Síndrome de realimentação na
Anorexia Nervosa
Refeeding syndrome in Anorexia
Nervosa
Rita Gonçalves Ramos
ORIENTADO POR: Dra. Sandra Manuela Cunha Cardoso de Faria
REVISÃO TEMÁTICA
1.º CICLO EM CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO | UNIDADE CURRICULAR ESTÁGIO
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO DA UNIVERSIDADE DO PORTO
TC
Porto, 2020i
Resumo
Este trabalho pretende sumarizar o conhecimento atual sobre a ocorrência da síndrome de realimentação no tratamento nutricional da anorexia nervosa. Descrevem-se os mecanismos fisiopatológicos que conduzem ao seu aparecimento, assim como também a dificuldade na definição de critérios objetivos para o seu diagnóstico. A variabilidade na definição da síndrome de realimentação, quer como uma entidade puramente laboratorial, clínica ou mista, está na base nas diferentes incidências reportadas e, na dificuldade do estabelecimento de critérios de estratificação do risco de desenvolvimento desta síndrome em doentes com anorexia nervosa. Por fim, faz-se uma revisão bibliográfica das diferentes abordagens de tratamento nutricional da anorexia nervosa e a sua eficácia na prevenção da síndrome de realimentação.
Abstract
This paper aims to summarize the current knowledge on the occurrence of Refeeding syndrome in the nutritional treatment of anorexia nervosa. The pathophysiological mechanisms leading to its appearance are described, as well as the difficulty in defining objective criteria for its diagnosis. The variability in the definition of the refeeding syndrome either as a purely laboratory, clinical or mixed entity, is based on the different reported incidences and the difficulty in establishing criteria for stratifying the risk of developing this syndrome in patients with AN. Finally, a systematic review of the different approaches of nutritional treatment of anorexia nervosa and its efficacy in the prevention of refeeding syndrome.
iii
Lista de abreviaturas, siglas e acrónimos
AN- Anorexia Nervosa
ASPEN – American Society for Parenteral and Enteral Nutrition ATP- Adenosina trifosfato
DPCA - Doença Psiquiátrica do comportamento alimentar ESPEN – European Society for Clinical Nutrition and Metabolism GIP – Glucose dependent insulinotropic polypeptide
GLP-1 – Glucagon-like peptide-1 HCO – Hidratos de Carbono HP- Hipofosfatemia
IMC – Índice de massa corporal
MARSIPAN - Management of Really Sick Patients with Anorexia Nervosa Nice – National Institute for Clinical Excellence
SNAQ- Short Nutritional Assessment Questionnaire SNG – Sonda Nasogástrica
SR- Síndrome de realimentação VET- Valor energético Total
Sumário
Resumo...I Abstract ...II Lista de abreviaturas, siglas e acrónimos...III
1. Introdução...1
2. Metodologia...2
3. Fisiopatologia...2
3.1. O contributo da Insulina...3
3.2. Hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia...4
3.3. O papel da Tiamina...5
4. Definição da SR...5
5. Incidência da SR na AN...7
6. Fatores de Risco no desenvolvimento da SR...8
7. Terapêutica nutricional da AN...10
8. Orientações para o tratamento da AN...11
9. Análise crítica...14
10. Conclusão...15
1. Introdução
A anorexia nervosa (AN) é uma doença psiquiátrica considerada um distúrbio do comportamento alimentar (DPCA), caracterizada pela procura da magreza, por uma deturpação da imagem corporal, por um medo incessante de ganhar peso e pela recusa da manutenção de um peso saudável, conseguida através da evicção de alimentos(1). Quando comparada com as restantes DPCA, a AN apresenta uma elevada taxa de mortalidade (5,9%), sendo que a sua prevalência tem aumentado significativamente nas últimas décadas(2).
