Prevenção de encurtamentos musculares em pacientes com a síndrome de Guillain-Barré na fase aguda para facilitar o tratamento na fase de recuperação

Prevenção de encurtamentos musculares em pacientes com a

síndrome de Guillain-Barré na fase aguda para facilitar o

tratamento na fase de recuperação

Jmagnof.terapeuta@hotmail.com Dayana Priscila Maia Mejia²

Pós-graduação em Fisioterapia em Neuro-Funcional – Faculdade Sul-Americana/FASAM

Resumo

A Síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia aguda inflamatória caracterizada por uma desmielinização ascendente dos nervos periféricos e craniais. A evolução rápida da doença leva o paciente à internação hospitalar devido à parestesia da musculatura respiratória e na maioria dos casos é submetido ao uso de ventilação mecânica invasiva. O período de internação pode levar de dias a semanas, dependendo da variação clinica da síndrome, deixando o paciente imobilizado em um leito por longos períodos, ocasionando sequelas que iram retardar o seu retorno às atividades de vida diárias. Com o objetivo de identificar os efeitos deletérios e maléficos que o imobilismo ocasiona em um paciente acamado, e demonstrar através da literatura cientifica trabalhos que ressaltam a importância da prevenção das sequelas advindas da imobilização prolongada, este artigo de revisão utilizou as bases de dados eletrônicas e livros científicos que continham pesquisas exploratórias, relatos de caso, monografias e revisões literárias no período de 1999 a 2015, sobre o assunto abordado. É indubitável que a imobilização prolongada provoca varias alterações morfológicas em um paciente acamado, o conhecimento desses efeitos negativos é relevante no momento de uma atuação mais precisa e eficaz para prevenção da integridade física do paciente.

Palavras-chave: Síndrome de Guillain-Barré, imobilismo, desuso, contraturas.

1. Introdução

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante que acomete os nervos periféricos e também nervos cranianos, provocando parestesia simétrica e ascendente de forma aguda com diagnostico clínico tardio. A etiologia ainda é desconhecida, sendo marcada por uma reação imunológica advinda de uma pré- infecção. Acomete principalmente pessoas na faixa etária de 30 a 50 anos em sua fase produtiva, mas podendo acontecer em qualquer faixa etária tendo caso registrado de pacientes pediátricos. É característica de países tropicais com incidência de 2 a 3 casos para cada 100.000 habitantes dados que podem ser contestados.

A reação aguda que é característica da Síndrome de Guillain-Barré torna o paciente propenso à internação nas primeiras 24 horas após o inicio dos sintomas com evolução para o uso da ventilação mecânica invasiva na maioria dos casos nas primeiras 48 horas devido à parestesia dos músculos respiratórios. Exames clínicos no inicio da internação encontram-se normais causando em muitos casos erros de diagnostico. Achados clínicos aparecem tardiamente, em alguns casos após uma semana.

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Pós Graduando em Fisioterapia em Neuro-Funcional

A avaliação eletrofisiológica complementar permite uma localização mais específica da lesão, caracteriza a natureza da lesão (axonal versus desmielinizante), avalia a gravidade e a evolução temporal da neuropatia (FILHO et al, 2014).

Há relatos em artigos científicos que a fase aguda dura em media de uma a três semanas após o diagnostico da síndrome e intervenção com imunoglobulina ou plasmaferese, onde ocorre uma fase de estabilização ou platô, acompanhada de regeneração da bainha de mielina destruída durante a fase aguda. Durante esse período que é variável, o paciente fica com uma hipotonia que o deixa imobilizado no leito em decúbitos prolongados.

Os protocolos médicos no momento da admissão hospitalar estão principalmente voltados para o diagnostico clinico e a estabilização da doença. A intervenção fisioterapêutica foca sua atenção na manutenção do sistema respiratório com manobras respiratórias e limpeza das vias aéreas através da aspiração de secreções. O que deixa o posicionamento correto do paciente no leito, a manutenção de sua amplitude de movimento e a integridade muscular em segundo plano, fato que ocasionam varias sequelas no paciente dificultando e retardando o seu tratamento. Tais sequelas são mais evidentes na fase de recuperação onde o paciente se prepara para retornar às suas atividades de vida diária.

