CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
Variáveis fisiológicas e eletrocardiográficas de diferentes frações inspiradas
de oxigênio em cães anestesiados com propofol
Physiologic and electrocardiographic variables of several inspired oxygen
fractions in propofol-anesthetized dogs
Patrícia Cristina Ferro Lopes1, Newton Nunes1, Marlos Gonçalves Sousa2, Celina Tie Duque Nishimori3, Roberta Carareto2, Danielli Parrilha de Paula1, Paulo Sérgio Patto dos Santos4, Vivian Fernanda Barbosa1, Aparecido Antonio Camacho1
1Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, UNESP, Campus de Jaboticabal,
Via de Acesso Prof. Paulo Donato Castellane s/n, CEP:14884-900, Jaboticabal, SP, Brasil
2Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, Araguaína, TO, Brasil 3
Curso de Mestrado em Cirurgia e Anestesiologia Veterinária, Universidade de Franca, Franca, SP, Brasil
4Departamento de Clínica, Cirurgia e Reprodução Animal, Faculdade de Medicina Veterinária de Araçatuba, UNESP,
Campus Araçatuba, Araçatuba, SP, Brasil
Resumo: Baixas frações inspiradas de oxigênio (FiO2) têm sido
empregadas durante procedimentos anestésicos com intuito de evitar áreas de formação de atelectasia, contudo, seus efeitos sobre o sistema cardiovascular não estão esclarecidos. Desta forma, avaliaram-se os efeitos de diferentes FiO2 sobre os parâmetros fisiológicos e eletrocardiográficos (PECG) em cães anestesiados com propofol e mantidos em ventilação espontânea. Foram utilizados oito animais, os quais foram empregados em cinco grupos com diferentes FiO2, G100 (FiO2=1), G80 (FiO2=0,8), G60 (FiO2=0,6), G40 (FiO2=0,4) e G21 (FiO2=0,21). O propofol foi usado para indução (6,45±0,69 mg/kg) e manutenção (0,7 mg/kg/min) da anestesia e, após a intubação orotraqueal, iniciou-se o fornecimento da FiO2, conforme determinado para cada grupo. As mensurações da freqüência cardíaca (FC), PECG, freqüência respiratória (f), tensão de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2), saturação de oxihemoglobina (SpO2), temperatura corpórea (TC) e pressão arterial média (PAM) foram efetuadas 30 minutos após o início da infusão do anestésico (M0), seguida de intervalos de 15 minutos (M15, M30, M45 e M60). Os dados numéricos foram submetidos à Análise de Perfil (P<0,05). As médias de FC, PECG, f e ETCO2 não apresentaram diferenças significativas. No G21, foram registrados os menores valores de SpO2. Conclui-se que em cães anestesiados com propofol e respirando espontaneamente os parâmetros eletro-cardiográficos não são afetados pelo emprego de diferentes FiO2, todavia, a FiO2=0,21 deve ser evitada, pois proporciona prejuízos à oxigenação arterial.
Palavras-chave: anestesia intravenosa, atelectasia,
concen-tração de oxigênio.
Abstract: Low inspired oxygen fractions (FiO2) have been used
during anesthesia proceeding to avoid atelectasis formation; however, their effects on cardiovascular system are not clear. In this study, the effects of several FiO2 in eletrocardiographic (ECGP) and physiologic parameters in spontaneously breathing dogs anesthetized with propofol were evaluated. Eight adult mongrel dogs were studied and the animals underwent five anesthesia. In each procedure the patient was submitted to a different FiO2, thereby resulting in five groups, namely: G100 (FiO2 = 1), G80 (FiO2 = 0.8), G60 (FiO2 =0.6), G40 (FiO2 = 0.4), and G21 (FiO2 = 0.21). The propofol was used for induction (6.45 ± 0.69 mg/kg) and maintenance (0.7 mg/kg min) of anesthesia and, after endotracheal intubation, FiO2 was administered, as determined for each group. The initial mea-surement (M0) of heart rate (HR); ECGP, respiratory rate (RR), end tidal carbon dioxide (ETCO2), oxyhemoglobin saturation (SpO2), body temperature (BT) and mean arterial pressure (MAP) were recorded thirty minutes after the beginning of propofol infusion (M0). Additional recordings were performed at each 15-minute interval (M15, M30, M45, and M60). Numeric data were submitted to Morrison’s multivariate statistical methods (P<0.05). Significant values of HR, ECGP, RR and ETCO2 were not recorded. In G21, the lowest values of SpO2 were registered. In conclusion, different FiO2 does not impair electrocardiographic parameters. However, spontaneously breathing dogs anesthetized with propofol should not be provided with 21% oxygen due to its significant harm to arterial oxygenation.
Keywords: atelectasis, intravenous anesthesia, oxygen
concentration.
Introdução
Elevadas concentrações de oxigênio (O2) têm sido associadas com a formação de áreas de atelectasia (Magnusson e Spahn, 2003), e isto é importante porque altas frações inspiradas de oxigênio (FiO2) são comumente empregadas na prática pelos
anestesio-*Correspondência: newton@fcav.unesp.br Tel: + 55 (16) 3209-2626
logistas em Medicina Veterinária. Para evitar esse problema, baixas concentrações deste gás têm sido utilizadas durante a anestesia geral (Akça et al.,1999).
Em seu trabalho clássico, Bendixen et al. (1963) propuseram que a atelectasia seria uma das causas de prejuízo da oxigenação durante a anestesia, promovendo diminuição da complacência do sistema respiratório e coincidente redução da oxigenação arterial em humanos e animais anestesiados. Além disso, quadros de hipercapnia são comumente relacio-nados a esses colapsos pulmonares (Jefferies, 1994), pois a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) é um valor de referência usado para avaliar a ventilação alveolar e para detecção precoce da formação de atelectasia (Miller, 2005).
