Tr ê s e s pé c ie s de pla te lm in to s tr e m a tó de o s s ã o o s
c a us a do r e s da m a io r ia do s c a s o s de e s q uis to s s o m o s e
humana: o
Sc histo so m a ha e m a to b iu m
, desc rito por B ilharz
e m 1 8 5 2 , o
Sc h i s to s o m a ja p o n i c u m ,
r e c o n h e c ido e
1 . Serviç o de Do enç as Infec c io sas e Parasitárias da Fac uldade de Medic ina da Universidade Federal de Minas Gerais, B elo Ho rizo nte, MG. 2 . IRM/IMRAD, B elo Ho rizo nte, MG. 3 . Ho spital Sarah Kubitsc hec k, B elo Ho rizo nte, MG. 4 .Divisão de Neuro lo gia do Ho spital das Clínic as da Universidade Federal de Minas Gerais, B elo Ho rizo nte, MG. 5 . Serviç o de Radio lo gia do Labo rató rio Hermes Pardini.
En de r e ço par a cor r e spon dê n ci a: Dr. Jo sé Ro berto Lambertuc c i. FM/UFMG. Av Alfredo B alena 1 9 0 , Santa Efigênia, 3 0 1 3 0 -1 0 0 , B elo Ho rizo nte, MG, B rasil. e-mail: lamber@ uai.c o m.br
Rec ebido para public aç ão em 1 9 /1 /2 0 0 4 Ac eito em 4 /5 /2 0 0 4
Mielorradiculopatia esquistossomótica
Schistosomal myeloradiculopathy
Luciana Cristina dos Santos Silva
1, Pedro Ernane Maciel
2, João Gabriel Ramos Ribas
3,
Sílvio Roberto de Sousa Pereira
4, José Carlos Serufo
1, Luciene Mota Andrade
5,
Carlos Maurício Antunes
1e José Roberto Lambertucci
1RESUMO
A m ie lo rra dic u lo pa tia e sq u isto sso m ó tic a é a fo rm a e c tó pic a m a is gra ve e in c a pa c ita n te da in fe c ç ã o pe lo
Sc histosoma
mansoni
. A su a pre va lê n c ia e m á re a e n dê m ic a te m sido su b e stim a da . O dia gn ó stic o b a se ia - se n a pre se n ç a de sin to m a s
n e u ro ló gic o s de c o rre n te s de le sõ e s da m e du la e spin ha l e m n íve l to rá c ic o b a ixo e /o u lo m b a r a lto , n a de m o n stra ç ã o da
i n f e c ç ã o e sq u i sto sso m ó ti c a po r té c n i c a s m i c ro sc ó pi c a s o u so ro ló gi c a s e n a e xc lu sã o de o u tra s c a u sa s de m i e li te
tra n sve rsa . O tra ta m e n to pre c o c e , c o m e sq u isto sso m ic ida s e c o rtic o e ste ró ide s, m o stra - se e fic a z n a m a io ria do s c a so s e
o s pa c ie n te s n ã o tra ta do s n ã o se re c u pe ra m o u m o rre m . Nã o há c o n se n so so b re do se s e du ra ç ã o do tra ta m e n to , m a s
e stu do re c e n te su ge re q u e o s c o rtic o e ste ró ide s de va m se r u sa do s po r pe lo m e n o s se is m e se s. Co m o o dia gn ó stic o é
pre su n tivo e o tra ta m e n to e sse n c ia lm e n te c lín ic o , há q u e se m a n te r a le rta pa ra a pre se n ç a da do e n ç a , a pe rfe iç o a r a
pro pe dê u tic a e , de ssa fo rm a , e vita r- se a la m in e c to m ia ro tin e ira . Co m o a dve n to da re sso n â n c ia m a gn é tic a da m e du la
e spin ha l ho u ve gra n de a va n ç o n o dia gn ó stic o da e sq u isto sso m o se m e du la r. Co m o c o n se q ü ê n c ia , o n ú m e ro de c a so s de
m ie lo pa tia e sq u isto sso m ó tic a re la ta do s te m a u m e n ta do ra pida m e n te .
Pal avr as-chave s
: Esq u isto sso m o se . Mie lo pa tia . Ne u ro e sq u isto sso m o se . Mie lo rra dic u lo pa tia . Me du la e spin ha l.
ABSTRACT
Sc histo so m a l m ye lo ra dic ulo pa thy is the m o st se ve re a nd disa b ling e c to pic fo rm o f sc histo so m ia sis
m a nso ni. Its pre va le nc e
in e nde m ic a re a s ha s b e e n unde re stim a te d. The dia gno sis re lie s o n the pre se nce o f lo w tho ra cic/uppe r lum b a r ne uro lo gica l
sym pto m s, de m o n stra tio n o f the
Sc histosoma mansoni
in fe c tio n b y m ic ro sc o pic o r se ro lo gic te c hn iq u e s, a n d e xc lu sio n
o f o the r c a u se s o f tra n sve rse m ye litis. Whe n tre a tm e n t with a n tisc histo so m a l dru gs a n d c o rtic o ste ro ids is sta rte d e a rly,
the c linic a l re spo nse is surprisingly go o d a nd tho se le ft untre a te d do no t im pro ve a nd fre q ue ntly die . The re is no c o nse nsus
a b o u t do se s a n d du ra tio n o f tre a tm e n t, b u t a re c e n t stu dy su gge sts tha t whe n ste ro ids a re give n fo r a t le a st 6 m o n ths
c linic a l im pro ve m e nt is e nha nc e d. As the dia gno sis o f SMR is pre sum ptive a nd tre a tm e nt is e sse ntia lly c linic a l, physic ia ns
sho u ld b e a wa re o f the dise a se a n d m o re re se a rc h is n e e de d to in c re a se the a c c u ra c y o f the dia gn o stic m e tho ds a n d,
he n c e , to a vo id ro u tin e la m in e c to m y. With the a dve n t o f m a gn e tic re so n a n c e im a gin g o f the spin a l c o rd the dia gn o sis o f
this e c to pic fo rm o f the dise a se wa s fa c ilita te d. In a c c o rda n c e , the n u m b e r o f c a se s o f sc histo so m a l m ye lo pa thy re po rte d
is in c re a sin g ra pidly.
