ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA CEREBRAL
ANDYR NAZARETH ANDRADE * — CARLOS LOPES BASTOS **
R E S U M O — R e l a t a - s e u m caso d e neuroesquistossomose ( N E ) mansônica c e r e b r a l f o r m a
g r a n u l o m a t o s a p s e u d o t u m o r a l d e localização n o c ó r t e x d o l o b o p a r i e t a l e s q u e r d o d e t e r m i n a n d o ,
h e m i p a r e s i a d i r e i t a e s í n d r o m e d e hipertensão intracraniana, d i a g n o s t i c a d o p o r b i ó p s i a
cirúrgica. F a t o r e s vasculares e i m u n o l ó g i c o s são considerados na f i s i o p a t o g e n i a d a N E . E n f a t i
-za-se a necessidade d e m e l h o r se estudar, d i a g n o s t i c a r e d i v u l g a r as v á r i a s f o r m a s de
e n v o l v i m e n t o d o S N na esquistossomose mansônica, q u e parece ser mais f r e q ü e n t e d o q u e se
j u l g a atualmente. O c o m p r o m e t i m e n t o c e r e b r a l c o m repercussão clínica nesta doença é raro,
sendo a f o r m a p s e u d o t u m o r a l l i m i t a d a a poucos casos descritos na literatura.
Cerebral schistosomiasis mansoni
S U M M A R Y — T h i s p a p e r r e p o r t s a case o f c e r e b r a l schistosomiasis in 1 1 3 pseudotumoral
f o r m , located in the c o r t e x of t h e left p a r i e t a l lobe, causing r i g h t h e m i p a r e s y and intracranial
h y p e r t e n s i o n s y n d r o m e , d i a g n o s e d b y surgical b i o p s y . V a s c u l a r and i m m u n o l o g i c a l factors
a r e c o n s i d e r e d in r e g a r d t o t h e p h y s i o p a t h o g e n y of neuroschistosomiasis. Emphasis is placed
on t h e necessity o f m o r e d e t a i l e d studies, o n m o r e accurate diagnosis, a n d on the publication
of the v a r i o u s f o r m s o f c e r e b r a l i n v o l v e m e n t i n schistosomiasis mansoni. T h i s i n v o l v e m e n t
appears t o b e m o r e f r e q u e n t than w h a t p r e s e n t l y b e l i e v e d . Since clinical s y m p t o m s in c e r e b r a l
i n v o l v e m e n t d u r i n g disease is rare, d e s c r i p t i o n s of pseudotumoral f o r m appear i n f r e q u e n t l y
in m e d i c a l l i t e r a t u r e .
A despeito da alta incidência no Brasil da esquistossomose mansônica ( E M ) , suas formas ectópicas não têm sido suficientemente estudadas. Mesmo o comprome-timento do sistema nervoso ( S N ) , a mais comum localização fora do sistema porta, permanece insuficientemente conhecida na sua epidemiologia, fisiopatogenia, clínica e terapêutica. N ã o mais que uma centena de casos registrados na literatura mostram que o S N é atingido não só em suas estruturas centrais ( S N C ) mas também peri-féricas, nestas, constituindo a forma mielorradicular, a mais frequente, enquanto a forma cerebral é rara. O s autores dividem as opiniões quanto à incidência da N E em suas diversas formas. Entretanto parece que, cada v e z mais, evidências se acumu-lam mostrando que esta neuroparasitose é mais frequente do que j u l g a m o s2
.8
-1 1
. N ã o oostante, registros de E M cerebral continuam escassos, limitando-se a alguns casos documentados de meningite ou meningoencefalite, hemorragia intracerebral e raros casos de pseudotumor devido a granuloma esquistossomótico, em contraste com a fre-quente presença de o v o s no encêfalo de pacientes l e v a d o s à necropsia.
N o presente trabalho é registrado um caso da forma granulomatosa pseudo-tumoral da N E .
* P r o f e s s o r A d j u n t o d o I C S da U n i v e r s i d a d e F e d e r a l d a B a h i a ( U F B A ) , Chefe do D e p a r tamento d e N e u r o l o g i a d o A m b u l a t ó r i o São R a f a e l , S a l v a d o r ; ** P r o f e s s o r A d j u n t o e N e u r o -c i r u r g i ã o d o H o s p i t a l P r o f e s s o r E d g a r Santos da U F B A .
O B S E R V A Ç Ã O
Esquistossomose mansônica cerebral
d i r e i t a , com g e n e r a l i z a ç ã o secundária. N e s t a o p o r t u n i d a d e , C T m o s t r o u acentuada redução das d i m e n s õ e s da l e s ã o h i p e r d e n s a e d o e d e m a p e r i l e s i o n a l ( F i g . 1 ) . F o i r e i n t r o d u z i d o o anticonvulsivante, que é m a n t i d o a t é o p r e s e n t e . E n c o n t r a - s e l i v r e d e crises, e x e r c e n d o suas a t i v i d a d e s normais, c o m r e t o m o ao c o l é g i o , r e g r e s s ã o da h e m i p a r e s i a , a p r e s e n t a n d o apenas leve d i s a r t r i a .
