TÍTULO: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA SÍNDROME DE TAKOTSUBO (SÍNDROME DO CORAÇÃO PARTIDO) E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) – UMA REVISÃO
TÍTULO:
CATEGORIA: CONCLUÍDO
CATEGORIA:
ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE
ÁREA:
SUBÁREA: BIOMEDICINA
SUBÁREA:
INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS
INSTITUIÇÃO:
AUTOR(ES): ALINE WALLNER
AUTOR(ES):
ORIENTADOR(ES): JONATHAN LUIZ DA SILVA TAVARES, RODRIGO ASSUNÇÃO MOURA
1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA SÍNDROME DE TAKOTSUBO (SÍNDROME DO CORAÇÃO PARTIDO) E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) – UMA
REVISÃO
1. RESUMO
A síndrome de Takotsubo, também conhecida como Síndrome do coração partido é uma patologia relativamente nova desencadeada por estados de estresse excessivo, principalmente em mulheres no período pós menopausa. Seus sintomas clínicos são similares aos do infarto agudo do miocárdio (IAM), no entanto a fisiopatologia destas patologias diferem totalmente, sendo a da síndrome de
Takotsubo ainda desconhecida. Exames como a ventriculografia,
cineangiocoronariografia auxiliam no diagnóstico diferencial, no entanto estudos mostram que apenas um em cada cinco casos admitidos em hospitais são diagnosticados corretamente. Desta forma, novos protocolos ou modelos de diagnóstico da síndrome de Takotsubo devem ser desenvolvidos. Esta revisão tem como objetivo descrever quais são os protocolos diagnóstico utilizados atualmente para diferenciar a síndrome do coração partido do IAM.
2. INTRODUÇÃO
A Síndrome do coração partido ou síndrome de Takotsubo foi descrita pela primeira vez no Japão em 1990, devido ao formato que o ventrículo esquerdo (VE) de alguns pacientes assume após sofrer algum tipo de estresse, como por exemplo, estresse físico como uma grande cirurgia ou acidente, ou estresse psicológico, como uma perda de um ente querido ou o fim de um relacionamento. Sua fisiopatologia ainda é desconhecida, porém seus sintomas são muito semelhantes aos do infarto agudo do miocárdio (IAM) e estudos mostram que esta síndrome tem a característica de causar o balonamento da região apical do VE, mas sem causar bloqueio do fluxo sanguíneo das artérias coronarianas.
2 Alguns exames são capazes de diferenciar a síndrome de Takotsubo do IAM, tais
como: eletrocardiograma, ventriculografia, cineangiocoronariografia e
ecocardiograma. Apesar disso, estudos mostram que apenas um em cada cinco casos admitidos em hospitais são diagnosticados corretamente. Demonstrando, desta forma que alguns protocolos de diagnóstico devem ser revistos. Apesar desta síndrome apresentar sintomatologia semelhante ao IAM, seu prognostico é geralmente benigno e com morbidade menor.
3. OBJETIVOS
O objetivo desse trabalho é descrever os métodos de diagnóstico diferencial entre a Síndrome de Takotsubo e o Infarto Agudo do Miocárdio que apresentam maior eficiência e acurácia.
4. METODOLOGIA
Foram utilizados artigos de revisão publicados em língua inglesa, espanhola e portuguesa indexados aos bancos de dados Lilacs, Scielo e Pubmed entre os anos de 2004 até 2015. As palavras chave utilizadas foram: Síndrome de Takotsubo, Síndrome do coração partido, biomarcadores, eletrocardiografia. Também foram utilizados dados publicados pela Sociedade/Revista Portuguesa de Cardiologia, Sociedade/Revista Brasileira de Cardiologia e Dissertações/Teses de mestrado e doutorado publicadas pela Universidade de Porto.
5. DESENVOLVIMENTO
Os mais acometidos com a miocardiopatia de Takotsubo (MCT) são mulheres que encontram‐ se na fase pós‐menopausa e têm idade entre 58 e 75 anos. Essa miocardiopatia é geralmente provocada por estresse e é sinalizada por dor torácica, alterações eletrocardiográficas e enzimáticas que mimetizam o infarto agudo do miocárdio (IAM), semelhantes a disfunção do segmento apical do ventrículo esquerdo 1.
3 Perante a ausência de critérios de diagnóstico definitivos, considera-se MCT quando estão presentes os quatro: (1) hipocinesia, discinesia ou acinesia transitória dos segmentos médios e apicais do VE com ou sem envolvimento apical, com alteração da contratibilidade da área de vascularização correspondente a mais do que uma artéria coronária ; (2) ausência de doença coronária obstrutiva ou evidência angiográfica de ruptura aguda de placa; (3) alterações eletrocardiográficas de novo ou aumento discreto dos níveis séricos de troponina; (4) ausência de feocromacitoma ou miocardite. 2
São também analisados os marcadores cardíacos creatinaquinase (CK) e troponinas (T/hs), eletrocardiograma (ECG), ecocardiograma e/ou ventriculografia e cateterismo cardíaco. Com relação aos marcadores cardíacos, o valor de troponina apresenta-se geralmente elevado em aproximadamente 90% dos doentes; em contrapartida, a elevação de CK ocorre apenas em 30%. Com relação a valores, a maioria dos autores não encontrou aumento da troponina I de mais de 4,5 ng/ml e da CK-MB superior a 10,5U/L. Sendo, desta forma diferenciais para descartar IAM. Além disso, valores superiores a estes são sugestivos de necrose miocárdica. 3 . Em
contraste ao padrão observado no IAM, na MT o MNM (marcador de necrose miocárdica) têm um pico nas primeiras 24h, normalizando gradualmente.4 Os valores para diagnóstico diferencial para MCT baseado em alguns marcadores como o MNM (necrose miocárdica), ainda não foram determinados.