Ke y-words
: Sc histo so m ia sis. Mye lo pa thy. Ne u ro sc histo so m ia sis. Mye lo ra dic u lo pa thy. Spin a l c o rd.
nomeado por Katsurada em 1 9 0 4 , e o
Schisto so m a m a nso ni
,
separado do
S. ha e m a to b ium
por Sambon em 1 9 0 7
4 3 3 5 2 5 3.
pelo
S. ha e m a to b iu m
e o
S. ja po n ic u m
2 0 5 1. A deposiç ão
assinto mátic a de o vo s no SNC é fr e q üe nte
6 3. Nas fo r mas
sintomáticas, as duas primeiras espécies citadas apresentam-se
mais fr e qüe nte me nte c o m síndr o me mie lo r r adic ular, e a
últim a , c o m e n vo lvim e n to c e r e b r a l. A pr e va lê n c ia da
e s q uis to s s o m o s e c e r e b r a l s into m á tic a e ntr e indivíduo s
infec tado s pelo
Sc histo so m a ja po nicum
é de 2 a 4 %
4 1 1 1 3. A
mielorradic ulopatia esquistossomótic a ( MRE) , forma mais
c omum da doenç a esquistossomótic a do sistema nervoso,
relaciona-se mais freqüentemente à esquistossomose mansoni.
O primeiro registro de esquistossomose ectópica foi feito
por Yamagiwa em 1 8 8 9 , quinze anos antes de o agente etiológico,
o
S. ja po nicum
, ser descrito
1 1 6. O paciente tinha história de
episódios recorrentes de epilepsia e o exame
po st-m o rtem
de
se u c é r e b r o r e ve lo u a pr e se nç a de gr anulo m as. Ne sse s
granulomas havia grande número de estruturas que foram
identificadas, oportunamente, como ovos de
S. ja po nicum
. Em
1905, Shimamura e Tsunoda relataram a presença de granulomas
no hemisfério cerebral esquerdo de um indivíduo com história
de epilepsia e hemiplegia à direita. Esses investigadores também
observaram lesões esquistossomóticas no segmento lombar da
medula espinhal de um segundo paciente com história de mielite
transversa.
Ferguso n, em 1 9 1 3 , desc reveu a presenç a de o vo s de
Schisto so m a
no SNC de um egípcio que morreu com paraplegia
e esquistossomose vesic al
3 4. A primeira desc riç ão de lesões
ectópicas do
S. ha em a to bium
foi feita por Day e Kenawy, em
1 9 1 1 , que enc o ntr ar am o vo s do par asita em gr anulo mas
medulares
2 8. Em 1 9 3 0 , identificou-se o
S. m a nso ni
como o
causador de mielopatia esquistossomótica em um paciente que
residira no Brasil
3 3.
Em 1 9 4 8 , Faust publicou revisão sobre esquistossomose
ec tópic a
3 3. De 8 2 c asos desc ritos, anotou-se ac ometimento
cerebral em 5 6 pacientes e, em oito havia evidência de lesão
medular; três estavam infectados pelo
S. m a nso ni
. Já naquela
época, o autor enfatizou a importância de atrair a atenção médica
para a doença e o necessário esforço diagnóstico, uma vez que o
número de casos era suficientemente grande e as complicações
resultantes freqüentemente graves: “Nos relatos de casos, tem sido
costumeiro a maioria dos escritores se referir à esquistossomose
ectópica como
ra ra
ou
m uito ra ra
. Essas designações não são
mais aplicáveis, apesar de essas síndromes serem relativamente
infreqüentes”.
Os trabalhos de revisão da literatura publicados após o relato
de Faust vêm reforçar a importância das manifestações ectópicas
da esquistossomose, c om ênfase no ac ometimento do SNC.
Sc rimgeo ur e Gaj dusek, em 1 9 8 5 , enc o ntraram relato de
deposição de ovos no cérebro em 1 7 pacientes infectados pelo
S. m a nso ni
e em quatro infectados pelo
S. ha e m a to bium
9 8.
Cinqüenta e dois relatos de casos de mielopatia por
S. m a nso ni
e 1 2 por
S. ha e m a to bium
foram reportados pelos autores. Em
o utr a r evisão da liter atur a, public ada em 1 9 9 9 , a auto r a
r e c upe r o u 2 3 1 c a s o s de MR E de s c r ito s e n tr e 1 9 3 0 e
1 9 9 6
3 5. Em 1 8 1 , a do e nç a fo i atr ib uída ao
S. m a n so n i
,
e m 2 9 ao
S. ha em a to bium
e, em um caso
4 7, os ovos de ambas
as espécies foram identificados no tecido medular.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência da mielorradiculopatia esquistossomótica em
área endêmica não é conhecida
1 0 7 2 9 0 1 0 7. Como o número de casos
relatados vem aumentando rapidamente, admite-se a ocorrência
de falha na notificação de casos novos e que a morbidade desta
forma ectópica tem sido subestimada
9 3 5 4 3 5 4 7 7 9 4.
Em 1 9 8 1 , por exemplo, Scrimgeour
9 7chamou a atenção dos
pesquisadores para a importância da esquistossomose como
causa de paraplegia em áreas endêmicas. Segundo esse autor,
em estudos realizados no norte da Tanzânia, a esquistossomose
era responsável por 1 % dos casos de paraplegia não traumática
e e r a a c ausa pr e sumida e m o utr o s 5 % . Spina-Fr anç a e
colaboradores
1 0 5encontraram 5 ,6 % de casos de MRE entre 3 5 3
pac ientes c om mielopatias não-traumátic as e não-tumorais
internados no Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo. Desta forma, é possível que um
númer o signific ativo de c aso s de mielo patia de etio lo gia
indefinida em áreas endêmic as de esquistossomose esteja
relacionado a esta doença
1 5 1 0 1 9 2 6 4 1 4 7 7 7 1 0 6.