Todavia, durante a anestesia, as alterações respi-ratórias oriundas desse colapso pulmonar podem proporcionar modificações no sistema cardiovascular, pois, a hipercapnia aguda está relacionada com o aparecimento de arritmias cardíacas e vasodilatação periférica (Ward et al., 2006), sendo que, este quadro parecer não ter efeitos inotrópicos e lusitrópicos adver-sos na função cardíaca. No entanto, as anormalidades de repolarização, causadas pelas altas concentrações de dióxido de carbono, são refletidas no aumento da dispersão da onda QT, a qual é obtida pelo o exame eletrocardiográfico (Kiely et al., 1996). A hipoxemia também pode originar arritmias cardíacas e vasocons-trição hipóxica dos vasos pulmonares (Ward et al., 2006), e em caso de hipoxia do miocárdio é possível observar o supra ou infradesnivelamento do segmento ST (Goodwin, 2002).
Desta forma, em cães, ainda não está definida qual a mais adequada FiO2 a ser empregada durante procedimentos anestésicos, com intuito de evitar atelectasia e possíveis alterações nos parâmetros cardiorrespiratórios.
Zappellini et al. (1996) não registraram diferenças significativas nos parâmetros hemodinâmicos entre os grupos de cães ventilados com FiO2=1 e FiO2=0,21. Kim et al. (1998) observaram que a FiO2=1 não alterou a pressão arterial média (PAM) em ratos submetidos a choque hemorrágico letal. Em contra-partida, Claybaugh et al. (2003), estudando diferentes concentrações de O2 (11, 21 e 100%), afirmaram que o emprego de FiO2=1, durante hemorragia induzida em cabras, manteve a pressão arterial (PA).
Todavia, tanto na anestesia intravenosa quanto na inalatória é possível ocorrer formação de áreas de atelectasia (Strandberg et al., 1986), sendo que, atualmente, a infusão contínua de propofol tem sido utilizada como uma alternativa importante em substi-tuição à anestesia inalatória, por apresentar indução (Duke, 1995) e recuperação anestésicas rápidas (White, 2001), poucos efeitos adversos e ausência de efeito cumulativo (Morgan e Legge, 1989).
Além disso, estudos na espécie canina têm
demons-trado que a infusão contínua de propofol, recebendo O2 a 100%, não promove alterações cardiovasculares clinicamente importantes (Fragata, 2004). Ferro et al. (2005) não observaram alterações significativas na freqüência cardíaca (FC) e eletrocardiografia, em cães submetidos a diferentes doses de infusão contínua de propofol e respirando ar ambiente.
Desta forma objetivou-se, com este trabalho, deter-minar os efeitos do emprego de diferentes frações inspiradas de oxigênio nas variáveis fisiológicas e eletrocardiográficas, em cães mantidos em ventilação espontânea e submetidos à infusão contínua de propofol.
Material e métodos
Este experimento foi aprovado pela Comissão de Ética Bem Estar Animal (CEBEA) da FCAV/Unesp, protocolo número 017678-06, sendo realizado de acordo com normas éticas. Terminado o estudo, os animais foram oferecidos para adoção.
Foram utilizados oito cães adultos, machos ou fêmeas, sem raça definida, evitando-se animais prenhes ou em estro, pesando 8,6±1,8 kg, considerados hígidos após exames físico e complementares, dentre os quais hematológico, urinálise, eletrocardiográfico e radiográfico do tórax. Os animais foram mantidos em canis individuais sendo fornecida água ad libitum e ração comercial na quantidade calculada para manutenção das necessidades diárias de cada cão, objetivando-se assim minimizar as variações de peso até o final do protocolo experimental.
Cada cão foi submetido a cinco procedimentos com infusão contínua de propofol, permitindo, portanto, a formação de cinco grupos experimentais denominados G100 (FiO2=1), G80 (FiO2=0,8), G60 (FiO2=0,6), G40 (FiO2=0,4) e G21 (FiO2=0,21), sendo respeitado um intervalo de dez dias entre cada anestesia. Para o início do estudo, escolheu-se a FiO2 a ser empregada ao acaso, iniciando-se pela concentração de O2 de 60%, seguida pelas frações inspiradas de 100, 80, 40 e 21%. Em seguida, os animais foram numerados de 1 a 8 e ao acaso determinou-se a ordem dos cães a serem anestesiados, a qual foi mantida para todos os grupos para que o intervalo entre as anestesias fosse respeitado. Os animais foram submetidos a jejum alimentar de 12 horas e hídrico de 2 horas anteriormente ao início do procedimento.
Antes da indução da anestesia, não foi realizada pré-medicação. Todos os cães foram induzidos à anestesia geral pela administração intravenosa de propofol (Diprivan, ZENECA Farmacêutica do Brasil Ltda., São Paulo, SP, Brasil) na dose necessária para perda do reflexo laringotraqueal (6,45±0,69 mg/kg). Em seguida, os animais foram posicionados sobre colchão térmico ativo (GAYMAR, mod. Tp-500, Gaymar Inc, Londres, Inglaterra). Imediatamente os cães foram intubados e a sonda foi conectada ao
circuito anestésico com reinalação parcial de gases (OHMEDA, mod. Excel 210SE, Madison, EUA), para o fornecimento de O2 conforme as FiO2 determinadas em cada grupo, sendo o fluxo total mantido entre 30 e 50 ml/kg/min e iniciou-se a infusão contínua de propofol, por meio de bomba de infusão (Infusion Pump 670T, Samtronic, São Paulo, SP, Brasil), empre-gando-se a dose de 0,7 mg/kg/min. A leitura da concentração do gás foi obtida pelo uso de analisador de gases (DIXTAL, mod. DX – 2010, Manaus, AM, Brasil), cujo sensor se encontrava adaptado na extremidade da sonda orotraqueal conectado ao equipamento de anestesia. Utilizando-se o mesmo monitor multipara-métrico foram mensuradas a freqüência respiratória (f) e tensão de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2). A saturação de oxihemoglobina (SpO2) foi obtida por leitura direta em monitor multiparamétrico, sendo o sensor conectado na língua do animal, enquanto para o registro da temperatura corpórea (TC), o sensor de temperatura foi introduzido no esôfago e posicionado próximo à base cardíaca.