Vislumbrando a importância de manter a integridade física dos pacientes com Síndrome de Guillain-Barré hospitalizados em UTI na fase aguda da doença, submetidos a períodos de imobilização prolongados, este artigo de revisão bibliográfica buscou investigar e compreender mais profundamente as mudanças fisiológicas que atuam negativamente nos tecidos articulares e musculares dos pacientes, expondo os malefícios causados pela imobilização prolongada, suas sequelas e consequentemente as dificuldades que o paciente encontra em retornar as suas atividades de vida diária, fatos que são mais evidentes na fase de recuperação da doença.

2. Revisão da literatura

2.1 Síndromes de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia aguda caracterizada por inflamação e desmielinização dos nervos periféricos, provavelmente secundária a processo mediado imunologicamente contra antígenos mielínicos (CASTRO et al, 2012).

Para Torricelli (2009), a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) se define classicamente como uma polirradículo-neuropatía aguda desmielinizante de curso monofásica sensitiva motora, mediada imunologicamente em resposta a uma infecção viral prévia. Para Beneti et al (2006), a SGB é uma patologia autoimune de etiologia não claramente definida, sendo tal caracterizada por comprometimento inflamatório agudo dos nervos periféricos e craniais, levando à debilidade simétrica progressiva e ascendente dos membros, podendo também apresentar formas atípicas de evolução.

De acordo com Mesquita (2011), a Síndrome de Guillain-Barré e caracterizada pelo desenvolvimento de polineuropatia aguda periférica com curso monofásico que não responde ao uso de corticosteroides, consequente de uma doença autoimune atípica contra tecidos do hospedeiro.

Segundo Mauricio et al (2007), a Síndrome de Guillain-Barré (SGB), é uma entidade clínica que deve seu nome ao dos autores que a descreveram pela primeira vez, é uma polineuropatia inflamatória, desmielinizante, aguda, de origem autoimune, com uma

ampla gama de sintomas motores e sensitivos. Com a erradicação da poliomielite nos países ocidentais, tornou-se a causa mais frequente de paralisia flácida aguda.

Historicamente os primeiros relatos sobre esta entidade, remonta nos anos de 1959 quando Jean Baptiste Octave Landry de Thezillat descreveu dez casos de paralisia ascendente, dentre os quais um paciente veio a óbito por asfixia. No exame post mortem não foi encontrado nem uma alteração. Tal manifestação clinica ficaria conhecida como paralisia ascendente de Landry (OLIVEIRA et al, 2012).

Segundo este mesmo autor, por volta de 1916 durante a primeira Guerra Mundial, três jovens médicos cumprindo o serviço militar, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré e André Strohl observaram dois soldados franceses com paralisia parcial nos membros inferiores e arreflexias osteotendinoso, sendo que a única alteração de exames realizados era uma dissociação albumino-citologica do liquido cefalorraquidiano. Publicam o caso, e na época muitos estudiosos defendiam que se tratava da mesma entidade clinica relatada por Landry, pois possuía as mesmas características paralisia ascendente.

Com o passar dos anos esta nova síndrome ganharia o seu papel no espectro das doenças neurológicas, ficando aceito o epônimo de Guillain-Barré, usado pela primeira vez em 1927 por Dragonescu e Claudian. Contudo a historia acabaria por esquecer, de forma injusta, o nome de Strohl, igualmente importante na sua definição inicial (OLIVEIRA et al, 2012).

A síndrome de Guillain-Barré clássica é caracterizada por paralisia aguda com abolição dos reflexos osteotendinoso com dissociação albuminocitológica. Trata-se de condição heterogênea com diversas formas variantes. Mais frequentemente, a síndrome de Guillain-Barré apresenta-se como doença aguda paralisante, monofásica, provocada por processo infeccioso (FILHO et al, 2014).

2.2.Variantes Clínicas

O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré é clínico, porém reforçado por análise do líquor e achados de estudos neurofisiológicos. Anormalidades na condução nervosa são observadas em 81% a 100% dos pacientes (FILHO et al 2014).