Os homens são mais ac ometidos pela MRE ( 7 1 a 8 3 %
dos c asos desc ritos) , o que pode ser explic ado, em parte,
por sua maior exposiç ão oc upac ional. A idade das pessoas
ac ometidas pela MRE varia entre 1 e 6 8 anos, c om média de
2 6 anos
3 5 7 1 9 4.
PATOGENIA
A patogenia da mielopatia esquistossomótic a permanec e
desconhecida, porém, admite-se que a resposta inflamatória do
hospedeiro aos ovos presentes no tecido nervoso constitua o
principal determinante das lesões do SNC
5 9 7 9 8 0 1 0 6. A resposta
inflamatória pode variar de reaç ão intensa do hospedeiro
resultando em granulomas ou massas expansivas, até reação
mínima sem expressão clínica. Vermes adultos, às vezes, são
vistos nos vasos subaracnóides da medula espinhal; as lesões
medulares granulomatosas se dão, entretanto, em torno dos ovos
depositados
6 1 8 2 8 4.
Em torno do loc al de deposiç ão do ovo observa-se área de
c élulas do tec ido nervoso em proc esso de nec rose lític a e de
c oagulaç ão. Externamente a esta zona há um envelope de
macrófagos, células epitelióides e células gigantes, circundados
por infiltrado inflamatório ric o em eosinófilos e linfóc itos. À
medida que a lesão progride a infiltração por fibroblastos pode
resultar em enc apsulamento do ovo por fibrose. Em alguns
c asos nec ropsiados enc ontram-se ovos no tec ido medular sem
qualquer reaç ão inflamatória
2 3.
A c ontribuiç ão de proc esso auto-imune disparado pela
infec ç ão esquistossomótic a, provoc ando vasc ulite e isquemia
c erebral, também deve ser admitida, mas faltam dados que
c onfirmem esta hipótese.
se faz através dos shunts arteriovenosos pulmonares ou
porto-pulmonares e oc orre sem manifestaç ões c línic as. Em 1 9 8 1 ,
Pittella e Lana-Peixoto enc ontraram ovos de
S. m a nso ni
em
2 6 % dos 4 6 c érebros de hepatoesplênic os nec ropsiados
8 2. Na
verdade, a deposiç ão assintomátic a de ovos do
S. m a nso ni,
tanto no e nc é falo c o m o na m e dula e spinhal, r e ve lo u- se
m ais c omum do que a forma sintomátic a da doenç a
7 9 8 0 9 8. A
m ie lo r r a dic ulo pa tia , a o c o n tr á r io , o c o r r e c o m m a io r
freqüênc ia nas formas aguda e intestinal c rônic a
1 2 6 7 0 7 8 8 7.
Os ovos e vermes podem deslocar-se através do fluxo venoso
retrógrado pelo plexo venoso vertebral epidural de Batson
1 2,
avalvular, que conecta o sistema venoso portal e a veia cava às
veias do canal espinhal ( Figura 1 ) . Dessa forma, os ovos atingem
o SNC através da oviposição local ou por embolização
2 3 2 4 6 4 7 9. A
maior incidência de mielopatia na região lombosacra
explica-se, provavelmente, por esse mecanismo de migração.
Além disso, estudos de necropsias mostraram que os ovos
de
S. ha em a to bium
são mais freqüentemente depositados no
cérebro do que os ovos de
S. m a nso ni
3. Os ovos desta última
espécie são maiores ( 1 5 5 x 6 6 µm comparados com 1 4 3 x 5 5 µm)
e foi sugerido que a espícula lateral do ovo do
S. m a nso ni
pode
também impedir sua progressão pelos vasos sangüíneos
2 1 5 8.
Essas são hipóteses aventadas para justific ar a tendênc ia ao
alojamento dos ovos de
S. m a nso ni
nas regiões mais baixas do
plexo venoso vertebral.
r a dic ula r e s , dé fic it s e n s itivo , dis túr b io e s fin c te r ia n o e
alteraç ões dos reflexos
1 1 1 4 1 7 2 5 2 6 3 2 5 8 6 4 8 8 1 0 2 1 0 6 1 0 9.
Gr a nulo ma to sa .
Gr anulo mas se fo r mam em r egiõ es
circunscritas do SNC, devido à reação inflamatória em torno do
ovo, produzindo lesão expansiva tumoral, com efeito de massa
e destruição do tecido circunjacente. Acomete geralmente o cone
me dular e é de sc r ita na mie lo gr afia o u mie lo to mo gr afia
computadorizada como um defeito de enchimento associado
ou não ao bloqueio do canal medular.
Mielítica
. Não há lesão expansiva macroscópica medular; a
reaç ão inflamatória tec idual é mic rosc ópic a c om nec rose,
vacuolização e atrofia do tecido nervoso e menos freqüentemente
induz a formação de granulomas. Clinicamente, observam-se sinais
e sintomas de mielite transversa rapidamente progressiva, sem
alterações à mielografia ou mielotomografia computadorizada. A
evolução clínica desta forma de MRE mostra-se desfavorável.
Radicular.
Granulomas são formados na superfície das raízes
ne r vo sa s, pr inc ipa lm e nte na c a uda e q üina . Ob se r va - se
c linic ame nte uma síndr o me multir r adic ular asso c iada a
alteraç ões sensoriais e motoras de distribuiç ão assimétric a.
Pode-se encontrar espessamento de raízes nervosas na mielografia
ou mielotomografia computadorizada. Freqüentemente, se associa
a outra forma da doença medular.
Vascular
. Vasc ulite de origem imunológic a nos ramos
da artéria espinhal anterior produzindo infartos medulares
sec undários
5 7 8 5 1 0 1 1 0 2.