Procedeu-se cateterização (Cateter Insyte, BD Insyte®, Becton, Dickinson Indústria Cirúrgica, Juiz
de Fora, MG, Brasil) transcutânea da artéria társica para mensuração da PAM. Ao cateter foi conectado ao sensor do monitor multiparamétrico, por meio do qual foram obtidas as leituras da variável.
A FC foi obtida calculando-se o intervalo de tempo constituído entre dois intervalos R-R consecutivos do traçado eletrocardiográfico, registrado por método computadorizado (Eletrocardiográfo ECGPC, Teb -Tecnologia Eletrônica Brasileira Ltda, São Paulo, SP, Brasil) e ajustado para leitura na derivação II. Também, foram estudados os seguintes parâmetros eletrocardiográficos: duração e amplitude da onda P (Ps e Pmv, respectivamente); intervalo entre as ondas P e R (PR); duração do complexo QRS (QRSs); amplitude da onda R (RmV); intervalo entre as ondas Q e T (QT) e intervalo entre duas ondas R (RR). Para observarem-se eventuais anormalidades nos traçados, a eletrocardiografia foi monitorada continuamente ao longo de todo o experimento.
As observações das variáveis iniciaram-se após 30 minutos da infusão contínua de propofol (M0). Novas mensurações foram realizadas em intervalos de 15 minutos, por um período de 60 minutos (M15, M30, M45 e M60, respectivamente). Todas as variáveis foram submetidas à Análise de Perfil (P<0,05) (Morrison, 1967; Curi, 1980).
Resultados e discussão
Com relação aos traçados eletrocardiográficos, o emprego de diferentes FiO2 não promoveu alterações importantes na condutibilidade cardíaca sugestiva de arritmias ou mesmo hipóxia do miocárdio. Ferro et al. (2005) também não registraram alterações
eletrocar-diográficas em cães anestesiados com diferentes doses de propofol (0,2; 0,4 ou 0,8 mg/kg/min) e respirando ar ambiente (FiO2=0,21).
Para a FC não foram registradas diferenças significativas entre os grupos e entre os momentos (Tabela 1), sendo que os valores mantiveram-se dentro do intervalo considerado fisiológico (70 a 160 bati-mentos/minuto) para a espécie (Tilley e Burtnick, 1999). Portanto, aventa-se afirmar que o emprego de diferentes FiO2 não influenciou esse parâmetro. A estabilidade observada para FC também foi registrada por Ferro et al. (2005) que não encontraram alterações significativas na FC após a infusão continua de dife-rentes doses do mesmo anestésico (0,2; 0,4 e 0,8 mg/kg/min) com FiO2=0,21. Barbosa (2007) observou inalterabilidade desse parâmetro em caninos submeti-dos à infusão contínua de propofol (0,6 mg/kg/min), associada à infusão de solução fisiológica (NaCL 0,9%) e mantidos em ventilação controlada com FiO2=0,6.
Para a PmV e a Pms, que em síntese representam a condução atrial, não foram observadas variações significativas (Tabela 1), não sendo registradas dife-renças entre os grupos e entre os momentos. Portanto, a partir da estabilidade dos parâmetros observada, aventa-se afirmar que as diferentes FiO2 não promoveram alterações volumétricas das cavidades atriais e da sua condutibilidade elétrica.
Segundo Tilley e Burtnick (1999) e Goodwin (2002), os valores de PmV não podem ultrapassar 0,4 mV e de Pms não podem ser maiores que 0,04 s, para cães não anestesiados. Portanto, os valores de PmV registrados em todos os grupos (G100, G80, G60, G40 e G21) estão dentro da normalidade para espécie, enquanto que as médias de Pms estiveram aumentadas. Atribui-se tal evento ao fato de, em M0, os animais já estarem submetidos à infusão contínua de propofol. Barbosa (2007), em cães anestesiados com associação propofol-NaCL e mantidos em venti-lação controlada com FiO2=0,6, também observou estabilidade nos dois parâmetros, registrando valores de PmV (0,23 a 0,25 mV) dentro da normalidade para espécie e médias de Pms (50,3 a 56,4 ms) superiores a faixa de normalidade.
Em relação ao intervalo P-R, que demonstra o tempo de condução elétrica átrio-ventricular, não foram registradas diferenças significativas entre os grupos e entre os momentos (Tabela 1). Desta forma, propõem-se que o emprego de diferentes FiO2 não interferiu no tempo de condução elétrica átrio-ventricular.
