyce, 2010). Se houver suspeita de hipersensibilidade a pulgas deve ser inicado um teste de controlo de pulgas. Devem ser também verificados os planos de controlo de pulgas estabelecidos anteriormente (Alhaidari, 1999). Os detalhes sobre o controlo de pulgas de todos os animais do agregado são importantes, dado que num animal alérgico os sintomas podem ser causados por um número reduzido de picadas de pulgas (Mueller, 2000). Um gato que se lambe excessivamente pode remover todas as provas de infestação de pulgas. Nestes casos as evidências de infestação em outros animais da casa e um exame de fezes para identificar os ectoparasitas e o pelo ingeridos podem ajudar (Joyce, 2010).

c. Exame clínico

Um exame físico completo é importante quando se avalia um animal com doença dermatológica. A distribuição das lesões e a presença ou ausência de simetria bilateral podem ser auxiliares valiosos para o diagnóstico. Se as lesões primárias ou secundárias se apresentarem num determinado local em particular, podem ser altamente sugestivas de doenças específicas (Ihrke, 2010).

i. Exame geral

É importante a identificação de sinais de outros sistemas do organismo. Conjuntivite, rinite e bronquite asmática, podem estar associados a dermatite atópica, enquanto que vómitos e diarreia, estão muitas vezes associados a intolerância alimentar (Alhaidari, 1999).

ii. Exame dermatológico

Um bom exame dermatológico requer iluminação adequada e uma abordagem sistemática e completa. A observação a partir de uma distância mínima deve ser seguida de uma inspecção

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da pele e membranas mucosas. Começar pela cabeça, olhar para os lábios, boca, orelhas, passar as mãos através da pelagem do tronco, levantar a cauda para inspecionar a área perianal e, em seguida, examinar os membros, as almofadas plantares e as garras. De seguida, colocar o animal em decúbito dorsal e examinar o aspecto ventral do animal a partir das axilas até às virilhas (Mueller, 2000).

1. Distribuição das lesões

A observação da distribuição das lesões, especialmente em estágios iniciais da doença subjacente, pode ser útil ao diagnóstico diferencial (Alhaidari, 1999; Ghubash, 2009).

A tabela 2 apresenta uma lista de diferenciais comuns baseados na distribuição das lesões.

Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais para o prurido felino, baseados na localização das lesões Local da lesão Diagnósticos diferenciais Local da lesão Diagnósticos diferenciais Canais auditivos Alergia alimentar

Dermatite atópica Sarna notoédrica Sarna Otodécica

Região dorsal e lombar DAPP Queiletielose

Cabeça e pescoço Alergia alimentar Dermatite atópica DAPP

Hipersensibilidade à picada do mosquito

Sarnas notoédrica e otodécica Dermatoses virais

Dermatite facial idiopática Reação a fármacos

Entre os dedos Pênfigus foliáceo Carcinoma espinocelular

Plano nasal Hipersensibilidade por picada do mosquito

Dermatoses virais Carcinoma espinocelular Pênfigus foliáceo Criptococose

Abdómen ventral Demodicose Alergia alimentar Dermatite atópica DAPP

Prurido psicogénico

Região dorsal cervical DAPP

Dermatite atópica Alergia alimentar Reação no local injeção

Generalizado Dermatofitose Alergia alimentar Dermatite atópica DAPP Pênfigus foleáceo Linfoma epiteliotrópico Reação a fármacos Síndrome paraneoplásico Eritema multiforme Adaptado de Ghubash (2009)

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2. Padrões de reação cutânea felina