Embora os testes eletrofisiológicos sejam importantes preditores, a sua aplicabilidade na prática clínica diária é difícil, pois proporcionam desconforto ao paciente, necessitam de um equipamento de alto custo, da disponibilidade de um profissional capacitado e, principalmente, porque a aplicação deles demanda tempo, o que limita seu uso como preditor em uma doença de rápida evolução como a Síndrome de Guillain-Barré (MAURICIO e ISHIBASHI, 2007).

Apesar de na pratica clinica nos referirmos a esta entidade como Síndrome de Guillain-Barré, como já referido, esta compreende uma síndrome heterogênea, com múltiplas variantes, nomeadamente a polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda (PIDA), a variante ou síndrome de Miller-Fisher (SMF), a neuropatia axonal motora aguda (NAMA) e a neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (NASMA). Estas apresentam mecanismos fisiopatológicos, apresentação clinica e evolução distintas, pelo que a sua identificação e importante na abordagem do doente com SGB.

A PIDA compreende 85 a 90% dos casos de SGB e caracteriza-se por fraqueza muscular progressiva, simétrica, com hiporreflexia ou arreflexia dos ROT. Caracteriza-se por uma desmielinização multifocal, em placas, de todos os nervos periféricos, mediada por auto-anticorpos contra a bainha de mielina das células de Schwann. Atinge o pico de gravidade nas terceira a quarta semanas de doença e a remielinização ocorre ao longo de semanas ou meses. Porem, alguns doentes apresentam recuperação mais

lenta ou incompleta, principalmente naqueles em que ocorre degeneração axonal secundaria.

A síndrome de Miller-Fisher representa cerca de 5% dos casos de SGB e é classicamente descrito pela coexistência de oftalmoplegia com ataxia e arreflexia. Em cerca de 25% dos doentes existe fraqueza muscular nas extremidades e em casos mais raros pode cursar com ataxia cerebelosa e hiporreflexia. Sabe-se hoje que em 90% dos casos de SMF existem auto-anticorpos circulantesanti-GQ1b, que se liga ao epitopo GQ1b dos nervos cranianos responsáveis pela oculomotricidade.

A NAMA e a forma mais frequente de SGB na China e Japão e atinge particularmente indivíduos jovens. Na maior parte dos casos esta associada à infecção recente por Campylobacter jejuni. Apresenta sintomatologia e prognostico semelhante à PIDA, com envolvimento seletivo das fibras motoras e lesão axonal direta e não por processos de desmielinização.

A NASMA e uma forma mais agressiva de NAMA com atingimento de fibras motoras e sensitivas. Caracteriza-se por uma degeneração axonal muito marcada e esta associada sobre tudo a auto-anticorpos anti-GM1, cuja produção e induzida pela infecção precedente por Campylobacter jejuni. Por mecanismos de mimetismo molecular (o gangliosideo GM1 presente na membrana do axônio e antigenicamente muito semelhante ao polissacárido GM1-like da parede celular do Campylobacter jejuni), ha lesão neuronal por produção de auto-anticorpos.

A infecção recente por Haemophilus influenza constitui a segunda causa mais frequentemente implicada no desenvolvimento de NASMA e esta associada a uma recuperação mais rápida e completa.

2.3. Fisiopatologia

O mecanismo fisiopatológico ainda não é bem conhecido e parece ser diferente para cada forma de apresentação. Há uma desregulação da resposta imune humoral e celular por um mecanismo de mimetismo molecular, em consequência da infecção recente. Na forma clássica (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda) há ativação macrofágica com invasão e destruição da bainha de mielina e células de Schwann, com desmielinização axonal dos nervos periféricos, raízes espinhais e, por vezes, pares cranianos. Nas formas axonais e Síndrome de Miller-Fisher têm sido identificadas anticorpos antigangliosídeos, que provocam uma disfunção dos canais de sódio ao nível do axónio, não havendo desmielinização (SAMPAIO et al, 2011).