De etiologia desconhecida, a AN é uma doença complexa e difícil de tratar que, em muitos casos se torna crónica, afetando diversos orgãos e sistemas. O seu tratamento é multidisciplinar e consististe na reabilitação nutricional, na normalização dos padrões alimentares e na correção das complicações físicas e psicológicas da desnutrição, tendo o nutricionista um importante papel na restauração de um peso mínimo saudável(3). Contudo, uma das complicações médicas que pode ocorrer ao reintroduzir a nutrição em pacientes gravemente desnutridos é a síndrome de realimentação (SR)(4). Esta síndrome, foi descrita pela primeira vez na segunda guerra mundial em objetores de consciência à participação na guerra que se submeteram a greve de fome e, em prisioneiros de guerra japoneses que foram obrigados a um regime de fome(5). No entanto, as primeiras mortes atribuídas a esta síndrome só foram reportadas em 1981, todas associadas à nutrição parentérica (6), ainda que possa ocorrer com o restabelecimento da dieta quer pela forma oral, entérica, parentérica, por exemplo, dextrose intravenosa (solução a 5%)(7).
A SR consiste assim num conjunto de alterações hidroelectrolíticas que podem ter ou não expressão clínica e que resultam da passagem de um estado catabólico para um estado anabólico, aquando a introdução da realimentação(8) .
2. Metodologia
Foi realizada uma pesquisa bibliográfica nas bases de dados PubMed® e Google Scholar®, com a utilização dos seguintes termos: “anorexia nervosa”, “refeeding syndrome”, “hypophosphatemia” e “guidelines”. Foram também incluídos artigos encontrados a partir das referências bibliográficas. Não foram estabelecidas restrições relativamente ao ano e idioma da publicação. Da seleção inicial de 110 artigos foram apenas considerados 56. Na execução do processo de seleção, os artigos deveriam conter informação relevante acerca da Síndrome de Realimentação e da Anorexia nervosa, relativa às consequências clínicas ou informação relevante acerca das diferentes componentes que as caracterizam. Apenas foram incluídos estudos elaborados em humanos.
3. Fisiopatologia
O desiquilíbrio eletrolitico e de fluidos presentes na SR, ocorrem num doente que já apresenta de base uma depleção de fosfato, potássio, magnésio e zinco, embora as concentrações plasmáticas medidas possam estar dentro dos parâmetros normais, devido à hemoconcentração resultante da perda do volume total de água, observada na desnutrição(9). Além disto, em períodos prolongados de privação de alimento, a sobrevivência depende da capacidade de utilizar e preservar eficientemente as reservas de energia disponíveis. Assim, à medida que a fome se prolonga, estas reservas energéticas, de vitaminas,
particularmente de tiamina, e de eletrólitos intracelulares vão se esgotando, sendo o esgotamento dos eletrólitos ainda agravado por condições tais como diarreia, perda de conteúdo intestinal (por exemplo, fístula, vómitos, drenagem gástrica), ou uso de diuréticos, que causam perdas adicionais(7).
1.1. O contributo da insulina
Quando neste quadro clínico de catabolismo se reintroduz a alimentação com o objetivo de recuperar um peso mínimo saudável, ocorre um aumento na produção de insulina. Assim, uma revisão da literatura expôs uma associação direta entre o aumento da secreção de insulina e o desenvolvimento da SR(9), sendo este aumento diretamente proporcional ao consumo de glicose(10).Neste estudo, O'Connor e Goldin(11) salientaram os possíveis efeitos que os hidratos de carbono (HCO) podem ter ao fomentar a SR. Ainda que, nesta revisão, tenham concluído que é difícil postular o teor ideal de HCO a providenciar na realimentação do doente com AN, acredita-se que a sua restrição possa ser suficiente para reduzir a sobrecarga de insulina que instiga a SR(12).
A hiperinsulinemia da realimentação tem também um efeito antinatriurético, com reabsorção de sódio e água pelos rins, o que justifica os edemas apresentados na SR(13). Ora, a insulina promove a entrada de glicose e eletrólitos para dentro das células, nomeadamente o fosfato, exacerbando o risco de se desenvolver hipofosfatemia, em pacientes com valores absolutos de eletrólitos já diminuídos(10).
O fosfato é um ião essencial no metabolismo da glicose, sendo rapidamente consumido durante o processo de realimentação(14). Este é necessário para que, a partir da glicose, se produzam compostos energéticos fosforilados no ciclo de
Krebs como a adenosina trifosfato (ATP) e 2,3 difosfoglicerato(15).