Em gatos pruríticos existem 4 padrões clássicos de reação cutânea (Wolberg e Blanco, 2008):

a. Dermatite miliar b. Alopecia simétrica

c. Prurido na cabeça e no pescoço

d. Complexo granuloma eosinofílico (que se manifesta sob 4 formas) (Bernstein, 2006; Moriello, 2012)

o Úlcera indolente o Placa eosinofílica o Granuloma eosinofílico

o Hipersensibilidade à picada do mosquito

É importante lembrar que estes padrões de reação não representam um diagnóstico, mas apenas uma descrição das lesões que podem ser causadas por um número variado de condições pruríticas. Podem estar presentes isoladamente ou em combinação e, apesar de alguns padrões estarem, normalmente, mais associados a alguns diagnósticos, é possível que uma dermatose apresente qualquer uma destas lesões (Joyce, 2010).

a. Dermatite Miliar

A dermatite miliar é um padrão de reação multifatorial muito comum que consiste em formações papulocrustosas na pele (figura 3). As lesões são geralmente multifocais a difusas (Bernstein, 2006) e distribuídas pelo dorso e pela região cervical (figura 4). São, normalmente, mais fáceis de sentir do que de visualizar (Hill, 2002; Rodríguez, 2003).

O prurido é variável e, muitas vezes, não está correlacionado com a gravidade da dermatite. Outros padrões de reação podem ser observados simultaneamente incluindo alopecia simétrica, placas eosinofílicas e úlceras.

Os diagnósticos diferenciais para a causa subjacente são: DAPP, ectoparasitoses (ex: demodicose, queiletielose, sarna otodécica), dermatofitose, foliculite bacteriana, dermatite por

Malassezia, alergia alimentar, atopia (Bernstein, 2006) e pênfigus foliáceo (Ghubash, 2009). As

causas menos comuns incluem reação a fármacos e síndrome hipereosinofílico felino (Bernstein, 2006).

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Figura 3 - Lesão papulocrustosa na zona do pescoço (Original do autor)

Figura 4 - Distribuição comum das lesões de dermatite miliar Adaptado de Hill (2002)

b. Alopecia simétrica

Uma apresentação comum em felinos é a perda de pelo, como resultado de lambedura excessiva (Bernstein, 2006). É caracterizada pela perda difusa de pelo e presença de pelos quebrados e irregulares (hipotricose) (Alhaidari, 1999), com ausência de inflamação da pele (Hill, 2006) (figura 5). A distribuição mais comum das lesões é no abdómen ventral e zona medial dos membros posteriores. Mas podem estender-se às zonas ventral e lateral torácica, lateral do abdómen e lateral dos membros posteriores (Hill, 2002) (figura 6). Geralmente só se observa hipotricose mas se o prurido e a lambedura forem muito intensos, pode-se encontrar eritema e dermatite miliar. Como é difícil para o proprietário identificar prurido no gato o veterinário é o único a julgar se as lesões são auto-induzidas ou se são devido a queda ou quebra do pelo.

Se a lambedura for muito intensa os diagnósticos diferenciais são: DAPP, dermatite atópica, alergia alimentar e alopecia psicogénica. Se a lambedura for leve ou moderada, pensa-se em dermatofitose, demodicose, queiletielose ou pediculose (Rodríguez, 2003). A alopecia simétrica também pode desenvolver-se após exposição a substâncias irritantes ou medicamentos

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tópicos. Foi relatado (por Declercq e Bosschere em 2009) que dois gatos desenvolveram alopecia simétrica em 2 semanas após exposição a óleo diesel. O excesso de lambedura também pode estar associado a dor ou a outras doenças não dermatológicas. Radiografias da área afetada podem revelar fraturas, especialmente na zona lombossacral. No abdómen ventral pode indicar dor abdominal particularmente associada à bexiga. Em gatos mais velhos, sem histórico anterior de doença de pele, as radiografias podem revelar alterações articulares, em particular artrite intervertebral. As verdadeiras causas comportamentais do excesso de lambedura são raras e normalmente estão associadas a outros problemas de comportamento (por exemplo, micção ou defecação inapropriadas). O tratamento com fármacos modificadores de comportamento deve ser um último recurso. Um cenário muito comum, que resulta numa condição obsessiva-compulsiva em gatos que têm alopecia simétrica é uma história de uma infestação de pulgas que foi tratada com sucesso mas foi seguida por lambedura persistente (Moriello, 2012).