Devido ao dano na bainha de mielina, a propagação saltatória do potencial de ação é perturbada, resultando em velocidade condutora lenta, dissincronia de condução, fraqueza muscular de caráter progressivo, simétrico, bilateral e ascendente, cuja intensidade varia de fraqueza mínima em membros inferiores, até paralisia total dos quatro membros, tronco, dos músculos envolvidos na respiração (NASCIMENTO et al, 2011).

Com frequência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés, podendo ser associado à lombalgia aguda. O paciente geralmente tem fraqueza muscular, a qual costuma ser proeminente nas pernas, porém os braços ou a musculatura craniana podem ser inicialmente acometidos. Nos casos com início abrupto, dor à palpação e espontânea nos músculos é comum nos estágios iniciais. A fraqueza progride, atingindo o máximo dentro de 30 dias e, em geral, em 14 dias (BOLAN et al, 2007).

De acordo com Sampaio et al (2011), dois terços dos casos são precedidos de uma infecção nas seis semanas prévias ao início dos sintomas, habitualmente respiratória ou

gastrointestinal. O agente raramente é identificado, porem existe uma frequência dos agentes Campylobacter jejuni (o mais frequente), vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, vírus Varicela-Zoster, vírus das hepatites A e B, herpes simplex, na maioria dos casos que antecederam a Síndrome de Guillain-Barré.

As infecções por Campylobacter jejuni e infecções respiratórias são as mais frequentes relatadas por estudiosos do assunto. A maioria dos casos de campilobacteriose cursa com náuseas, dores abdominais, diarreia aquosa transitória e fadiga, sendo que o período de incubação que precede o desenvolvimento de diarreia e de 2 a 5 dias e, embora a doença seja auto limitante, os sintomas podem durar ate duas semanas (MESQUITA et al, 2011).

Segundo Mauricio et al (2007), a infecção pelo Campylobacter jejuni é o fator desencadeante da Síndrome de Guillain-Barré mais frequente no mundo. Apesar disso, apenas um em cada mil casos de gastroenterite por Campylobacter jejuni precedem a Síndrome de Guillain-Barré. Esta bactéria como fator desencadeante da SGB tem a função de induzir uma resposta imune específica contra nervos motores identificados como antígenos.

De acordo com Tuacek et al (2012), a Síndrome de Guillain-Barré normalmente ocorre em uma a três semanas após o evento infeccioso. A evolução clínica se caracteriza por progressiva perda motora simétrica ascendente (de membros inferiores para os superiores) e hiporreflexia ou arreflexia, com comprometimento do nervo craniano. A progressão da fraqueza motora se dá de forma rápida. A fase aguda começa com os primeiros sintomas até a estabilização da desmielinização, a qual pode durar dias e atingir semanas. Após esse período inicia-se a fase de recuperação, que pode durar cerca de dois anos e coincide com a remielinização e regeneração dos axônios.

2.4.Epidemiologia

Segundo Beneti et al (2006), ela acomete qualquer idade, mas existem dois picos de maior ocorrência, e é uma patologia rara em crianças menores de um ano de idade. Não há predisposição clara para aquisição desta síndrome quanto ao sexo, mas vários estudos observaram que os homens são mais frequentemente afetados que as mulheres. Para Tuacek et al (2014), a Síndrome de Guillain-Barré afeta anualmente duas pessoas a cada 100.000 de forma aleatória. Há indícios de maior ocorrência da doença entre a população masculina e pessoas entre 50 a 74 anos, porém ela pode atingir indivíduos de todas as faixas etárias, ambos os sexos ou raça. Entre 04 a 15% dos pacientes com Síndrome de Guillain-Barré morrem durante o tratamento e cerca de 20% ficarão com alguma deficiência.

Segundo Filho et al (2014),a ocorrência da síndrome de Guillain-Barré em todo mundo é mostrada em qualquer época do ano, acomete adultos e crianças, homens e mulheres, independentemente da classe social e hábitos de vida, com maior frequência ao avançar da idade, tem predominância no sexo masculino e apresenta padrões epidemiológicos semelhantes no mundo todo.