Desta forma, o aumento da utilização de fosfato, impusionado pela insulina e pelo aporte de glicose, com subsequente redução dos seus níveis séricos, pode provocar arritmias, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, fraqueza muscular, rabdomiólise, anemia hemolítica, delírios, convulsões, coma ou até mesmo morte súbita, que podem ocorrer dias a semanas após o início da reabilitação nutricional do doente desnutrido (16).
A insulina também favorece a entrada celular de potássio e magnésio, podendo provocar uma diminuição sérica destes iões. Uma vez que o potássio tem um papel fundamental no potencial da membrana das células excitáveis, tanto nervosas, como musculares ou do tecido de condução cardíaco, a hipocalemia pode resultar na transmissão deficiente de impulsos eléctricos, aumentando o risco de arritmias cardíacas potencialmente letais(17, 18) , fraqueza, depressão respiratória e paralisia(19).
Por outro lado, o magnésio é um co-fator essencial a vários sistemas enzimáticos, como por exemplo à fosforilação oxidativa e à bomba sódio/potássio-ATPase. Assim compreende-se que a hipomagnesemia também contribua para um agravamento das manifestações clínicas já referidas da SR(20, 21).
Outro importante co-fator de enzimas intervenientes no metabolismo da glicose é o pirofosfato de tiamina, a forma metabolicamente ativa da vitamina B1. Ora, a tiamina tem uma semi-vida curta (4-6 semanas)(22) e em caso de privação de alimento e desnutrição ocorre um rápido esgotamento das suas reservas(23). Winston et al.(24) examinaram doentes adultos com AN quanto à deficiência de tiamina e descobriram que 38% apresentavam défices deste nutriente ainda que sem relação com vómitos, consumo de álcool ou duração da restrição alimentar(16, 24). Desta forma, na realimentação, com o aumento da ingestão de HCO, ocorre um aumento da utilização de tiamina, podendo resultar no agravamento do seu défice em doentes desnutridos, o que pode causar anomalias neurológicas, incluindo confusão, encefalopatia (síndrome de Wernicke e psicose de Korsakoff), anomalias oculomotoras, hipotermia, e mesmo coma(25-27). Além disso, este défice também pode provocar uma diminuição da função cardíaca, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, ou beriberi húmido. A diminuição de ATP provocada pelo défice de tiamina, conduz a uma libertação de adenosina no plasma. A adenosina causa vasodilatação periférica, diminuição da contratilidade cardíaca, disritmias, e baixa pressão arterial diastólica(28-30). Isto explica a hipotensão ortostática e os episódios sincopais observados em pacientes anoréticas aquando do seu internamento hospitalar.
4. Definição da SR
A SR é caracterizada por um desequilíbrio hidro-eletrolítico, nomeadamente do fosfato, e suas respetivas manifestações clínicas em vários órgãos e sistemas, em particular o cardiovascular, e que podem conduzir à morte. Como tal, uma das
principais preocupações ao iniciar a nutrição de adolescentes com AN é minimizar ou impedir a ocorrência da SR (31).
A HP é o principal marcador da SR(32). Há autores que distinguem três graus de HP: HP leve (0,6-0,85 mmol/l), HP moderada (0,3-0,6 mmol/l), HP grave (<0,3 mmol/l)(33). A mortalidade na HP grave é de 30%(34). No entanto, para podemos associar a HP à SR tem de haver um nexo de causalidade, isto é, ela tem de aparecer de novo ou ser fortemente agravada com a reintrodução da alimentação no doente desnutrido, pois a HP por si só é um sinal relativamente frequente na população hospitalar e que pode ter outras causas para além da desnutrição ou do SR.
De facto, há autores que, além da HP acoplam também a hipocalémia à definição da SR, uma vez que as concentrações séricas de potássio também diminuem devido à estimulação insulínica da Na+/K+ ATPase(35, 36).