Apesar dos dados laboratoriais semelhantes a patologias cardíacas graves, estudos mostram que a MCT é transitória e apresenta reversão da disfunção ventricular geralmente em 1 a 4 semanas. 5,6 .O tratamento, de forma assistida, é
semelhante ao IAM,com um foco na introdução de beta-bloqueadores e anticoagulantes.7
A base fisiopatológica da MCT ainda não está clara, mas o atordoamento miocárdico parece ser o mecanismo da disfunção miocárdica. O atordoamento miocárdico é definido como uma disfunção ventricular pós-isquêmica prolongada como conseqüência de um período curto de isquemia. Acredita-se que a isquemia miocárdica seja a base das manifestações clínicas pela presença de angina e alterações eletrocardiográficas sugestivas. 8 Embora o eletrocardiograma inicial possa ser normal, a maioria apresenta uma elevação do segmento ST, afetando em particular a parede anterior (36-100%)e, mais raramente, a parede inferior ou lateral
4 (4-50% e 5-70%, respectivamente) ou em aVR9. Caso com depressão do segmento
ST também já foram reportados. 10,11 Outras alterações eletrocardiográficas comuns são o prolongamento do intervalo QTc (50-100%), a inversão das ondas T (17-100%) e ausência de progressão da onda R na parede anterior (7-32%) 4
O diagnóstico de MCT somente poderá ser definido após a realização da cineangiocoronariografia e ventriculografia esquerda, que irá evidenciar, respectivamente, ausência de lesões ateroscleróticas importantes nas coronárias acinesia ou discinesia apical do VE associado à hipercinesia basal dessa cavidade.12
Levando em conta, que o IAM é uma das principais causas de óbito no brasil e no mundo, a MCT , pelo fato de ter uma reversão total, o prógnostico é positivo.
6. RESULTADOS
Estudos apontam que apesar da MCT causar um balonamento apical no ventrículo esquerdo, modificando sua forma, o VE volta a sua função e formato normal em torno de 1 - 4 semanas, fazendo com que pacientes volte as suas atividades normais após esse período. Além disso, os dados laboratoriais no que se refere aos marcadores cardíacos não são ainda suficientes para diferenciar entre IAM e MCT. A correlação com outros tipos de exames como o eletrocardiograma e ventriculografia podem auxiliar na melhora dos protocolos de diagnóstico.
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A MCT é acometida em mulheres pós meno pausa e que tenha sofrido algum tipo de estresse. Apesar da mudança de forma que o VE assume, e sua fisiopatologia desconhecida, após poucas semanas o VE volta ao seu formato normal.
Apesar dessa miocardiopatia ser recente e pouco conhecida, seus sinais e sintomas são semelhantes a do IAM, existem alguns diagnosticos diferenciais, que as distinguem, tais como: eletrocardiograma, ventriculografia, cineangiocoronariografia e ecocardiograma.
Por mais que o prógnostico da MCT seja positivo, o numero de mortes por IAM ainda é muito elevada, e por ser uma patologia desconhecida e confundida facilmente com IAM, aumenta os riscos de erros no tratamento.
5
8. FONTES CONSULTADAS
1. Busnello R. Cardiomiopatia induzida por estresse: diagnóstico diferencial de infarto do miocárdio nas emergências. Rev. Bras. Cardiol. Invasiva. 2009 April: p. 274-278.
2. Reeder G, Prasad A. Stress-induced (takotsbo) cardiomyopathy. UpDaa. 2011.
3. Apple FS, Quist HE, Doyle PJ et al. (2003) Plasma 99th Percentile Reference Limits For Cardiac Troponin And Creatine Kinase MB Mass For Ue With European Society Of Cardiology/American College Of Cardiology Consensus Recommendation. Clin Chem 49:1331-39
4. Torres SC, Reis ACFFH. Cardiomiopatia de Takotsubo. U. Porto. 2014 5. Cesário V, Loureiro MJ, Pereira H. Miocardiopatia de takotsubo num servic¸o
de Cardiologia. Rev Port Cardiol. 2012 Julho: p. 603-608.
6. Crespo R, Paulino R, Bernardo R, Raposo N. O papel do eletrocardiograma no diagnóstico da Revista de ciências da saúde da ESSCVP. 2012 Março: p. 6-13.
7. Gil IJN, Méndez ML, Rubiral JCG. Cardiopatía de estrés o síndrome de Tako-Tsubo: conceptos actuales. Rev. argent. cardiol. 2009 Jun: p. 218-223.
8. Mesquita CT, Nóbrega ACL. Miocardiopatia Adrenérgica: o Estresse Pode Causar uma Cardiopatia Aguda?. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2005 Abril: p. 283-284
9. Castillo Rivera AM, Ruiz-Bailén M, et al. (2011) Takotsubo cardiomyopathy - a clinical review. Med. Sci. Monit 17 (6): RA 135-47
10. Obón Azuara B, Ortas Nadal MR, Gutiérrez Cía I et al. (2007) Takosubo cardiomyopathy: transient apical dysfunction of the left ventricle, Med Intensiva 31:146-52
11. Yamasa T, Ikeda S, Ninomiya A et al. (2002) Characteristic Clinical Findings of Reversible Left Ventricular Dysfunction. Intern Med 41:789-92
12. Reis JGV, Rosas G. Cardiomiopatia de Takotsubo: um diagnóstico diferencial da síndrome coronariana aguda: revisão da literatura. Rev Med Minas Gerais. 2010 Jun: p. 594-600.