Figura 5 - Hipotricose na zona ventral (Original do autor)

Figura 6- Distribuição comum das lesões de alopecia simétrica Adaptado de Hill (2002)

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c. Prurido na cabeça e no pescoço

Este padrão de reação é extremamente prurítico (Bernstein, 2006). O gato tem ataques violentos e inflige escoriações graves sobre si mesmo (Alhaidari, 1999). Podem observar-se alopecia parcial, eritema, pápulas, erosões e crostas (Rodríguez, 2003) (figuras 7 e 8). As escoriações auto-infligidas podem resultar numa ulceração extensa com infeção secundária (Bernstein, 2006). As lesões distribuem-se à volta do pescoço e da cabeça, havendo muitas vezes lesões graves nas bochechas (Hill, 2006) (figura 9). Por vezes pode estar associado a otite externa.

Quando o prurido é intenso a lista de possíveis diagnósticos diferenciais são: alergia alimentar, dermatite atópica, DAPP e sarna notoédrica. Se o prurido é moderado devemos incluir na lista: sarna otodéctica, dermatofitose, demodicose e pênfigus foliáceo (Rodríguez, 2003). Tem sido sugerido que o prurido restrito à parte de trás do pescoço também pode ser uma consequência da infeção por herpesvírus das terminações nervosas após a vacinação (Hill, 2006).

Figura 7 - Erosão na face direita (Original do autor)

Figura 8 - Alopecia parcial na orelha (Original do autor)

Figura 9 - Distribuição comum das lesões de prurido na cabeça e no pescoço Adaptado de Hill (2002)

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d. Complexo granuloma eosinofílico

A pele felina está predisposta a desenvolver inflamação eosinofílica (Hill, 2002). São conhecidos 4 síndromes clínicos que compõe o complexo granuloma eosinofílico: úlcera indolente, placa eosinofílica, granuloma eosinofílico e hipersensibilidade à picada de mosquito (Bernstein, 2006). Estas podem ocorrer separadamente ou em qualquer combinação. A etiologia do complexo granuloma eosinofílico é multifatorial, mas as reações de hipersensibilidade a pulgas, alimentares e a alergénios ambientais (atopia) parecem ser as mais significativas (Hill, 2006).

o Úlcera indolente

Este subtipo, clinicamente distinto dentro do complexo, está tipicamente localizado na junção mucocutânea do lábio superior (Bernstein, 2006), adjacente ao dente canino (Hill, 2002) (figura 10). Pode ser unilateral ou bilateral (Hill, 2006). As lesões são bem circunscritas, com tonalidade vermelho acastanhadas, brilhantes com bordas elevadas/acentuadas (Hill, 2002), não-exsudativas. As úlceras podem aumentar progressivamente, tornando-se desfigurativas quando cruzam a linha média (Bernstein, 2006). Não é comum a observação de prurido (Hill, 2006).

Existem evidências (em estudos de Power e Ihrke em 1995 e Bloom em 2006) de que alguns gatos podem ter uma predisposição genética para desenvolver as lesões quando expostos a alergénios, particularmente a pulgas. Outro resultado interessante (de Cornegliani em 2009) é que estas lesões também podem ocorrer como resultado de corpos estranhos (por exemplo, espinhos de cacto) ou num local de uma invasão focal, como as margens do lábio onde pelos infetados por dermatófitos foram previamente encontrados. As úlceras indolentes que resultam de trauma focal são transitórias e muitas vezes ocorrem apenas uma vez, o que pode explicar por que é que em alguns gatos, particularmente gatinhos, as lesões podem desenvolver-se e curar-se sem tratamento e sem recorrencias. As lesões que persistem ou são recorrentes são causadas por uma condição persistente como atopia ou alergia alimentar (Moriello, 2012).