Para PR, o intervalo considerado normal para cães é de 0,06 a 0,13 segundos (60 a 130 ms) (Tilley e Burtnick, 1999; Goodwin, 2002). Portanto, os valores (Tabela 1) obtidos nos cinco grupos (G100, G80, G60, G40 e G21) estão dentro da normalidade. Barbosa (2007) também observou estabilidade desse parâmetro, no entanto, os valores registrados (101,1 a
106,8 ms) foram maiores que os observados no G60, o qual recebeu a mesma FiO2 utilizada pela autora citada. Tal diferença pode ser atribuída à dose do anestésico e à ventilação mecânica, pois quando esta é empregada há diminuição do retorno venoso que pro-porciona a diminuição do fluxo sangüíneo pulmonar e do volume diastólico final do ventrículo esquerdo, e conseqüentemente do volume sistólico (Romaldini, 1995). Portanto, as maiores médias de PR, obtidas por Barbosa (2007), poderiam ser conseqüência de
mecanismo compensatório, ou seja, a condução elétrica poderia ter-se prolongado ocasionando maior tempo de enchimento ventricular e, conseqüentemente, maior volume sistólico, a fim de manter o débito cardíaco (DC) em valores normais (Muir III e Mason, 1996). Nesse estudo no G60, os valores de PR foram menores, pois durante a respiração espontânea alte-rações destas variáveis citadas não levam a grandes alterações do DC (Romaldini, 1995).
Fragata (2004) registrou médias de PR iguais a
Tabela 1 - Valores médios e desvios padrão (x±s) de FC, Ps, PmV, PR, QRS, RmV, QT e RR em cães submetidos à infusão
contínua de propofol (0,7 mg/kg/mim) mantidos em ventilação espontânea com diferentes frações inspiradas de oxigênio [FiO2 =1 (G100), FiO2 = 0,8 (G80), FiO2 = 0,6 (G60), FiO2 = 0,4 (G40) ou FiO2 = 0,21 (G21)]
Parâmetros Grupo Momento
M0 M15 M30 M45 M60 G100 113 ± 14 112 ± 14 113 ± 11 113 ± 10 119 ± 16 G80 126 ± 28 125 ± 17 127 ± 19 125 ± 20 115 ± 18 FC (bat/min) G60 113 ± 9 107 ± 11 116 ± 33 110 ± 12 107 ± 11 G40 116 ± 29 117 ± 27 114 ± 22 117 ± 26 122 ± 24 G21 114 ± 16 117 ± 25 113 ± 9 130 ± 24 126 ± 20 G100 47 ± 6 50 ± 7 50 ± 4 50 ± 6 50 ± 8 G80 50 ± 5 50 ± 7 52 ± 9 54 ± 7 53 ± 6 Ps (mseg.) G60 51 ± 6 53 ± 6 52 ± 8 53 ± 7 54 ± 9 G40 51 ± 6 52 ± 8 50 ± 5 52 ± 9 52 ± 8 G21 51 ± 6 54 ± 6 53 ± 6 52 ± 7 53 ± 7 G100 0,16 ±0,05 0,16 ±0,03 0,16 ±0,04 0,16 ±0,07 0,16 ±0,04 G80 0,17 ±0,06 0,14 ±0,06 0,17 ±0,06 0,15 ±0,05 0,13 ±0,05 PmV (mV) G60 0,15 ±0,04 0,15 ±0,04 0,16 ±0,05 0,17 ±0,04 0,16 ±0,03 G40 0,17 ±0,04 0,15 ±0,04 0,16 ±0,05 0,16 ±0,02 0,17 ±0,03 G21 0,16 ±0,03 0,19 ±0,04 0,19 ±0,03 0,22 ±0,04 0,18 ±0,07 G100 89 ± 14 89 ± 14 88 ± 12 87 ± 11 89 ± 15 G80 86 ± 12 88 ± 13 91 ± 14 91 ± 14 93 ± 15 PR (mseg.) G60 93 ± 12 95 ± 14 95 ± 16 95 ± 14 94 ± 12 G40 90 ± 18 87 ± 18 87 ± 16 89 ± 18 86 ± 13 G21 88 ± 11 88 ± 12 87 ± 10 82 ± 13 83 ± 15 G100 50 ± 6 51 ± 6 51 ± 6 53 ± 8 53 ± 7 G80 52 ± 7 53 ± 7 51 ± 6 52 ± 6 52 ± 5 QRS (mseg.) G60 51 ± 6 52 ± 6 51 ± 7 52 ± 6 52 ± 7 G40 50 ± 8 51 ± 6 53 ± 8 52 ± 6 51 ± 8 G21 50 ± 7 50 ± 7 52 ± 6 52 ± 7 53 ± 6 G100 0,86 ± 0,3 0,92 ± 0,3 0,90 ± 0,4 0,94 ± 0,3 0,90 ± 0,3 G80 0,89 ± 0,3 0,79 ± 0,2 0,77 ± 0,2 0,85 ± 0,3 0,80 ± 0,3 RmV (mV) G60 0,82 ± 0,3 0,85 ± 0,3 0,88 ± 0,4 0,90 ± 0,3 0,90 ± 0,4 G40 0,82 ± 0,4 0,78 ± 0,4 0,80 ± 0,4 0,80 ± 0,4 0,80 ± 0,4 G21 0,74 ± 0,3 0,75 ± 0,3 0,78 ± 0,3 0,77 ± 0,3 0,79 ± 0,3 G100 210 ± 27 222 ± 20 226 ± 17 223 ± 17 220 ± 18 G80 217 ± 20 222 ± 13 220 ± 13 222 ± 9 228 ± 13 QT (mseg.) G60 219 ± 13 224 ± 16 220 ± 20 228 ± 20 229 ± 21 G40 218 ± 18 223 ± 19 225 ± 18 223 ± 16 220 ± 20 G21 216 ± 8 225 ± 13 230 ± 14 219 ± 16 217 ± 23 G100 537 ± 60 546 ± 64 535 ± 59 534 ± 52 513 ± 72 G80 494 ± 87 487 ± 70 482 ± 75 493 ± 77 533 ± 82 RR (mseg.) G60 537 ± 48 564 ± 53 545 ± 112 552 ± 64 567 ± 57 G40 540 ± 116 540 ± 126 542 ± 103 537 ± 112 508 ± 93 G21 538 ± 73 532 ± 100 533 ± 41 474 ± 85 487 ± 79
0,10±0,02 s, em cães pré-medicados com aceproma-zina/meperidina, anestesiados com infusão contínua de propofol (0,6 mg/kg/mim) e recebendo FiO2=1. Esses valores são maiores que os registrados no G100, podendo-se justificar essa diferença pelo não uso de medicação pré-anestésica e pela dose (0,7 mg/kg/min) de infusão de propofol administrada neste protocolo experimental.