A taxa elevada de mortalidade relacionada à doença poderia ser explicada pela rápida paresia de músculos respiratórios, seguida de falência respiratória. Com a introdução da ventilação mecânica nos anos 50, a mortalidade foi diminuindo gradativamente, mantendo-se entre 5 e 10%. Atualmente, as causas de óbito não mais estão relacionadas ao quadro de insuficiência respiratória, mas às complicações infecciosas e trombóticas (BOLAN et al., 2007).

2.5. Tratamento

O tratamento da Síndrome de Guillain-Barré, independentemente da variante, assenta em dois pilares: tratamento dirigido, imunomodulador, na tentativa de modificar a evolução da doença, e tratamento de suporte. Tanto a plasmaferese como a imunoglobulina endovenosa (IGEV) estão autorizadas e revelaram eficácia no tratamento da Síndrome de Guillain-Barré.

A plasmaferese consiste na remoção de anticorpos circulantes, fracções do complemento e citocinas. Há evidencia que atesta a superioridade da plasmaferese e cuidados de suporte versus cuidados de suporte isoladamente, no que diz respeito a melhoria mais precoce da força muscular e diminuição do tempo de ventilação mecânica. E mais eficaz se iniciada nos primeiros sete dias de doença, porem é licito iniciar a plasmaferese até trinta dias depois do inicio da doença, pois ainda ha evidencia de beneficio. O esquema preconizado e a filtração de 200 a 250 mL/kg de peso de plasma durante dez a quatorze dias, em cinco ou seis procedimentos, usando como fluido de substituição albumina a 5%. Ha alguns case reports que sugerem que a plasmaferese poderá ser mais eficaz que a IGEV em variantes axonais, porem todos os ensaios clínicos e meta-analises atestam a igualdade de eficácia de ambas os procedimentos.

A imunoglobulina endovenosa e o esquema mais frequentemente utilizado dado a sua universalidade e facilidade de administração. E sabido que doentes com doença mais grave podem beneficiar na maior duração de tratamento (seis dias), numa dose habitual de 0,4g/kg. A combinação das duas modalidades terapêuticas não esta indicada, pois não confere melhoria adicional em relação a cada uma isoladamente (OLIVEIRA et al, 2012).

Há uma tendência em eleger a imunoglobulina intravenosa como tratamento preferencial, uma vez que é um tratamento muito mais simples, mais confortável para o paciente, de menor custo e com menores riscos de complicações iatrogênicas (a plasmaferese depende da passagem de um cateter central, havendo o risco de pneumotórax) (MAURICIO e ISHIBASHI, 2007).

Não há diferenças estatísticas quanto aos resultados de cada terapia, tanto na melhora no grau de deficiência em quatro semanas e padrão de recuperação funcional, como no tempo para recuperação da marcha independente (média de dias para retomar a marcha sem apoio foi de quarenta e nove dias para os pacientes que realizaram de Plasmaferese e cinquenta e um dias para os que foram tratados com Imunoglobulina humana) (TUACEK et al, 2012)

3. Metodologia

Esta pesquisa caracteriza-se como uma revisão bibliográfica com delineamento qualitativo e exploratório, realizada no período de agosto de 2013 a fevereiro de 2015. Teve como requisito de inclusão da literatura cientifica livros, monografias e artigos publicados sobre o tema compreendidos entre os anos 1999 a 2015, nas línguas inglesa, portuguesa e castelhana, além de publicações com experimentos em animais. Os requisitos de exclusão foram: publicações inferiores ao ano de 1999. Foram realizadas pesquisas nas seguintes bases eletrônicas: Scielo, Biblioteca virtual da saúde, Google Scholar, e sites específicos de publicação científica com as seguintes palavras chaves: Síndrome de Guillain-Barré, imobilismo, desuso, contraturas.

4. Resultado e Discussão

A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia inflamatória aguda, de curso monofásico, com remissão potencialmente espontânea. O diagnóstico se sustenta primeiramente pelas manifestações clínicas, depois pelos estudos eletrofisiológicos e análise do líquido cefalorraquidiano. Em geral, as manifestações clínicas são antecedidas por infecção viral, seja respiratória ou intestinal (BOLAN et al., 2007). A maioria dos estudos elegem três fases para essa neuropatia, sendo a primeira aguda, a segunda uma fase de estabilização e uma terceira fase que é a recuperação. E todos são unanimes em destacar a fase aguda como a mais preocupante e que merece uma maior atenção.