A MRE granulomatosa é a forma mais freqüentemente
diagnosticada através da mielografia e mielotomografia. Com o
uso mais recente da ressonância magnética ( RM) para estudo
da medula, mais casos da forma mielítica têm sido revelados, o
que sugere que esta forma da doença tem sido subdiagnosticada
pelos outros métodos de imagem
4 8. A sobreposição destas formas
clínicas é usual na doença medular esquistossomótica
3 7 3 9 5 5 8 5.
A forma clínica mais comum é a mielorradicular.
Santos e c olaboradores identific aram 3 1 ( 5 5 ,3 %) c asos
correspondentes à forma mielorradicular entre 5 6 pacientes
estudados, seguido pela forma mielític a, c om 1 5 ( 2 8 ,6 % )
c asos
9 4. Peregrino e c o labo rado res j á haviam enc o ntrado
distribuição similar de formas clínicas em 2 1 pacientes estudados
( mielorradiculite em 6 6 ,7 % dos casos e mielítica em 3 3 ,3 %)
7 7.
DIAGNÓSTICO
De acordo com o Centro para Controle e Prevenção de Doenças
de Atlanta
4 6, o diagnóstico da MRE baseia-se em: 1 ) evidência
clínica de lesão neurológica torácica baixa ou lombar alta; 2)
demonstraç ão de exposiç ão à esquistossomose por téc nic as
microscópicas ou sorológicas; 3) exclusão de outras causas de
mielite transversa.
D e s ta fo r m a , o s c r i té r i o s u ti l i za d o s c o n s e gu e m
e s ta b e le c e r um dia gn ó s tic o pr o vá ve l. A dific ulda de de
exec uç ão de exames c omplementares em nosso meio para a
exc lusão de outras c ausas de mielite transversa dific ulta ainda
mais a definiç ão diagnóstic a da MRE. A demonstraç ão de ovos
Figura 1 - Ra dio gra fia sim ple s dura nte a inje çã o de co ntra ste io da do
n a ve ia do rsa l do pê n is de m a c a c o
Rhesus. O c o n tra ste pro gride
pa ra c im a a tra vé s da ve ia c a va in fe rio r. À dire ita , a pó s c o m pre ssã o
a b d o m i n a l c o m u m a to a lh a , o c o n tra ste p a ssa p a ra a s ve i a s
ve rte b ra is ( Ba tso n , 1940)
12. Expe rim e n to c lá ssic o q u e m o stra c o m o
m e tá sta se s o u ve rm e s/o vo s po de m m igra r pa ra a m e du la e spin ha l.
FORMAS CLÍNICAS
no tecido nervoso através de biópsia ou necropsia representa a
únic a pro va inc o ntestável do ac o metimento medular pelo
Sc hi sto so m a
. Entretanto , o estudo histo ló gic o da medula
espinhal envolve a realização de procedimento invasivo e com
risc os de seqüelas, para diagnóstic o de uma doenç a c ujo
tratamento é eminentemente clínico e favorável.
Tendo isto em vista e a estimativa de incidência de MRE em
áreas endêmicas
77 105, torna-se de extrema importância o esforço
para o estabelecimento do diagnóstico não-cirúrgico.
O diagnóstico diferencial da MRE inclui: trauma medular, injeção
intratecal, radiação, tumores, deficiência de vitamina B12 ou excesso
de folato, síndrome antifosfolípide, vasculite diabética ou
auto-imune, mielite por HIV, HTLV ou HSV, sífilis, abscessos medulares,
tuberc ulose e mielopatia assoc iada ao vírus B da hepatite,
siringomielia, neuroc istic erc ose
2 2 5 2 7 4 4 4 5 4 8 8 6 1 0 5( Tabela 1 ) .
Ap e s a r de o dia gn ó s tic o p r e s un tivo s e r fe ito s e m
ne c e ssidade de se r e c o r r e r à lamine c to mia me dular, e la
c o ntinua se ndo impo r tante no s c aso s e m q ue há dúvida
diagnóstic a ou sinais de bloqueio medular. Há c asos desc ritos
de pac iente c om exame parasitológic o de fezes e biópsia retal
n e ga tivo s pa r a o vo s de
S. m a n s o n i
, c o m dia gn ó s tic o
c onfirmado pela biópsia medular
1 0 3.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A MRE pode se manifestar sem história c línic a prévia ou
diagnóstic o de doenç a esquistossomótic a, ou mesmo muitos
anos após o desaparec imento de manifestaç ões intestinais
da infec ç ão pelo parasita. Eventualmente, pode assoc iar-se a
outra forma ec tópic a da esquistossomose
9 5.
A manifestaç ão c línic a inic ial mais fr eqüente da MRE é
a do r lo mb ar o u de me mb r o s infe r io r e s ( 5 1 a 7 7 % do s
c a s o s )
3 5 3 6 9 4. Se gue m - s e , a dis fun ç ã o ve s ic a l ( 1 2 % ) ,
fr aqueza de memb r o s infer io r es ( 7 % ) , par estesia ( 6 % ) e
impotênc ia sexual ( 0 ,7 % ) . Estas manifestaç ões neurológic as
surgem de forma aguda ou subaguda, c om piora progressiva
e ac umulativa de sinais e sinto mas, instalando -se o quadr o
c lín ic o n e ur o ló gic o c o m ple to ge r a lm e n te e m 1 5 dia s .
Oc asio nalmente, essa evo luç ão po de ser lenta e o c o r r er ao
lo ngo de meses e ano s
4 3 4 7 4 9 5 5 6 3 7 6 7 7.
Em alguns c asos a dor lombar ou em membros inferiores
r e gr ide o u de sapar e c e à me dida q ue o s o utr o s sinais e
sintomas vão surgindo ou se tornando mais evidentes
1 1 8 9 1 1 2.