Na análise do complexo QRS, que representa o tempo de condução elétrica ventricular, não foram observadas alterações com o emprego de diferentes FiO2 (Tabela 1). Tal achado permitiu propor que diferentes concentrações de O2 não proporcionam alterações no QRS. Segundo Tilley e Burtnick (1999) e Goodwin (2002), os valores de QRS não podem ultrapassar 0,06 s (60 ms) em cães, possibilitando afirmar que os valores, registrados para todos os grupos, estão dentro da normalidade para espécie. Os registros de G60 coincidem com as observações de Barbosa (2007), que obteve médias de QRS entre 51,8 e 56,0 ms em cães submetidos à infusão contínua de propofol (0,6 mg/kg/min) e NaCl 0,9%, e mantidos em ventilação controlada com FiO2=0,6.
A RmV reflete e quantifica a intensidade do impulso elétrico necessário para despolarização ventricular (Fox et al. 1998), que nesse estudo não foi afetada pelo emprego das diferentes FiO2, pois não foram registradas diferenças significativas entre os grupos.
O intervalo Q-T representa a sístole ventricular e a atividade do sistema nervoso autônomo sobre o cronotropismo cardíaco (John e Fleisher, 2004). Para QT, o intervalo considerado normal para cães é de 0,15 a 0,25 segundos (150 a 250 ms) (Tilley e Burtnick, 1999; Goodwin, 2002), portanto, todas as médias registradas (Tabela 1) nos cinco grupos estão dentro desse intervalo, sendo que foi verificada esta-bilidade das mesmas durante todo procedimento e diferenças entre os grupos não foram observadas. A estabilidade de QT, em G100, G80, G60, G40 e G21, pode ser justificada pela inalterabilidade da FC, já que tais parâmetros são inversamente proporcionais (Hutchisson et al., 1999). Portanto, como proposto para a FC, o emprego de diferentes FiO2 não promoveu alterações no intervalo QT.
Em cães submetidos à infusão contínua de propofol-NaCL e mantidos em ventilação controlada com FiO2=0,6, Barbosa (2007) registrou aumentos nas médias de QT nos momentos finais do procedimento, diferindo da estabilidade observada nesse estudo no G60. Acredita-se que tal diferença possa ser atribuída a infusão contínua de NaCl 0,9 % conjuntamente com o propofol, já que, para QT é atribuída a característica de demonstração dos possíveis efeitos de fármacos e eletrólitos sobre a dinâmica cardíaca (Oguchi e Hamlin, 1993). Tal suposição pode ser embasada pela média de QT (221±17 ms), registrada por Barbosa (2007) imediatamente antes da administração da solução fisiológica, que foi próxima aos valores
obtidos em G60 (Tabela 1).
Quanto ao intervalo RR que, em síntese, é inversamente proporcional às alterações ocorridas na freqüência cardíaca (Tilley, 1992), nenhuma diferença significativa foi observada entre os grupos e entre os momentos (Tabela 1), da mesma forma que registrado para a FC, sendo os eventos relativos a essa variável perfeitamente cabíveis quando se analisa o intervalo RR (Bacharova, 2003). Portanto, o emprego de diferentes concentrações de O2 não alterou esse parâmetro.
Nesse estudo foram registradas reduções nas médias de TC (Tabela 2) que podem ser justificadas pela diminuição da taxa de metabolismo basal, pela vasodi-latação arterial e venosa causada pelo fármaco (Fantoni, 2002). Tal assertiva também foi usada por Ferro et al. (2005) que também registrou redução de temperatura corpórea com o emprego de diferentes taxas de infusão de propofol. Segundo Haskins (2007), temperatura corpórea entre 25 e 26 ºC está associada a manifestações eletrocardiográficas, como prolongamento dos intervalos PR e complexo QRS, aumento da automaticidade do miocárdio, entre outras alterações fisiológicas. No entanto, os valores obtidos em M60, para todos os grupos (Tabela 2), não foram menores que 36 ºC. Portanto, pode-se afirmar que a TC, a qual não sofreu interferências do emprego de diferentes frações inspiradas de oxigênio, não inter-feriu nos parâmetros eletrocardigráficos.
O fornecimento de diferentes FiO2 não foi capaz de alterar a f, não sendo registradas diferenças significativas entre os grupos, mesmo diante de altas concentrações de dióxido de carbono (CO2), como verificado pelos valores de ETCO2 (Tabela 2). Tal evento pode ser atribuído à diminuição da sensibilidade dos quimiorreceptores ao CO2 durante a anestesia com propofol (Short e Bufalari, 1999; McDonell e Kerr, 2007).