Em 2013, Rio et al.(37) publicaram mais critérios para definir a SR, tais como concentrações de eletrólitos severamente baixas de potássio <2,5 mmol/L; fosfato <0,32 mmol/L; magnésio <0,5 mmol/L; edema periférico ou sobrecarga aguda de fluido circulatório e perturbações de certos orgãos, tais como insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca e edema pulmonar.
No entanto, se existe uma aceitação geral que a HP é um sinal obrigatório da SR, o mesmo já não se passa quanto ao ponto de corte abaixo do qual podemos fazer o diagnóstico, nem que outros sinais ou sintomas terão que coexistir para diagnosticar a SR. Numa análise sistemática da literatura sobre a SR(8) encontrou-se uma enorme variabilidade de critérios utilizados que impedem a sua definição e prejudicam o seu diagnóstico, o que cria fortes problemas à prevenção e ao tratamento desta síndrome.
5. Incidência da SR na AN
Os doentes com AN são o grupo populacional mais estudado para a incidência da SR, pois a particularidade de fazerem um jejum intencional na ausência de outras comorbilidades médicas associadas, distingue-os da restante população hospitalar(7).
Numa série de 69 doentes com AN, com uma média de idades de 15,5 anos, 5,8% desenvolveram HP grave com a realimentação(38). No entanto, um outro estudo em 46 doentes com AN, com 15,7 de média de idades, reportou uma incidência de 38% de HP moderada e ausência de HP severa (1mg/dl) com o início da realimentação(39).
Por outro lado, Hofer M et al.(40) analisaram apenas a ocorrência de sintomas clínicos para o diagnóstico da SR em 65 doentes com AN. Como 14 doentes foram readmitidos mais que uma vez no período do estudo (5 anos), o número total de casos de AN analisados foram 86. Observaram nos primeiros 10 dias de realimentação, a ocorrência de apenas 4 casos de edemas pré-tibiais e três de disfunção orgânica.
Atualmente, o principal grupo de risco são os doentes com AN, dada a alta prevalência e alto risco de desenvolverem a SR: 14% (0-38%) de a desenvolverem(14, 41). Esta grande amplitude na taxa de incidência da SR resulta da já referida grande variabilidade nos critérios de diagnóstico, existente nos diferentes estudos.(8)
6. Fatores de Risco
As estratégias de rastreio para identificar os doentes em risco de SR são imprecisas e mal validadas, agravadas pela falta de consenso na definição da SR. Segundo a ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), a desnutrição prolongada, particularmente associada à perda contínua de eletrólitos é o principal fator de risco para a ocorrência da SR (7), além do mais, o risco de a desenvolver foi considerado ainda maior em doentes que apresentassem mais complicações médicas, como por exemplo infeções (42). Uma revisão sistemática demonstrou, através de uma correlação de Pearson, uma estreita ligação entre o índice de massa corporal (IMC) de doentes com AN e o fosfato sérico pós-realimentação. Quanto menor o IMC do doente, menor o fosfato sérico(14). Um recente estudo de 2020, conclui também que doentes com história de anorexia do tipo purgativo apresentam níveis mais baixos de potássio e pacientes com IMC abaixo de 13 têm maior probabilidade de desenvolver hipofosfatemia(20)
Segundo as guidelines publicadas pelo National Institute for Clinical Excellence (NICE), sediado no Reino Unido, e que são, geralmente, consideradas como a base para avaliação do risco, os fatores para desenvolvimento de alto risco de síndrome de realimentação são: IMC inferior a 16kg/m2; perda não intencional de peso maior do que 15% do peso corporal normal, nos últimos 3 a 6 meses; baixo ou nenhum aporte nutricional nos 10 dias anteriores; ou baixos níveis de potássio, fosfato ou magnésio(43). Poderão ainda ser considerados como doentes de alto risco os que preencherem dois dos seguintes critérios: IMC inferior a 18.5kg/m2; perda não intencional de peso maior do que 10% do peso corporal normal, nos últimos 3 a 6 meses; baixo ou nenhum aporte nutricional nos 5 dias
anteriores; ou história pessoal de abuso de álcool ou consumo de fármacos como a insulina, quimioterápicos, antiácidos ou diuréticos (43). Apesar destas guidelines não encaixarem totalmente na definição da AN, na qual a perda de peso é intencional, elas são as mais utilizadas, baseadas numa revisão dos casos publicados, na experiência dos autores e no consenso informal. No entanto, a sua capacidade em prever HP grave é pobre. Num estudo desenvolvido por Zeki S, et al(44), 92 pacientes estavam em risco de desenvolverem HP grave pelos critérios de NICE, mas apenas 25% destes a desenvolveram efetivamente. Além disso concluíram que a via utilizada na realimentação constitui um fator de risco adicional às diretrizes da NICE, para o desenvolvimento da SR, ao verificar que os pacientes alimentados por sonda nasogástrica (nutrição entérica) tinham maior probabilidade de desenvolver a SR (21,4%) do que aqueles alimentados por via parentérica (8,5%).