Figura 10 - Distribuição comum das lesões de úlcera indolente Adaptado de Hill (2002)

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18 o Placa eosinofílica

A placa eosinofílica está sempre associada a prurido intenso (Rodríguez, 2003). As lesões são bem demarcadas, elevadas, alopécicas, com uma superfície húmida e vermelha que pode estar erosionada ou ulcerada (Hill, 2006). São resultado direto de auto-traumatismo. Normalmente a abundância de placas eosinofílicas revela que os gatos têm lesões de dermatite miliar concorrentes ou que as placas são uma coalescência dessas formações papulocrustosas (Moriello, 2012). As lesões ocorrem com frequência no abdómen ventral e zona medial dos membros porteriores (Bernstein, 2006) (figura 11), mas também podem ocorrer no tórax ou em qualquer outra parte do corpo (Hill, 2006).

A causa mais comum é a DAPP, seguida de dermatite atópica e alergia alimentar. O diagnóstico diferencial deve incluir também algumas neoplasias (linfoma cutâneo, mastocitoma) (Rodríguez, 2003). Estas lesões podem também desenvolver-se como resultado de infeções resultantes de dermatofitose, bactérias e Malassezia spp.

Trabalhos recentes relatam que estas lesões estão a ser cada vez mais reconhecidas como o equivalente felino de lesões piotraumáticas caninas (ou seja, "hot spots") e, também, a colonização secundária por bactérias ou Malassezia spp. são resultados comuns nos exames citológicos (Moriello, 2012).

Figura 11 - Distribuição comum das lesões de placa eosinofílica Adaptado de Hill (2002)

o Granuloma eosinofílico

Existem duas variações clínicas reconhecidas. A primeira é uma lesão ulcerada, proliferativa frequentemente presente na cavidade oral. Dependendo da localização da massa, podem encontrar-se disfagia, salivação excessiva, mastigação anormal e tosse. A outra forma é caracterizada por um edema duro e não-inflamatório. A existência de alopecia é variável e o gato parece imperturbável com a lesão. As apresentações clínicas incluem lesões lineares da espessura

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de um lápis na zona caudal dos membros posteriores em gatos jovens (figura 12), lesões lineares nos membros, "lábios gordos" ou edema do queixo assintomático, lesões de 1-5 mm, papulares e firmes nas orelhas e massas interdigitais. As lesões são o resultado de grande infiltração eosinofílica e desgranulação (Moriello, 2012). Ocasionalmente, existe eosinofilia circulante e pode haver linfadenopatia local (Hill, 2006).

Figura 12 - Distribuição comum das lesões de granuloma eosinofílico linear Adaptado de Hill (2002)

o Hipersensibilidade à picada do mosquito

Uma forma distinta dentro do complexo, que é popularmente conhecida como "síndrome dos ouvidos, nariz e dedos" (Bernstein, 2006). É caracterizada por uma erupção papular, erosiva no rosto, pontas das orelhas, nariz e almofadinhas plantares (figura 13). As lesões tendem a começar nas zonas glabras e podem ser mais comuns em gatos de pelagem escura. As lesões são intensamente pruríticas e podem ocorrer despigmentação, crostas e exsudados. As lesões foram observadas pela primeira vez em gatos expostos a mosquitos, mas podem ser resultado de mordidas de outros pequenos insetos voadores, como moscas pretas e espécies de Culicoides.

Normalmente, os gatos afetados têm acesso ao ar livre, especialmente durante o início da manhã ou ao fim da tarde, quando esses insetos se alimentam. É importante lembrar que muitos desses insetos que picam são suficientemente pequenos para atravessar os buracos das telas utilizadas nas varandas e janelas. Crostas nas margens dos ouvidos são as queixas mais comuns dos proprietários (Moriello, 2012). A histopatologia ajuda a descartar outros diferenciais como carcinoma espinocelular, mastocitoma ou criptococose. O prognóstico é reservado, se o gato não poder evitar os mosquitos (Bernstein, 2006).