Após a indução anestésica, os valores de f registrados estavam abaixo dos considerados fisiológicos (13 movimentos/minuto) para a espécie (McDonell e Kerr, 2007). Contudo, observou-se estabilidade das médias desse parâmetro durante todo o procedimento (Tabela 2). Pires et al. (2000), em seu estudo com cães pré-medicados seguida de infusão contínua de propofol (0,4 mg/kg/min) e recebendo suprimento de oxigênio a 100%, observaram médias de f (de 16 a 22 movimentos/minuto) maiores que as registradas em G100. Essa diferença provavelmente ocorreu porque nesse estudo os animais não foram pré-medicados e a dose de infusão contínua utilizada foi maior, sendo a depressão respiratória dependente da dose de propofol administrada (Aguiar et al., 2001; Ferro et al., 2005). Para o ETCO2, que reflete de maneira muito próxima os valores de PaCO2 (Nunes, 2002), as médias observadas estavam acima do intervalo fisiológico (35 a 45 mmHg) para espécie (Muir III e Hubbell, 1997) durante todo protocolo experimental
(Tabela 2). Todavia, apesar da hipercapnia estar relacionada com o aparecimento de arritmias cardía-cas (Ward et al., 2006) estas não foram observadas nesse estudo como descrito anteriormente. Pela análise estatística empregada não foram observadas diferenças entre os grupos e entre os momentos para o ETCO2 (Tabela 2), o que possibilita propor que as diferentes FiO2 não promoveram alterações nesse parâmetro.
A oxigenação arterial pode ser expressa tanto pela pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) como pela SpO2 (Wilson, 2004), sendo que este último parâmetro indica a capacidade do pulmão em fornecer oxigênio ao sangue (Haskins, 2001) e não a quantidade do gás disponível para os tecidos (O’Flaherty, 1994). Os valores considerados fisiológi-cos para Guyton e Hall (1997) estão entre 92 e 99%. Neste estudo, no G21, essa variável manteve-se abaixo dos valores acima propostos, durante todo o procedi-mento, o que possibilitou a concretização de diferen-ças desse grupo em relação aos outros (Tabela 2). A justificativa para tal ocorrência pode ser o suprimento de oxigênio (FiO2=0,21), já que a perfusão tecidual demonstrou estar adequada pelos valores de PAM obtidos (Tabela 2). Pires et al. (2000), utilizando
ventilação espontânea com FiO2=1,0, registraram valores de SpO2 dentro dos valores considerados fisiológicos, sendo este fato relacionado ao uso do oxigênio a 100% e à perfusão tecidual adequada demonstrada pelos valores de PAM, concordando com os achados de G100. Barbosa (2007), empregando FiO2=0,6 durante ventilação controlada em cães submetidos à infusão contínua de propofol e solução de NaCl a 0,9%, registrou valores dentro do intervalo fisiológico para espécie, como verificado nesse estudo no G60.
Em relação à pressão arterial média, não foram registradas diferenças significativas entre os grupos até M45. No entanto, em M60, o G21 apresentou média maior que G80 (Tabela 2). Os quimiorreceptores, localizados em vários pequenos órgãos e nos corpos carotídeos e aórticos, são células quimiossensíveis à falta de O2 e ao excesso de (CO2) ou de íons de hidrogênio, e que nessas condições transmitem sinais ao centro vasomotor proporcionando aumento da pressão arterial (Guyton, 1992). Desta forma, sugere-se que os quimiorreceptores tenham sido ativados, não permitindo, portanto, reduções na PAM, uma vez que, em todos os grupos foi observado excesso de dióxido de carbono conforme demonstrado pelos valores de
Tabela 2 - Valores médios e desvios padrão (x±s) de f, ETCO2, SpO2, TC e PAM em cães submetidos à infusão contínua de
propofol (0,7 mg/kg/mim) mantidos em ventilação espontânea com diferentes frações inspiradas de oxigênio [FiO2 =1 (G100), FiO2 = 0,8 (G80), FiO2 = 0,6 (G60), FiO2 = 0,4 (G40) ou FiO2 = 0,21 (G21)].
Parâmetros Grupos Momento
M0 M15 M30 M45 M60 G100 8 ± 4 7 ± 2 7 ± 3 7±3 7 ± 2 G80 7 ± 3 5 ± 1 7 ± 4 7 ± 3 6 ± 2 f (mov/min) G60 9 ± 4 8 ± 3 8 ± 4 8 ± 3 9 ± 4 G40 9 ± 4 8 ± 3 8 ± 2 7 ± 5 8 ± 3 G21 10 ± 6 9 ± 6 10 ± 7 7 ± 5 11 ± 6 G100 65 ± 16 68 ± 17 70 ± 15 72 ± 17 68 ± 15 G80 60 ± 21 68 ± 21 68 ± 21 71 ± 17 77 ± 19 ETCO2 (mmHg) G60 70 ± 16 67 ± 14 71 ± 22 73 ± 16 72 ± 17 G40 54 ± 12 62 ± 16 64 ± 15 68 ± 20 66 ± 22 G21 53 ± 8 53 ± 7 54 ± 62 56 ± 10 56 ± 10 G100 97 ± 2 97 ± 1 97 ± 1 97 ± 1 97 ± 1A G80 98 ± 1A 98 ± 1 97 ± 1 A 97 ± 1 96 ± 1 A SpO2 (%) G60 97 ± 2 98 ± 1A 97 ± 1A 97 ± 2 97 ± 1A G40 97 ± 1 96 ± 4 97 ± 1 93 ± 10 96 ± 2 A G21 84 ± 21B 89 ± 13B 92 ± 9B 84 ± 23 87 ± 12B G100 37,6 ± 0,6a 37,4 ± 0,7ab 37,1 ± 0,9c 36,6 ± 1,0d 36,4 ± 1,0d G80 37,1 ± 0,3Ba 36,9 ± 0,4 36,5 ± 0,4b 36,4 ± 0,5 36,3 ± 0,5b TC (ºC) G60 38,0 ± 0,5Aa 37,5 ± 0,6ab 37,4 ± 0,6b 37,1 ± 0,5bc 36,9 ± 0,7c G40 37,8 ± 0,7a 37,4 ± 0,8ab 37,1 ± 0,8bc 37,0 ± 0,8 36,8 ±0,7c G21 37,9 ± 0,6a 37,4 ± 0,7ab 37,3 ± 0,7b 36,9 ± 0,8bc 36,5 ± 0,7c G100 92 ± 20 90 ± 15 85 ± 15 92 ± 20 90 ± 21 G80 88 ± 31 81 ± 23 84 ± 23 84 ± 22 83 ± 21B PAM (mmHg) G60 93 ± 19 96 ± 15 100 ± 27 99 ± 18 94 ± 13 G40 94 ± 26 87 ± 29 91 ± 26 93 ± 22 100 ± 23 G21 90 ± 20 95 ± 22 93 ± 22 117 ± 32 112 ± 37A
ETCO2 (Tabela 2). No entanto, como a média de SpO2 = 90% é equivalente a uma pressão parcial de oxigênio (PO2) de 60mmHg, enquanto que SpO2=75% corresponde a PO2 de 40 mmHg (Haskins, 2007), aventa-se afirmar que em G21, além da alta concentração de CO2 ocorreu também baixa tensão de oxigênio. Como a estimulação dos quimiorreceptores pode ser gerada a partir de tensões de CO2 acima de 30 mmHg e tensões de O2 menores ou iguais a 90 mmHg (Detweiler, 1996), acredita-se que tais fatores ocorreram no G21, proporcionando valores de pressão maiores que os do G80, que em contrapartida devem ter apresentado maior oxige-nação arterial conforme sugerido pelas médias de SpO2 registradas nesse grupo.