Obser va-se, o c asio nalmente, melho r a c línic a espo ntânea.
Quando oc orre, entretanto, há rec orrênc ia das manifestaç ões
neurológic as
4 3 6 4 5 7 1 1 2 1 1 4.
Alguns auto r e s suge r e m q ue o aum e nto da pr e ssão
i n tr a - a b do m i n a l p o r e s fo r ç o fí s i c o o u tr a u m a p o s s a
desenc adear a MRE
2 4 2 5 4 7 7 3 1 0 9.
Na Tabela 2 , alinham-se as manifestações clínicas observadas
após a evolução completa do quadro neurológico. O nível da
lesão , definido pelo exame neuro ló gic o , lo c aliza-se, c o m
freqüência, nas regiões torácica baixa ou lombar da medula
espinhal
3 6 4 6 7 7 9 4 1 0 3. Há c asos relatados, c onfirmados pela
histologia, de lesões esquistossomótic as isoladas da medula
cervical
4 8 6 7 1 0 4. Paraplegia com flacidez e arreflexia, disfunção
esfincteriana e sensitiva dominam o quadro clínico, quando o
Tabela 1 - Diagnóstico diferencial da m ielorradiculopatia esquistossom ótica e exam es com plem entares.
Diagnóstico diferencial Exames complementares
Trauma medular Radiografia, tomografia, ressonância magnética
Injeção intratecal de contraste ou quimioterapia História clínica
Radiação História clínica, diagnóstico de neoplasia
Tumores História clínica, tomografia, ressonância magnética,
cintilografia óssea, ultra-som de abdômen
Mielopatia por deficiência de B12 Dosagem de Vitamina B12 sérica
Mielopatia por excesso de folato História clínica, dosagem de folato sérico
Síndrome antifosfolípide Dosagem de anticorpos antifosfolípide
Vasculite diabética História clínica, glicemia, hemoglobina glicosilada
Vasculite auto-imune História clínica, FAN, p-ANCA, c-ANCA
Mielite pelo HIV Anti-HIV no soro
Mielite pelo HTLV-1 Anti-HTLV-1 no soro
Mielite pelo herpes vírus Anti-herpes no soro ( IgG, IgM)
Sífilis VDRL, FTA-abs
Abscessos medulares Radiografia, tomografia, ressonância magnética
Tuberculose História clínica, pesquisa de baar no líquor,
PCR no líquor, PPD, radiografia de tórax e
coluna vertebral e ressonância magnética
Hepatites B e C HBsAg, anti-HBs, anti-HBc total, anti-HCV
Esclerose múltipla Ressonância magnética do cérebro e medula
Neurocisticercose Ressonância magnética do cérebro e medula
Siringomielia Ressonância magnética da medula
c one medular enc ontra-se ac ometido; espastic idade e nível
sensitivo ( tato, dor) oc orrem em vigênc ia de ac ometimento
mais alto da medula.
De maneira geral, a paraparesia bilateral e os reflexos
profundos abolidos ou reduzidos c onstituem os ac hados mais
freqüentes ao exame neurológic o
9 4.
ANÁLISE DO LIQUOR
A análise do líquido c efalorraquidiano ( LCR) dos pac ientes
c om MRE revela alteraç ões inespec ífic as: elevaç ão disc reta a
moderada do c onteúdo protéic o em 9 5 % dos c asos ( média de
1 6 1 ,4 ± 1 9 1 ,9 mg/dl) , níveis normais de glic ose, pleoc itose
em 9 1 % dos c asos ( média de 9 1 ,9 ± 1 1 3 ,8 c éls/mm
3) c om
predomínio de linfóc itos e a presenç a de eosinófilos em 4 1 %
do s c aso s
3 5. Andrade Filho e c o ls
7o bservaram ac entuada
r e duç ão da c e lular idade liq üó r ic a, c o m a m e lho r a do s
sintomas, mas, c om persistênc ia da hiperproteinorraquia em
6 6 % dos c asos.
Antic orpos anti-
Schisto so m a
foram identific ados em 8 5 %
do s LCR te sta do s usa ndo - se a s té c nic a s de ELI SA e /o u
imunofluoresc ênc ia indireta. A positividade da sorologia para
o
Sc histo so m a
no LCR é c onsiderada evidênc ia de infec ç ão
esquistossomótic a do SNC por vários autores, a despeito da
ausênc ia de estudo c línic o neste sentido
5 2 9 7 7 9 0 1 1 0.
Outr o s auto r e s
1 6 1 9 4 3 4 5 5 4 7 9 9 6 9 8 1 0 8, q ue stio nam a
importânc ia deste exame devido à falta de uniformidade na
pa dr o n iza ç ã o do m é to do , in e x is tê n c ia de e s tudo q ue
c o m pr o ve sua ac ur ác ia, e po ssib ilidade de a so r o lo gia
liqüóric a positiva representar apenas exposiç ão prévia ou
infec ç ão extramedular, uma vez que há quebra da barreira
hematoenc efálic a sec undária ao proc esso inflamatório.
Além disso, a reaç ão imunológic a liquóric a pode estar
ausente mesmo em c asos c omprovados de MRE
3 1.
MÉTODOS DE IMAGEM
A mielografia e a mielotomografia computadorizada revelam
alterações em 63% dos casos de MRE que se caracterizam por
aumento irregular do diâmetro medular e defeito de enchimento
com ou sem bloqueio do canal medular, e espessamento de raízes
nervosas da cauda eqüina
13 43 47 49 58 68 99 109. A forma granulomatosa
da doença medular é a mais freqüentemente diagnosticada por
estes métodos de imagem porque causa aumento do volume
medular.
Nos pac ientes c om doenç a de longa duraç ão a atrofia da
medula tem sido observada
4 3.
A ressonânc ia magnétic a ( RM) mostrou alteraç ões em
praticamente todos os casos de MRE em que foi utilizada como
método de estudo da medula espinhal, inclusive em casos em
que a mielografia e/ou mielotomografia computadorizada não
revelaram anormalidades
2 9 4 0 6 5.