O risco aumentado pela alimentação artificial, deve-se ao facto da nutrição entérica ser frequentemente iniciada a um ritmo lento, limitando a quantidade de fosfato que é fornecida, contribuindo para um maior agravamento da hipofofasfemia, uma vez que o aporte de fosfato não consegue compensar o gasto(44). Por outro lado, acredita-se que a nutrição entérica produz uma maior secreção de insulina que a nutrição parentérica. A nutrição entérica parece estimular o efeito de duas incretinas, a GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) e a GLP-1 (glucagon-like peptide-1) que aumentam a secreção de insulina nas células β pancreáticas (44) agravando as alterações hidoeletrolíticas pelos mecanismos do hiperinsulinismo, já referidos.
Uma outra guia validada para a estratificação do risco de SR, é o Short Nutritional Assessment Questionnaire (SNAQ)(45), embora a sua sensibilidade seja baixa. Os doentes com alto risco SNAQ têm um valor preditivo positivo para SR de 13%, todavia os doentes com baixo score SNAQ têm um valor preditivo negativo para SR de 95% (46). Desta forma, tanto as guidelines de NICE como o SNAQ têm pouca sensibilidade e especificidade para prever a SR.(7)
7. Terapêutica nutricional na AN
Como já referido anteriormente, o objetivo terapêutico em pacientes hospitalizados com AN contempla a recuperação de um peso mínimo saudável, corrigindo as sequelas físicas e psicológicas da desnutrição(3). O ganho de 1-1,5 kg/semana em regime de internamento e de 0,5 kg/semana em regime ambulatório podem ser considerados bons objetivos terapêuticos (47).
A alimentação oral e natural, é menos invasiva, sendo também mais segura e mais eficaz na recuperação do doente com AN, uma vez que contempla a introdução de todos os grupos de alimentos, fornecendo uma dieta equilibrada ajustada às necessidades energéticas do paciente. Assim, esta deve ser a primeira opção na reabilitação nutricional e restauro do peso do doente com AN, uma vez que favorece comportamentos psicossociais que são prejudicados pela alimentação artificial. Contudo, a alimentação natural pode ser complementada com nutrição artificial, preferencialmente entérica, em doentes com longa história de saciedade precoce, recuperação inadequada de peso, desnutrição grave ou em doentes que não cooperem com a ingestão de alimentos(48, 49). Por conseguinte, a utilização destes suplementos, nomeadamente dos hiperenergéticos tem vindo a ser associada a uma diminuição do tempo de
internamento hospitalar e a uma melhor recuperação do peso. (49, 50). Noutra perspetiva, a via parentérica é mais controversa e apenas deve ser considerada em doentes críticos ou, em doentes cujo trato gastrointestinal se encontre atrofiado ou comprometido. Por outro lado, em relação à alimentação natural, esta via acarreta um maior risco tanto de complicações metabólicas como infeciosas.
8. Orientações para o tratamento da AN
De facto, há uma grande variedade de protocolos internacionais de realimentação, variando desde protocolos conservadores e cautelosos, moldados por preocupações com a SR, a protocolos que visam uma resolução mais rápida da desnutrição(4). As abordagens mais conservadoras pautam pelo conceito “start slow, advance slow” e têm sido associadas à “síndrome de subalimentação”. Este fenómeno é caracterizado pelo baixo ganho de peso ou até mesmo pela perda de peso que ocorre em doentes com AN quando são internados e sujeitos a protocolos de realimentação demasiado restritivos, assentes num baixo teor calórico. Além disso, a síndrome de subalimentação pode resultar em internamento prolongado ou até mesmo na morte do doente (42).