A fase aguda pode durar dias, e em muitos casos, semanas. Período em que o paciente experimenta uma hipotonia generalizada e que o deixa imobilizado em um leito por tempo prolongado. Algumas classificações são consideradas para este tipo de restrição. Dependendo do tempo de permanência no leito alteram-se a sua classificação onde temos de sete a dez dias caracterizado como período de repouso, doze a quinze dias período de imobilização e quinze dias ou mais decúbito de longa duração (REDONDO, 2005).

Atento aos cuidados com este tipo de restrição O´Sullivan e Schmitz (2004), relatam que são vários os fatores que devem ser avaliados com frequência para assegurar um bom atendimento ao paciente, haja vista que os pacientes internados nas unidades de terapia intensiva estão sujeitos a alterações hemodinâmicas, cardíacas, respiratórias, neurológicas, ortopédicas e etc.

Os pacientes portadores da síndrome de Guillain-Barré em fase de internamento (aguda) em Terapia Intensiva podem apresentar inúmeros problemas e complicações em nível da função pulmonar decorrente do processo de insuficiência respiratória que o acometem de forma severa (CABRAL et al, 2012).

Sabemos que o ser humano é desenhado para ser móvel, principalmente porque 40% do nosso organismo é composto de músculos esqueléticos. Além do mais somos dependentes da atividade física para que haja a manutenção deste sistema musculoesquelético e para a melhor função de nossos órgãos internos.

De acordo com Bass (2006), a reabsorção óssea é feita através dos estímulos de pressão e tração que este segmento recebe ao longo do dia, onde nos locomovemos e pressionamos as estruturas. Outros exemplos da falta de atividade física são insuficiências cardíacas, deterioração articular, condições tromboembólicas, estase gastrointestinal e estase urinária. A patofisiologia das alterações que acontecem devido ao longo decúbito começa cedo e evolui rapidamente. Muitas das desordens são reversíveis, mas quanto maior o período de imobilização mais difícil será a sua reabilitação.

Em sua grande maioria, os protocolos clínicos estão voltados para o diagnostico e estabilização dos sintomas, ficando o posicionamento correto do paciente no leito e sua integridade física em segundo plano. Segundo Cabral et al, (2012), a principal preocupação na Síndrome de Guillain-Barré é quanto à manutenção da permeabilidade das vias aéreas, visto que os músculos intercostais e o diafragma podem ser acometidos originando uma insuficiência respiratória por fadiga muscular.

Atualmente vários estudos apontam que tão importante quanta a estabilização da doença é a prevenção dos efeitos deletérios da imobilização prolongada. Segundo Boechat et al (2012), as complicações da imobilização e inatividade nem sempre foram conhecidas como causas de disfunção porém, nas últimas décadas, os profissionais de saúde estão

voltando a atenção para os efeitos negativos e maléficos do descanso ou repouso prolongado no leito, da inatividade e os efeitos benéficos da atividade e dos exercícios.

Vários efeitos deletérios ocorrem no músculo após período de imobilização, tais como encurtamento e atrofia muscular, diminuição da área da fibra, número de sarcômeros em série e aumento do tecido conjuntivo, principalmente no perimísio, resultando em rápida

rigidez muscular durante a primeira semana (KISNER E COLBY, 2005).

Esse aumento de tecido conjuntivo forma uma barreira mecânica que dificulta o suprimento sanguíneo para as fibras musculares, provocando diminuição dos capilares para a fibra com consequente atrofia muscular. Além disso, a proliferação de tecido conjuntivo faz com que as fibras colágenas tenham contato mais íntimo umas com as outras, podendo estimular a formação de ligação cruzada anormal, o que resulta em perda da extensibilidade e aumento na rigidez tecidual.

Kisner e Colby (2005) definem encurtamento muscular como uma redução leve do comprimento de uma unidade musculotendínea que permanece saudável, resultando em limitação na mobilidade articular. Os autores destacam ainda que um músculo encurtado pode ser quase completamente alongado, exceto nos limites extremos de sua amplitude, o que comumente ocorre em músculos biarticulares.