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Figura 13 - Distribuição comum das lesões de hipersensibilidade à picada do mosquito Adaptado de Hill (2002)

d. Plano de Diagnóstico

A formulação de um plano de diagnóstico deve ter como base a priorização dos diagnósticos diferenciais através dos dados históricos e achados físicos. Os procedimentos de diagnóstico são selecionados com base nos diagnósticos diferenciais mais prováveis (Ihrke, 2010). O algoritmo da figura 14 oferece uma visão geral de possíveis planos de diagnóstico.

e. Exames complementares

Apesar de ser essencial uma história e um exame clínico completos outras investigações diagnósticas são de extrema importância na obtenção de um diagnóstico definitivo (Bexfield e Lee, 2010).

O veterinário deve recolher amostras das lesões no momento em que são observadas. É mais eficiente e menos stressante para o gato. Por esta razão, é uma boa idéia manter um kit de dermatologia sempre por perto.

Os principais testes de diagnóstico incluem raspagens de pele, escovagem, citologias de ouvido, citologia de pele (em lâmina de vidro ou fita), tricograma e cultura dermatófitos (Moriello, 2012).

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Figura 14 - Alegoritmo para o diagnóstico do prurido felino Adaptado de Ihrke (2010), Paradis (2011) e Moriello (2012)

História e exame clínico

Escovagem com pente fino, Fita adesiva, Tricograma,

Raspagem, Citologia, Cultura dermatófitos Pulgas/DAPP, Cheyletiella, Notoedres, Otodectes, Demodex, Dermatófitos, Malassezia Lesões primárias presentes Apenas Pápulas Tratamento parasiticida DAPP, outros ectoparasitas Tratamento antibiótico Pioderma Pápulas e pústulas ou colaretes epidérmicos Tratamento parasiticida Doença parasitária Prurido persistente Prurido sazonal

Atopia sazonal, Alergia por contacto, Hipersensibilidade à picada do mosquito Dieta eliminação Alergia alimentar Testes alérgicos in vitro/ in vivo Atopia Biópsia Neoplasia, Doença imuno-mediada, Dermatose viral, Reacção a fármacos Lesões primárias ausentes + - - + - + + - + - - sim não sim não +

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22 i. Escovagem com pente fino

Este teste é indicado para qualquer gato com perda de pelo, descamação ou prurido. O pente de dentes finos pode ser usado para encontrar pulgas, fezes de pulgas, carraças, piolhos e

Cheyletiella spp. O material pode ser examinado com uma lente de ampliação ou num

microscópio (Moriello, 2012).

ii. Teste do papel molhado

É realizado pela escovagem de detritos para um pedaço de papel branco humedecido, para a identificação de fezes de pulgas. Estas vão aparecer como manchas castanhas avermelhadas no papel húmido devido à presença de pigmentos solúveis do sangue (Littlewood, 2003). Este teste deve ser realizado em todos os casos com sinais de prurido, especialmente quando há envolvimento dorsal. É importante verificar se o animal foi lavado recentemente. Os falsos negativos são comuns em gatos pois removem os detritos da pele aquando da sua higiene habitual (Paterson, 2008).

iii. Diascopia

É uma técnica simples que envolve a colocação de uma lâmina de vidro sobre uma lesão eritematosa aplicando uma pressão moderada. A pele sob a lâmina torna-se branca pois o sangue é espremido para fora, ou permanece eritematosa (Hnilica, 2011). Este teste é útil para diferenciar a vasodilatação da hemorragia (Paterson, 2008). As lesões urticariformes são causadas por vasos sanguíneos dilatados que vazam flúido e não células vermelhas e, portanto, estas lesões vermelhas branqueam quando a pressão é aplicada. Equimoses (típico de vasculite) são causadas por células vermelhas do sangue que vazam dos vasos, logo estas lesões eritematosas não branqueam porque as células estão localizadas dentro da derme (Hnilica, 2011).