Na verdade, há apenas dois estudos retrospectivos
7 1 7 8e um
prospectivo
103que utilizaram este método de imagem. Os outros
contituem relatos isolados de casos
1 3 2 5 2 9 4 8 6 5 9 3. As principais
alterações descritas na ressonância magnética são: aumento do
diâmetro da medula espinhal e/ou de raízes da cauda eqüina nas
imagens ponderadas em T1; hiperintensidade do sinal em T2 na
região acometida, representando aumento do conteúdo de água
( edema) ; e captação heterogênea de contraste ( eventualmente
homogênea) devido à quebra da barreira hematoencefálica, com
pequenas áreas focais de acentuação mais intensa formando
freqüentemente um padrão granular ( Figuras 2, 3 e 4 ) .
Tabela 2 - Principais m anifestações da m ielorradiculopatia esquistossom ótica em sete estudos clínicos.
Sinais e sintomas Peregrino Haribhai Ferrari Andrade Filho Santos Nobre Silva
( 1988) ( 1991) ( 1995) ( 2001) ( 1996) ( 2001) ( 2002)
no % no % no % no % no % no % no %
Dor lombar ou em MMII 21 100,0 11 79,0 53 98,0 16 100,0 43 76,8 20 87,0 15 93,8
Fraqueza em MMII 5 23,8 14 100,0 54 100,0 16 100,0 48 85,7 20 87,0 16 100,0
capaz de andar 4 28,6 20 37,0 4 25,0
incapaz de andar 10 71,4 34 63,0 16 70,0 12 75,0
Anestesia/hipoestesia 21 100,0 14 100,0 48 89,0 16 100,0 16 100,0
cervical 1 7,1
torácica 9 42,9 4 28,6 18 37,0 9 56,0
torácica alta 1 4,7 1 7,1
torácica baixa 8 38,1 3 21,4 11 68,7
Cone/cauda 12 57,1 9 64,3
lombar 7 50,0 18 37,0 7 44,0 5 31,3
sacral 2 14,3 7 15,0
radicular 5 10,0
Parestesia de MMII 20 95,2 51 94,0 16 100,0 41 73,2 22 95,6 13 81,3
Disfunção vesical 20 95,2 12 86,0 53 98,o 16 100,0 49 87,5 23 100,0 16 100,0
Disfunção intestinal 45 83,0 15 94,0 19 83,0 16 100,0
Distúrbio erétil 15/15 100,0 22 79,0 14 87,0 3 5,4 10* 100,0
Total de casos 21 14 54 16 56 23 16
Portanto, trata-se de método propedêutico bastante sensível
para a avaliação da MRE, apesar de as alterações diagnosticadas
não serem específicas desta doença
2 2 4 0 5 6 6 6 9 2 1 0 0.
Vale notar que Sanelli e colaboradores
9 3, após o estudo de
dois pacientes com esquistossomose cerebral e um com doença
medular confirmados cirurgicamente, sugeriram um padrão de
imagem à ressonância magnética que, apesar de não estar presente
em todos os casos, quando observado, deve indicar o diagnóstico
de esquistossomose do SNC. Ele se caracteriza pela captação central
linear de contraste, cercada por múltiplos nódulos puntiformes,
c h a m a do de a s pe c to
a rb o ri z a d o
. Em 1 9 9 8 , B e n n e tt e
Provenzale
1 3já haviam descrito captação periférica de contraste
com aspecto nodular da medula, entretanto, sem associação à
captação central linear. Silva
103não encontrou padrão específico
de mielorradiculopatia esquistossomótica na RM de 16 pacientes
estudados prospectivamente.
As alterações observadas na ressonância magnética regridem
paralelamente à melhora clínica do paciente após o tratamento
com esquistossomicidas e corticoesteróides
1 3 2 9 4 2 1 0 4. Há casos
de recidiva dos sintomas neurológicos após o tratamento, com
normalização das imagens radiológicas, e com melhora após a
re-introdução do mesmo tratamento. Ueki e cols
1 0 9relataram
um caso de atrofia medular, sem alteração de sinal ou captação
de contraste, com o mesmo esquema terapêutico.
Silva
1 0 4, Van Leusen e Perquin
1 1 1descreveram normalização
do diâmetro transverso da medula, porém, c om manutenç ão
de c aptaç ão mínima de c ontraste após injeç ão de gadolíneo
n a s im a ge n s po r R M e m s e te pa c ie n te s tr a ta do s c o m
Figu ra 2 - An a to m ia da m e du la e spin ha l n o rm a l. À e sq u e rda , a se ta
pre ta a po n ta o c o n e m e du la r e a b ra n c a a c a u da e q ü in a e m pe ç a
a n a tô m ic a . À dire ita a se ta la ra n ja a po n ta o c o n e m e du la r visto à
re sso n â n c ia m a gn é tic a e m im a ge m po n de ra da e m T1.
Figura 3 - Ala rga m e nto do co ne m e dula r e ca pta çã o de co ntra ste
he te ro gê n e a e di f u sa , c o m a spe c to gra n u la r ( se ta s) e m m e du la
to rá cica b a ixa e co ne m e dula r e m pa cie nte co m m ie lo rra diculo pa tia
e sq uisto sso m ó tic a .
praziquantel e prednisona e que evoluiram c om ac entuada
melhora c línic a.
DEMONSTRAÇÃO DE EXPOSIÇÃO À ESQUISTOSSOMOSE
Os ovos de
Sc histo so m a
foram enc ontrados nas fezes,
urina e/ou tec ido ( muc osa retal, muc osa vesic al, pele ou
tec ido medular) em 2 0 3 ( 8 8 ,3 % ) dos 2 3 1 c asos revistos por
Ferrari
3 5, em 1 9 9 9 . Nos 2 8 c asos restantes, a demonstraç ão
de expo siç ão à esquisto sso mo se fo i indireta, baseada em
pesquisa de antic orpos no soro ou em dados epidemiológic os.