Todavia, apesar de ser relatada a redução da PA com administração de propofol (Bufalari et al., 1996; Ferro
et al., 2005), nesse estudo observou-se estabilidade da
PAM, durante todo protocolo experimental. Barbosa (2007) registrou médias de PAM entre 81 e 86 mmHg para cães anestesiados com propofol-NaCl e mantidos em ventilação controlada com FiO2=0,6. Da mesma forma que registrado no G60, a autora observou estabilidade para esse parâmetro. No entanto, as médias de PAM em G60 são maiores (Tabela 2) que as obtidas por Barbosa (2007), mesmo com a dose (0,7 mg/kg/min) de propofol empregada nesse estudo sendo maior do que a utilizada pela autora supracita-da, já que segundo Ferro et al. (2005) as reduções na PA são dependentes da dose empregada. Portanto, acredita-se que tal divergência é devido ao uso de ventilação controlada, por Barbosa (2007), com intuito de manter os valores de capnometria entre 35 e 45 mmHg, diferindo, desta maneira, dos altos valores de ETCO2 obtidos em G60 (Tabela 2).
Conclusão
Conclui-se que, em cães submetidos à infusão contínua de propofol, na dose de 0,7 mg/kg/min, e mantidos em ventilação espontânea, os parâmetros eletrocardiográficos não são afetados pelo emprego de diferentes FiO2, todavia, a FiO2=0,21 deve ser evitada, pois proporciona prejuízos à oxigenação arterial.
Bibliografia
Aguiar AJA, Luna SPL, Oliva VNLS, Eugênio FR, Castro GB (2001). Continuous infusion of propofol in dogs premedicated with methotrimeprazine. Vet Anaesth Analg, 28: 220-224.
Akça O, Podolsky A, Eisenhuber E, Panzer O, Hetz H, Lampl K, Lackner F, Wittmann K, Grabenwoeger F, Kurz A, Schultz AM, Negishi C, Sessler DI (1999). Comparable postoperative pulmonary atelectasis in patients given 30% or 80% oxygen during and 2 hours after colon resection. Anesthesiology, 91: 991-998.
Bacharova L (2003). Evidence-based medicine. A lesson for electrocardiography? Arq Bras Cardiol, 81: 101-110. Barbosa VF (2007). Anestesia total intravenosa em cães pela
administração de propofol e butorfanol em infusão contínua: hemodinâmica, eletrocardiografia e índice biespectral. Tese de mestrado. Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Jaboticabal, SP, Brasil, 72.
Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB (1963). Impaired oxygenation in surgical patients during general anaes-thesia with controlled ventilation: a concept of atelectasis. N Engl J Med, 290: 991-996.
Bufalari A, Short CE, Giannoni C, Vainio O (1996). Comparative responses to propofol anesthesia alone with alpha 2-adrenergic medications in a canine model. Acta Vet Scand, 37: 187-201.
Claybaugh JR, Sato AK, VanScoy SC (2003). Effects of FiO2 on O2 consumption and cardiovascular and hormonal responses to hemorrhage in the goat. Mil Med, 168:758-764.
Curi PR (1980) Análise de medidas repetidas em modelos biológicos. Rev Bras Estat, 41: 137-150.
Detweiler DK (1996). Mecanismo de controle do sistema circulatório In: Dukes: fisiologia dos animais domésticos, 11ª edição. Editores: MJ Swenson e WO Reece. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro: 170-208.
Duke T (1995). A new intravenous anesthetic agent: Propofol. Can Vet J, 36:181-183.
Fantoni DT (2002). Anestesia no cardiopata. In: Anestesia em cães e gatos. Editores: DT Fantoni e SRG Cortopassi. Roca, São Paulo: 294-320.
Ferro PC, Nunes N, Paula DP, Nishimori CT, Conceição EDV, Guerrero PNH, Arruda LM (2005). Variáveis fisiológicas em cães submetidos à infusão contínua de diferentes doses de propofol. Ciênc Rural, 35: 1103-1108.
Fox PR, Sisson D, Moise NS (1988). Textbook of canine and feline cardiology – Principles and practice. 2ª Edição. WB Saunders, Philadelphia, 955 p.