iv. Teste da fita adesiva

Esta técnica pode ser realizada na pele ou no pelo (Paterson, 2008). Permite a recolha dos parasitas, em várias fases do seu ciclo de vida, presentes na superfície da pele ou da base dos pelos (Carlotti e Pin, 1999). No pelo a fita é pressionada repetidamente, enquanto que na pele é pressionada firmemente contra uma área alopécica (Paterson, 2008). Em seguida, é colocada, com o lado adesivo para baixo, numa lâmina para visualização ao microscópio (Carlotti e Pin, 1999). A amostra pode ser examinada em óleo de imersão, se necessário.

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Os parasitas mais detetados são Cheyletiella (adultos, ovos), piolhos e Demodex, mas também pode-se encontrar fezes de pulga. As fitas também podem ser coradas com Diff-Quick® para verificação de microorganismos, tais como Malassezia (Littlewood, 2003), bactérias (Paterson, 2008), células inflamatórias tais como, neutrófilos (que podem ter passado através da epiderme em resposta a uma infeção superficial) e células epiteliais nucleadas (que não são normais e refletem uma anormalidade na queratinização) (Mueller, 2000).

Os artefactos comuns incluem: fita enrugada, fita fosca, fios de tecido, esporos de fungos pigmentados e matéria vegetal (Moriello, 2012). A seleção do local é importante no gato. As amostras devem ser recolhidas em áreas onde o gato é incapaz de lamber, por exemplo, a parte de trás do pescoço (Paterson, 2008). A sensibilidade deste ensaio é bastante baixa e pode conseguir-se melhores resultados se se realizar também a escovagem com pente fino (Alhaidari, 1999).

v. Tricograma

É um exame detalhado do pelo, envolvendo a ponta, a haste e a raíz (Carlotti e Pin, 1999). Os tricogramas são utilizados, muitas vezes, em conjunto com outros tipos de exames (Rhodes, 2011). É um meio útil para avaliar uma variedade de diferentes fatores, incluindo a presença de trauma, infeção fúngica, defeitos na haste e a fase de crescimento do pelo (Paterson, 2008). Os pelos devem ser arrancados na direcção do seu crescimento, colocados sobre uma gota de óleo mineral, com uma lamela por cima e examinados ao microscópio (Moriello, 2012).

Os animais pruríticos danificam, geralmente, a extremidade do pelo que pode ser detetada facilmente (Hnilica, 2011) (figura 15). Isto é particularmente útil em gatos, pois a extremidade do pelo danificada sugere trauma auto-induzido (Paterson, 2008). Esta determinação é essencial quando os proprietários não estão convencidos de que o animal está com prurido devido à sua natureza secretiva (Hnilica, 2011). Em situações de perda de pelo devido a doença endócrina a ponta continua finamente cônica.

Os esporos de dermatófitos podem ser identificados nas hastes dos pelos. Estes aparecem como pequenas estruturas esféricas, em filas, ao longo da haste (Paterson, 2008) e os pelos parecem mais âmplos e filamentosos do que os pelos normais. Os esporos de fungos são mais refratários (Moriello, 2012). Podem ser vizualizadas sombras foliculares na adenite sebácea, distrofia folicular, demodicose e hiperadrenocorticismo. Os ovos de ectoparasitas, tais como Cheyletiella e piolhos podem ser observados junto à haste do pelo. Outras anormalidades, como a trichorrhexis nodosa, foram registradas mas são raras.

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O exame dos bulbos permite avaliar a fase do ciclo de crescimento de cada pelo (telogénese e anagénese). Parasitas como Demodex spp. também podem ser vistos a nível do bulbo capilar (Paterson, 2008).