As abordagens hipoenergéticas são prática comum nos Estados Unidos, onde iniciam a realimentação entre as 900-1200 kcal/dia, avançando 200 Kcal a cada dois dias(51). Também na Europa há protocolos ainda mais restritivos, a iniciarem a realimentação pelas 600 kcal(52). De facto, a ESPEN (European society of clinical nutrition and metabolism) advoga um início da realimentação de 10 kcal/kg, aumentando para 15 kcal/kg no 3º dia(53). De um modo semelhante, as
diretrizes MARSIPAN (Management of Really Sick Patients with Anorexia Nervosa) sustentam que a realimentação de doentes com AN deve rondar as 5-10 kcal/kg(42). Sob outra perspetiva, em 2010, Whitelaw et al.(39) publicaram o primeiro relatório de realimentação de pacientes com AN, relatório este que pautava por uma abordagem da realimentação oral mais agressiva, ou seja, era sustentado por refeições mais calóricas. Neste relatório, a dieta iniciava-se pelas 1900 kcal, aumentando até as 2200 kcal pelo terceiro dia e atingindo as 2700 kcal pelo quinto dia, com incrementos adicionais de 300 kcal, conforme a evolução do peso de cada doente. Esta abordagem obteve bons resultados, na medida em que se observou um ganho de peso adequado. Porém, 37% dos doentes necessitou de suplementação de fosfato para evitar a hipofosfatemia. Um outro estudo comparou dois protocolos de realimentação em doentes com AN moderadamente desnutridos. Um dos protocolos iniciava-se com cerca de 1.800 Kcal, aumentando cerca de 120 Kcal/dia na primeira semana, enquanto o outro iniciava o processo pelas 1100 kcal, aumentando 100 kcal/dia. Além disso, é importante ressaltar que foi providenciada uma suplementação, conforme necessário, em pacotes de 250 mg de fosfato, 160 mg de sódio e 280 mg de potássio. Posto isto, os participantes que iniciaram a realimentação com a dieta mais calórica ganharam peso mais rapidamente e receberam alta hospitalar mais cedo(50).
Numa outra coorte de 361 doentes com um IMC médio de 16,1 kg/m2, todos receberam inicialmente 1200-1500 Kcal e avançaram agressivamente para 3500 a 4000 Kcal ao longo de 10-13 dias. Destes doentes, 7,9% já apresentava HP na admissão e 18,5% desenvolveu-a durante o tratamento. Com a reintrodução da alimentação, 54 doentes desenvolveram HP leve (>2,0 mg/dL), 16
desenvolveram HP moderada (1-1,9 mg/dL), e nenhum desenvolveu HP grave (<1,0 mg/dL). O ganho de peso médio foi de 1,98 kg/semana, com 71,8% dos doentes a atingirem um IMC de 19 kg/m2 e 58,5% a atingirem um IMC de 20 kg/m2. Concluindo-se assim que um baixo IMC de admissão era mais preditivo de HP do que a taxa de ganho de peso(54).
Um outro estudo descreveu uma terapêutica nutricional intensiva em adolescentes hospitalizados com anorexia nervosa durante 12 semanas. O
protocolo de realimentação fornecia cerca de 3264 kcal/dia (74 ± 6.8 Kcal/dia) e suplementação profilática de fosfato. Assim, os doentes tinham uma ingestão diária de 54 mg/kg. Além disso, o menu servido na primeira semana continha 2389 ± 144 mg de fósforo/dia em alimentos e suplementos líquidos, contendo diariamente leite, iogurte e queijo, peixe, carne e ovos garantindo uma elevada ingestão de fósforo, cálcio e vitamina D, sendo que não foram observados sinais clínicos de síndrome de realimentação(55).