C O M E N T Á R I O S
O v o s de S. mansoni no cérebro de pacientes com a forma hepato-esplênica da doença têm sido largamente encontrados durante a necropsia 1.13, sem que seu exato significado p a t o l ó g i c o tenha sido determinado até o presente. A frequência de tais
acnados varia de acordo com as diversas estatísticas, chegando a 2 6 %1 0
e se distri-buindo no córtex cerebral, g â n g l i o s da base do telencéfalo, córtex cerebelar e lepto-meninges. O comprometimento do plexo coróide na E M foi evidenciado por Chitiyo 5 e, posteriormente por Queiroz 13,14 que chamou a atenção para dois tipos de lesões distintas. O primeiro, determinado pela ação direta do o v o , com características de lesão granulomatosa em tudo semelhante àquela encontrada em outros ó r g ã o s . O se-gundo tipo de lesão, representado por depósito de material proteico, corado pelo A Z A M , sugestivo de complexo imune. Estes achados parecem de grande interesse atual pelas suas implicações com a existência de complexos autoimunes circulantes, j á demons-trados na doença.
A maneira como o o v o do S. mansoni chega até o S N C tem sido também ques-tionada, havendo duas hipóteses. A primeira admite embolia do o v o através de colaterais venosas ou do plexo de Batson, determinando lesões granulomatosas disse-minadas. A segunda fala a favor da m i g r a ç ã o da fêmea adulta e sua postura local, justificando a grande quantidade de o v o s em território limitado, com intensa reação inflamatória periovular. A t é o presente, não foi demonstrada a presença do parasito fora. do sistema porta. A resposta do S N e sua repercussão clínica parece estar na relação direta hóspede x hospedeiro. Fora do seu habitat natural e na falta de g l i c o -gênio para seu desenvolvimento, o miracídio contido no o v o tende a morrer. É fato conhecido que granulomas periovulares são extensos nas infestações recentes, com nítido componente exsudativo e áreas de necrose, enquanto nas lesões antigas são mais delimitadas e sem necrose. A intensidade da reação inflamatória desencadeada pela presença do próprio o v o ou pela liberação de toxinas do miracídio contidos no o v o varia de acordo com as condições de resposta do hospedeiro. A l g u n s fatores têm sido apontados ainda necessitando, contudo, de estudos mais documentados para apoiá-los.
Collomb e M a s s a t6
classificaram as formas cerebrais da parasitose em: agudas, caracterizadas por febre, cefaléia, manifestações psíquicas, crises convulsivas e sinais neurológicos focais; crônicas, que podem ser de tipo epiléptico, com crises focais ou generalizadas, e de tipo pseudotumoral, com hipertensão intracraniana e sinais neuro-lógicos de localização. Nesta última, a presença de um ou múltiplos granulomas, centrados pelo o v o do S. mansoni, exerce efeito de massa sobre o parênquima cerebral determinando os sinais e sintomas.
Desde que T a v a r e s em 193516 relatou dois casos de crises convulsivas focais em pacientes com c o p r o l o g i a positiva para S. mansoni, tratados com tártaro emético,
e P o n d e i 2
que ponto tal reação pode interferir na formação de granulomas g i g a n t e s adquirindo a forma pseudotumoral ainda não está esclarecido. A forma cerebral da N E persiste ainda pouco divulgada e nosso conhecimento reduz-se aos poucos casos relatados na literatura nacional e estrangeira 1,4,8-12,15,18> sendo a forma pseudotumoral achado
cirúrgico raro ou de necropsia. Os métodos diagnósticos modernos como a C T , ainda não foram suficientes para demonstrar o o v o do parasito em seu leito ectópico. Desconhecemos os achados da ressonância nuclear magnética nesta p a t o l o g i a , por falta de dados b i b l i o g r á f i c o s .
D o i s fatos devem ser enfatizados: A necessidade de d i v u l g a r m o s os casos de N E para que possamos avaliar tão polimorfas repercussões neurológicas da doença, s o b r e -tudo em país com 12 milhões de parasitados. Parece-nos que, quanto maior ênfase for dada a este assunto, os achados clínicos serão pelo menos proporcionais aos achados de necropsia. O segundo fato é que devemos incluir a N E no diagnóstico diferencial e t i o l ó g i c o dos mais v a r i a d o s sinais e sintomas em zonas altamente infes-tadas, como a nossa.
R E F E R Ê N C I A S
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