Figura 15 - Pelos com as extremidades distais danificadas (amostra retirada de um gato com prurido intenso) (Original do autor)

vi. Lâmpada de wood

A lâmpada de Wood é uma fonte de luz ultravioleta (UV) com um comprimento de onda que não faz mal à pele nem aos olhos (Hnilica, 2011) e possui um filtro de cobalto ou níquel. (Scott, Miller e Griffin, 2001; Moriello, 2012). A luz interage com um metabolito na superfície de pelos infetados resultando numa fluorescência verde-maçã (Moriello, 2012). Infelizmente, nem todas as estirpes de Microsporum produzem esse produto celular tornando a lâmpada de Wood útil em apenas 50% dos casos de infeção por M. canis. Esta técnica não pode ser utilizada para identificar as espécies de Trichophyton ou M. gypseum (Hnilica, 2011).

Depois da lâmpada aquecer durante alguns minutos, o veterinário deve desligar as luzes da sala e manter a lâmpada sobre as lesões suspeitas durante vários minutos. O exame do pelo deve continuar durante pelo menos 3 ou 4 minutos para assegurar que os olhos do examinador se adaptaram à luz (Moriello, 2012) e, por outro lado, algumas estirpes demoram um pouco a emitir a fluorescência (Scott, Miller e Griffin, 2001). Os pelos positivos podem ser arrancados para a cultura de dermatófitos e tricograma (Moriello, 2012).

Qualquer medicação tópica pode causar um teste falso positivo ou falso negativo. O resultado falso positivo mais comum ocorre com a fluorescência azul-branca de poeira e escamas (Moriello, 2012). Do mesmo modo, uma coloração amarelada das crostas não deve ser indicativo de Microsporum canis (Carlotti e Pin, 1999). A ausência de lesões frescas também pode dar

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falsos negativos (Joyce, 2010). A verdadeira infeção por dermatófitos revela uma fluorescência verde-maçã sobre as raízes das hastes do pelo. Todas as infeções por dermatófitos devem ser confirmadas por meio de cultura fúngica (Hnilica, 2011).

vii. Cultura de dermatófitos

Infeções por dermatófitos podem estar associadas a sinais de prurido em qualquer tipo de lesão (Ghubash, 2009). A cultura fúngica é a melhor maneira de diagnosticar uma infeção por dermatófitos. É indicado sempre que o exame da lâmpada de Wood der um resultado positivo ou o veterinário suspeitar de uma infeção por dermatófitos.

As amostras são, normalmente, recolhidas por meio de uma escova de dentes, escovando as lesões suspeitas, ou arrancando pelos suspeitos. Uma técnica particularmente útil para a obtenção de amostras em gatos é escovar o pelo durante vários minutos com a escova de dentes estéril (Moriello, 2012). A lesão donde se retiram as amostras deve ser desinfectada com uma zaragatoa com álcool durante 30 segundos para eliminar a maior parte dos contaminantes. O pelo e as escamas devem ser recolhidos a partir do centro e da extremidade da lesão. Os gatos com suspeita de serem portadores assintomáticos devem ser também escovados com a escova de dentes estéril (Carlotti e Pin, 1999). Os dermatófitos podem crescer dentro da estrutura de queratina da unha e causar onicodistrofia distintiva. Portanto, as garras também podem ser cultivadas pelo corte de uma unha afectada e moagem ou por raspagem da superfície para produzir pequenas partículas que serão depositadas sobre o meio (Hnilica, 2011).