A sorologia foi realizada em 7 8 ( 3 3 ,8 % ) pac ientes e
mostrou-se positiva em 7 4 ( 9 4 ,9 % ) .
A busc a de antic orpos c ontra antígenos do
Schisto so m a
no soro para o diagnóstic o de infec ç ão apresenta limitaç ões
devido à reaç ão c ruzada c om outros antígenos, princ ipalmente
de outros helmintos, e à dific uldade em se diferenc iar entre
infec ç ão ativa de c o ntato pr évio c o m o par asita, po is o s
antic orpos podem permanec er no soro por longos períodos
mesmo após o tratamento c urativo
7 4.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tr atamento da MRE se faz c o m esquisto sso mic idas,
c ortic oesteróides e/ou c irurgia ( Figura 5 ) .
Através da destruição do verme adulto, os esquistossomicidas
interrompem a produção de ovos e evitam a reação inflamatória
no SNC
4 3 4 7 9 8 1 0 9.
De s c r e ve u- s e m e lh o r a c lín ic a n o s c a s o s tr a ta do s
exc lusivamente c om estas drogas
6 4 1 4 3 5 6 6 9 7 0. A rápida e
acentuada melhora observada com o uso dos esquistossomicidas
levou à crença de que estas drogas teriam outro mecanismo de
ação associado: ovicida e/ou moduladora da resposta imune e
inflamatória
8 6 2.
Os corticoesteróides agem reduzindo a atividade inflamatória
e, como conseqüência, diminuem a compressão e destruição
de tecido nervoso
2 5. Observou-se melhora acentuada e imediata
após a introdução de corticoesteróides isoladamente em alguns
pac ientes, inc lusive c om o desaparec imento das alteraç ões
observadas na mielografia.
O tempo de utilização da corticoterapia não se encontra
definido
3 5 5 4 7 1. Porém, a retirada desta droga não só precoce
Figura 5 - Fluxogram a no diagnóstico e tratam ento da m ielorradiculopatia esquistossom ótica em
área endêm ica.
o
INICIAR TRATAMENTO (Tabela 3)
como também até o 6
omês de tratamento, pode associar-se à
recidiva das manifestações neurológicas.
As doses de prednisona utilizadas variam em média de
2 0 mg/dia a 2 mg/kg/dia, por um período entre 7 dias e 1 2
meses ( Tabela 3 ) .
A cirurgia deve ser reservada para pacientes com paraplegia
aguda e bloqueio do LCR
1 7 31, para os que apresentam piora clínica,
a despeito do tratamento conservador, e menos freqüentemente
c o m o b j e tivo s diagnó stic o s. Os pac ie nte s q ue s o fr e r a m
intervenção cirúrgica apresentaram índices de melhora mais
baixos, independentemente de terem ou não recebido tratamento
clínico após a cirurgia, apesar de relatos de evolução favorável
em alguns casos. Os procedimentos se limitam à descompressão,
biópsia e liberação de raízes nervosas.
Noventa e c inc o por c ento dos pac ientes c om MRE que
não rec ebem tratamento morrem ou não apresentam melhora
c línic a. Na Tabela 4 demonstra-se a importânc ia da terapêutic a
nesta doenç a. O estudo de Silva
1 0 3sugere que a instituiç ão da
terapêutic a, mesmo tardia, após 1 2 meses de iníc io do quadro
neurológic o, pode se assoc iar a melhora neurológic a.
A Tabela 5 resume dados que demonstram a importânc ia
da assoc iaç ão do esquistossomic ida c om os c ortic oesteróides
no tratamento da mielopatia. Esta assoc iaç ão se relac iona à
melhor resposta terapêutica. Um achado consistente é a rapidez
do in íc io da m e lh o r a m o to r a , s e n s itiva e de c o n tr o le
esfinc teriano
2 5 4 3 8 3.
O tratamento adequado da MRE deve ser multidisc iplinar,
envolvendo a partic ipaç ão de fisioterapeutas, enfermeiros,
psic ólogos, c línic os, neurologistas e terapeutas oc upac ionais.
A infec ç ão do trato urinário mostra-se c omum e deve ser
investigada. Todo esforç o deve ser mantido para se evitar o
desenvolvimento de esc aras nos pac ientes ac amados.
Os c asos de mielopatia resumidos a seguir servem de
e xe mplo de apr e se ntaç ão c línic a da e squisto sso mo se da
medula espinhal e de seu diagnóstic o diferenc ial.
Tabela 4 - Resposta terapêutica dos pacientes com m ielorradiculopatia esquistossom ótica em seis estudos clínicos.
Resposta terapêutica Peregrino Haribhai Andrade Filho Santos Nobre Silva
( 1988) ( 1991) ( 1996) ( 2001) ( 2001) ( 2002)
no % no % no % no % no % no %
Recuperação 19 90,5
completa 13 61,9 5 21,7 3 18,7
parcial 6 28,6
sem limitação funcional 13 56,5 9 56,3
com limitação funcional 4 25,0
sem outra especificação 11 78,6 12 75,0 35 62,5
Recuperação c/ limitação funcional ou sem recuperação 4 17,4
Ausência de recuperação 2 9,5 3 21,4 4 25,0 14 25,0
Sem informação 7 12,5
Total 21 14 16 56 22 16
Tabela 5 - Tratam ento dos casos de m ielorradiculopatia esquistossom ótica em seis estudos clínicos.
Tratamento Peregrino Haribhai Andrade Filho Santos Nobre Silva
( 1988) ( 1991) ( 1996) ( 2001) ( 2001) ( 2002)
no % no % no % no % no % no %
Esquistossomicida
exclusivamente 3 21,4 1 1,8
+ corticoesteróide* 21 100,0 9 64,3 16 100,0 41 73,2 23 100,0 16 100,0
+ cirurgia*
+ corticoesteróide + cirurgia*
Cirurgia exclusivamente 2 14,3
Corticoesteróide exclusivo 12 21,4
Nenhum 2 3,6
Total 21 14 16 56 23 16
* associado ao esquistossomicida
Tabela 3 - Esquem a terapêutico, usado pelos autores, no tratam ento da
m ielorradiculopatia esquistossom ótica.