Uma coorte publicada em Maio de 2020(56) demonstrou uma baixa incidência de complicações associadas à SR, ao iniciar a realimentação com mais de 1000 Kcal e aumentando o aporte diário até atingir 2000 kcal no sétimo dia, numa amostra de pacientes adultos com AN e desnutrição severa (IMC=15-15.99kg/m2) ou extrema (IMC<15 kg/m2). Nesta amostra de 71 adultos, apenas um paciente apresentou concentrações de fosfato sérico abaixo das 0,3 mmol/L e apenas outro paciente apresentou níveis séricos de potássio abaixo de 2,5 mmol/L. Além do mais, o ganho de peso médio entre os 71 pacientes foi de 1.5 Kg ao fim de duas semanas. Assim, estes resultados indicam que mesmo pacientes com desnutrição extrema (IMC<15kg/m2) podem iniciar a realimentação com um
protocolo que forneça entre 20 a 40 kcal/kg/dia se as concentrações séricas de eletrólitos estiverem controladas através de uma monitorização frequente e eventual suplementação.
Noutro estudo de Maio de 2020(20), 103 doentes adultos desnutridos com AN (IMC<13kg/m2) foram realimentados com um protocolo de dieta oral que contemplava 2000 kcal/dia distribuídas por 3 refeições. A ingestão energética foi ajustada e aumentada de acordo com o desenvolvimento do peso, com o objetivo de aumentar o peso corporal entre 700 g e 1 kg/semana. Em média, o peso dos doentes aumentou mais de 1 kg/semana durante quatro semanas e a HP foi evitada com recurso à suplementação, uma vez que todos os doentes receberam 200 mg de tiamina diariamente durante as primeiras quatro semanas e 612 a 1024 mg de fosfato diariamente durante as duas primeiras semanas. Neste estudo, nenhum caso de SR foi observado.
9. Análise Crítica
A comparação dos protocolos de realimentação hiperenergéticos com os hipoenergéticos, não mostrou diferenças significativas na ocorrência de sinais da SR, mas sim um maior e mais rápido ganho de peso com a abordagem hiperenergética. Além disso, numa revisão de 22 estudos, Garber, et al.(4) mostraram que em doentes com AN, leve a moderadamente desnutridos, níveis mais altos de energia inicial não estavam associados a um risco aumentado de desenvolverem a SR, desde que os eletrólitos, balanço hídrico e parâmetros cardiovasculares fossem monitorizados e controlados. Contudo, ainda que os estudos que avaliavam as taxas de realimentação agressivas tenham sido realizados maioritariamente em adolescentes com inanição isolada, não devemos
descurar que as abordagens hiperenergéticos podem reduzir a adesão do doente ao plano alimentar. Devemos também ter em conta que os estudos que examinam abordagens mais conservadoras concentram-se em pacientes mais velhos, com múltiplas comorbilidades e fatores de stress fisiológico. Ainda que
O’Connor e Goldin não tenham conseguido postular o teor ideal de HCO a
providenciar na realimentação do doente com AN (19), Crook et al.(8) acreditam que a composição da dieta de realimentação parece ser mais importante do que propriamente o VET da mesma. Ou seja, ao limitarmos o teor de HCO da dieta a um máximo de 40% diminuimos a secreção de insulina e a ocorrência da SR.
10. Conclusão
Em suma, até que uma definição universal para SR seja utilizada nos estudos, a incidência será mal compreendida e a identificação dos fatores de risco será muito difícil, resultando num fraco consenso nos protocolos relacionados com as taxas de realimentação que evitem a SR.
Embora a SR apresente uma maior correlação com o grau de desnutrição e com o IMC do doente na admissão, do que com o aporte energético da realimentação, um protocolo de realimentação individualiazidado e hiperenergético aliado a uma boa avaliação do risco da SR, uma constante monitorização dos valores séricos de iões e eventual suplementação de vitaminas e minerais, podem ser a chave para uma terapeutica nutricional de sucesso no doente com AN uma vez que contribui para um bom objetivo terapeutico, diminuindo o tempo de internamento hospitalar e as sequelas a este associadas.
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