As amostras podem ser colocadas no meio de teste dermatófitos (DTM) ou então no Agár dextrose Sabouraud (SDA) (Paterson, 2008). Existem outros meios disponíveis, mas raramente são usados na prática clínica (Scott, Miller e Griffin, 2001). O SDA é mais usado para o desenvolvimento de conídios para identificação dermatófitos (Werner, 2011). O DTM é um meio de Sahouraud com adição de vermelho de fenol, que muda de cor rapidamente, entre 3-10 dias na presença de dermatófitos e dá uma indicação rápida do provável diagnóstico (Carlotti e Pin, 1999). Este meio contém também ciclohexamida, gentamicina e clorotetraciclina como agentes antifúngicos e antibacterianos (Scott, Miller e Griffin, 2001). A mudança da cor deve ser visível antes do crescimento da colónia. Os produtos de degradação ácida do metabolismo protéico resultam na mudança de cor do meio para vermelho. Isto ocorre mais lentamente nas espécies não parasitárias, pois metabolizam os hidratos de carbono em primeiro lugar. Contudo, alterações de cor são eventualmene visíveis em espécies saprófitas (Joyce, 2010). Uma excepção é o caso do Microsporum persicolor. O crescimento deste dermatófito precede a mudança de cor

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por vários dias. Uma mudança de cor, após 2-4 semanas, é observada no crescimento de fungos saprófitas (por exemplo, Aspergillus spp. e Mucor spp.) ou de bactérias (Carlotti e Pin, 1999).

As placas de cultura de DTM devem ser examinadas diariamente durante 2 a 3 semanas. Se a placa de cultura não for avaliada diariamente, não será possível determinar quando ocorreu a alteração de cor em relação ao aparecimento de crescimento de colónias (Hnilica, 2011). A maioria dos patogénios vão crescer dentro de 14 dias de cultura (Moriello, 2012).

Os falsos negativos e positivos podem ser causados por contaminação das placas. Os falsos negativos podem resultar da leitura rápida dos resultados. Os falsos positivos podem resultar de leitura tardia dos resultados, quando ocorreram quer a mudança de cor quer o crescimento da colónia e, também, podem resultar do crescimento de fungos não parasitários (Joyce, 2010).

É importante lembrar que a mudança de cor vermelha nos meios DTM é apenas sugestiva e não diagnóstica de um agente patogénico. O diagnóstico definitivo requer um exame microscópico. Todas as culturas suspeitas devem ser identificadas microscopicamente utilizando corante de lactofenol azul algodão ou novo azul de metileno (Moriello, 2012). O Microsporum

canis é a espécie mais ilosada em gatos (Werner, 2011). Em casos difíceis e onde é necessária a

identificação de espécies, é obrigatória a submissão a um laboratório externo. A infeção humana (em proprietários) pode ser útil no diagnóstico, pois a maioria das espécies de dermatófitos são zoonóticas (Joyce, 2010).

viii. Raspagem de pele

As raspagens de pele são dos exames mais fáceis e importantes que devem ser realizados em todos os gatos com prurido, excepto naqueles que apresentem sinais sazonais. Os parasitas mais comuns são Cheyletiella blakei, Otodectes cynotis, Lynxacarus radovskyi, Trombicula

autumnalis, Felicola subrostratus, Notoedres cati, Demodex cati e Demodex gatoi (Ghubash,

2009).

Em gatos, as raspagens devem ser realizadas com uma cureta. As curetas são mais seguras, menos dispendiosas e proporcionam uma melhor recolha de material de amostra que as lâminas de bisturi. As amostras são obtidas através da colocação de algumas gotas de óleo mineral sobre a pele e com o comprimento da cureta (não a ponta), remover o material a partir da superfície e o material folicular, ao raspar gentilmente com movimentos curtos. A utilização da cureta permite que o veterinário raspe pequenas ou grandes áreas da pele (Moriello, 2012). Para melhorar a qualidade da amostra os pelos devem ser cortados primeiro. A raspagem da pele deve

Imagem

Figura 1 - Vias neuroanatómicas e neurofisiológicas gerais ativadas durante o prurido  Adaptado de Steinhoff et al
Figura 2 - Variação do limiar do prurido  Adaptado de Patel e Forsythe (2008)
Tabela 1 - Doenças pruríticas e intensidade de prurido, no gato
Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais para o prurido felino, baseados na localização das lesões
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Referências

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