Fragata FS (2004). Avaliação eletrocardiográfica e da pressão arterial na indução anestésica com propofol e na manutenção com isofluorano ou infusão contínua de propofol em cães. Tese de Mestrado da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo. São Paulo, SP Brasil, 128 p.
Goodwin JK (2002). Eletrocardiografia. In: Manual de cardiologia para cães e gatos, 3ª edição. Editores: LP Tilley e JK Goodwin. Roca, São Paulo: 39-65.
Guyton AC (1992). Regulação nervosa da circulação e controle rápido da pressão arterial. In: Tratado de fisiologia médica, 8ª edição. Editor: AC Guyton. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro: 170-179.
Guyton AC, Hall JE (1997). Transporte de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue e em outros líquidos corporais. In: Tratado de fisiologia médica. 9ª edição. Editor: AC Guyton. Interamericana, Rio de Janeiro: 465-474.
Haskins SC (2001). Monitoração perioperatória. In: Manual de anestesia em pequenos animais, 2ª edição. Editor: RR Paddleford. Roca, São Paulo: 143-169.
Haskins SC (2007). Monitoring the anesthetized patient. In: Lumb & Jones’ veterinary anesthesia, 4ª edição. Editores: WJ Tranquilli, JC Thurmon e KA Grimm. Blackweell Publishing, Oxford: 533-558.
Hutchisson B, Cossey S, Wheeler R (1999). Basic electro-cardiogram interpretation for the nurse. AORJN, 69: 221-239.
Jefferies AR (1994). Pathology. In: Anaesthesia of the cat, 1ª Edição. Editores: LW Hall, LM Taylor. Baillière Tindall, Londres: 63-88.
John AD, Fleisher L (2004). Eletrocardiography. Int Anesthesiol Clin, 42: 1-12.
Kiely DG, Cargill RI, Lipworth BJ (1996). Effects of hypercapnia on hemodynamic, inotropic, lusitropic and electrophysiologic indeces in humans. Chest, 109: 1215-1221.
Kim SH, Stezoski SW, Safar P, Tisherman SA (1998). Hypothermia, but not 100% oxygen breathing, prolongs survival time during lethal uncontrolled hemorrhagic shock in rats. J Trauma, 44: 485-491.
Magnusson L, Spahn DR (2003). New concepts of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth, 91: 61-72. McDonell WN, Kerr CL (2007). Respiratory System. In:
Lumb & Jones’ veterinary anesthesia, 4ª Edição. Editores: WJ Tranquilli, JC Thurmon e KA Grimm KA. Blackweell Publishing, Oxford: 117-151.
Miller RD (2005). Miller’s anesthesia, 6ª edição. Elsevier Churchill Livingstone, Philadelphia, 3024.
Morgan DWT, Legge K (1989). Clinical evaluation of propofol as an intravenous anesthetic agent in cats and dogs. Vet Rec, 1: 31-33.
Morrison DF (1967). Multivariate statistical methods. McGrows Hill Books (New York), 388.
Muir III WW, Hubbell JAE (1997). Manual de anestesia veterinária, 2ª Edição. Artmed, Porto Alegre, 503 p. Muir III WW, Mason D (1996). Cardiovascular system. In:
Lumb & Jones’ veterinary anesthesia, 3ª Edição. Editores: JC Thurmon, WJ Tranquilli e GJ Benson. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia: 62-114. Nunes N (2002). Monitoração da anestesia. In: Anestesia em
cães e gatos. Editores: DT Fantoni e SRG Cortopassi. Roca, São Paulo: 64-81.
O’Flaherty D (1994). Capnography – principles and practice series. BMJ, London, 108 p.
Oguchi Y, Hamlin RL (1993). Duration of QT interval in clinically normal dogs. Am Vet Res, 54: 2145-2149. Pires JS, Campello RAV, Faria RX, Guedes AGP (2000).
Anestesia por infusão contínua de propofol em cães pré-medicados com acepromazina e fentanil. Ciênc Rural, 30: 829-834.
Romaldini H (1995) Repercussões cardiovasculares da ventilação mecânica. In: Assitência ventilatória mecânica. Editores: JOC Auler Jr e RVG Amaral. Atheneu, São Paulo: 115-119.
Short CE, Bufalari A (1999). Propofol anesthesia. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 29: 747-778.
Strandberg A, Tokics L, Brismar B, Lundquist H, Hendestierna G (1986). Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesth Scand, 30: 154-158.
Tilley LP (1992). Essentials of canine and feline electrocar-diographic: interpretation and treatment. 3ª edição. Lea & Feabinger, Philadelphia, 470 p.
Tilley LP, Burtnick NL (1999). Electrocardiography for the small animal practitioner. Teton NewMedia (Jackson), 107 p.
Ward JPT, Ward J, Leach RM, Wiener CM (2006). Respiratory failure, In: The respiratory system at a Glance, 2ª Edição. Editor: JPT Ward, J Ward, RM Leach e CM Wiener. Wiley-Blackwell, Oxford: 52-53. White FP (2001). Propofol. In: Tratado de anestesia venosa.
Editor: PF White. Artmed, Porto Alegre: 121-175. Wilson DV (2004). Monitoração respiratória. In: Segredos
em anestesia veterinária e manejo da dor. Editor: AS Greene. Artmed, Porto Alegre: 141-148.
Zappellini A, Moreno H Jr, Antunes E, De-Nucci G (1996). Evaluation of two different oxygen inspiratory fractions on the hemodynamic effects of N omega-nitro-Larginine methyl ester in anesthetized dogs. Braz J Med Biol Res, 29: 33-39.