Droga Esquema terapêutico
Ivermectina 200 microgramas/kg de peso, dose única: dois comprimidos ( de 6mg) em dose única para tratamento de possível estrongiloidíase em adultos
Praziquantel 50mg/kg de peso, dividido em duas doses com intervalo de quatro
horas para tratamento da esquistossomose mansoni
Pulsoterapia com 15mg/kg de peso/dia: dose máxima de 1g
metilprednisolona endovenoso por cinco dias
Prednisona oral 1mg/kg de peso, dose única, pela manhã durante seis meses,
PRIMEIRO CASO
O pa ciente, de 7 a no s de ida de, residente em Teó filo Oto ni,
queixo u-se de do rm ência na ná dega esquerda , de início ha via
40 dia s. No s últim o s 15 dia s no to u do r lo m ba r de intensida de
crescente ( “do r no s rins”) , do rm ência na perna esquerda e
a presento u retençã o uriná ria co m sensa çã o de ca lo r no co rpo .
O m édico que o exa m ino u no to u rigidez de nuca , fra queza na
pe rna e sque rda e a no to u te m pe ra tura a xila r de 37,8ºC. O
hem ogram a revelou leucocitose com desvio à esquerda. O líquor
revelou elevação de proteínas e de células e não se isolou agente
ba cteria no . Co m o na o ca siã o , em sua cida de, ha via ca so s de
m eningite ba cteria na , suspeito u-se da do ença e a cria nça fo i
tra ta da co m penicilina e co rtico esteró ides. Ho uve m elho ra
rá pida do qua dro clínico co m o desa pa recim ento da retençã o
uriná ria . O exa m e so ro ló gico do líquo r m o stro u-se po sitivo
pa ra esquisto sso m o se ( im uno fluo rescência co m a ntígeno de
o vo ) . Ele recebeu, entã o , pra ziqua ntel ( 40m g/k g de peso /dia ,
p o r d o i s d i a s) . Se te d i a s m a i s ta rd e su sp e n d e u - se o
co rtico e ste ró ide e a cria nça vo lto u a a pre se nta r re te nçã o
uriná ria , do r lo m ba r e nã o co nseguia a nda r. A urina pa sso u
a
ser retira da co m ca teterism o vesica l de 6 em 6 ho ra s. Em Belo
Ho rizo nte, no to u-se a o exa m e clínico hepa to espleno m ega lia
e a re sso n â n c ia m a gn é tic a da m e du la e spin ha l re ve lo u
a um ento vo lum étrico da m edula to rá cica ba ixa e do co ne
m edula r co m ca pta çã o de co ntra ste ( níveis T11, T12 e L1)
( Fi gu ra 6 ) . O p a c i e n te re c e b e u n o vo tra ta m e n to c o m
pra ziq ua nte l e ive rm e ctina e inicio u-se , no dia se guinte ,
predniso na na do se de 20m g po r dia ( 1m g/k g/dia ) . Ho uve
m elho ra rá pida do qua dro clínico e 15 dia s depo is ele a nda va
sem a po io e urina va espo nta nea m ente. Ele recebeu ta m bém
a n ti b i ó ti c o pa ra i n f e c ç ã o u ri n á ri a . O tra ta m e n to c o m
co rtico esteró ides fo i m a ntido po r qua tro m eses e, a seguir,
retira do lenta m ente. Nã o ho uve recidiva do qua dro clínico .
Um a no depo is a cria nça esta va bem .
SEGUNDO CASO
O paciente, de 59 anos de idade, residente em Teófilo Otoni,
esta va bem a té 15 dia s a ntes da interna çã o , qua ndo co m eço u
a a presenta r do r a o urina r, seguida de retençã o uriná ria e
perda de fo rça em m em bro s inferio res. Ele pro curo u m édico
e m su a c ida de q u e re q u isito u e xa m e de u rin a , fe ze s e
ra dio gra fia sim ples da co luna lo m ba r. Ele fo i tra ta do co m
pra ziqua ntel e co rtico esteró ides co m o dia gnó stico presuntivo
de m ielite esquisto sso m ó tica e, a seguir, enca m inha do a Belo
Ho rizo nte pa ra da r seqüência à pro pedêutica e tra ta m ento . O
pa ciente fo i ho spita liza do co m ca teter vesica l de dem o ra , febre
a lta e hi po te n sã o a rte ri a l, c o m o di a gn ó sti c o de se pse
secundá ria à infecçã o uriná ria . As hem o cultura s revela ra m a
presença de
Escherichia coli
em três a m o stra s. Ele fo i tra ta do
co m a ntibió tico s e hidra ta çã o pa rentera l co m m elho ra rá pida
do qua dro infeccio so . O qua dro neuro ló gico persistiu co m
re te n ç ã o u ri n á ri a , p a ra p le gi a f lá c i d a e d o r lo m b a r. A
Figura 6 - Aum ento vo lum étrico do co ne m edula r e m edula to rá cica
b a i xa c o m a c e n tu a ç ã o ho m o gê n e a do si n a l ( se ta ) a pó s i n je ç ã o
endovenosa de contraste em paciente com m ielopatia esquistossom ótica.
Figu ra 7 - Co m pre ssã o da m e du la e spin ha l po r m e tá sta se de tu m o r
de pró sta ta pa ra a c o lu n a ve rte b ra l ( se ta s) . No de sta q u e ve ja a
c in tilo gra fia ó sse a ( a s á re a s c a pta n te s – e sc u ra s – re pre se n ta m
po n to s de m e tá sta se s) .
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