Segundo Caierão et al (2007), é importante que o profissional da reabilitação tenha conhecimento dos efeitos da imobilização e do potencial dos recursos fisioterapêuticos que podem ser utilizados durante ou após período de restrição de movimento.

A imobilidade (ou limitações de movimento) pode alterar o estado emocional do indivíduo independente da condição que o levou ao decúbito prolongado, podendo apresentar ansiedade, apatia, depressão, labilidade emocional, isolamento social e é possível que, com a imobilidade prolongada, uma pessoa normal e saudável desenvolva enrijecimento da musculatura da coluna vertebral e dos membros, fraqueza, osteoporose, alterações das características morfológicas, bioquímicas e biomecânicas de vários componentes das articulações sinoviais, além de descondicionamento cardiovascular, (BOECHAT et al, 2012).

A atrofia muscular esquelética resulta na perda de volume muscular e na redução drástica da capacidade deste em gerar força. A perda de força muscular constitui uma característica funcional da atrofia, está diretamente relacionada com a diminuição da área transversal das fibras que compõem o músculo e com a perda de proteínas contrácteis. A perda de massa pelos músculos atrofiados ocorre de uma forma temporal semelhante à perda de força. As maiores diminuições são observadas na fase inicial de imobilização, registando-se posteriormente ao longo do tempo um declínio mais ligeiro. Os músculos extensores, como o soleus, o vastus intermedius e o plantaris, são os que evidenciam perdas mais acentuadas de massa muscular.

De acordo com Durigan et al,(2005) a homeostasia metabólica das fibras musculares pode ser comprometida por diferentes fatores, como, por exemplo, na imobilização, que é uma condição frequente na prática clínica da fisioterapia. Neste sentido, sabe-se que a atrofia muscular induzida por desuso ocorre em associação com desordens ortopédicas como na osteoartrite crônica ou frente à imobilização no tratamento de fraturas, de rupturas ligamentares, lesão medular, tratamento com glicocorticóides ou ainda em situações de manutenção por longos períodos no leito por razões médicas ou cirúrgicas. O processo de atrofia muscular esquelética constitui uma resposta do tecido muscular em situações de tensão e/ou de carga mecânica reduzida, na tentativa de manter um funcionamento eficiente e ajustado às novas exigências funcionais. Desta forma, este processo pode ser visto como uma expressão da deterioração muscular em resposta a alterações funcionais ou patológicas.

De forma fisiológica Greve e Amatuzzi (1999), relatam que ocorre liberação pelo fibroblasto do procolágeno, que sofre clivagem através das proteases presentes na substância fundamental seja a molécula de colágeno é formada, é agregada a fibras de colágeno onde se sobrepõe a sua vizinha, permitindo o desenvolvimento de ligamento cruzado entre moléculas adjacentes.

Por isso no imobilismo e em outras condições patológicas, as fibras recém-formadas fazem ligações entre si, criando fibras de colágenos mais espessas e mais longas (fenômeno de rearranjo), alterando sua estrutura básica e consequentemente sua propriedade elástica. De acordo com esses mesmos autores podem ocorrer também o fenômeno de proliferação, onde a síntese estará prevalecendo sobre a degeneração do colágeno (GREVE e AMATUZZI, 1999).

A inatividade afeta diretamente a força muscular e resistência à fadiga, a força exercida pela gravidade nos ossos e tecidos de apoio é reduzida. Os primeiros músculos a se tornarem fracos e atrofiados são os músculos dos membros inferiores e tronco cuja função é resistir à força de gravidade.

Segundo Durigan et al,(2005), apesar de ser benéfica à lesão musculoesquelética, a imobilização induz uma gama de efeitos deletérios como atrofia da célula muscular, fibrose intramuscular, perda de extensibilidade muscular e limitação de movimento articular.

De acordo com Kisner e Colby (2005) o líquido sinovial lubrifica e nutre a cartilagem, mais necessidade movimento, para que haja circulação, síntese de granulação da matriz e estímulos aos sensores elétricos e mecânicos da articulação, portanto com a inatividade, a atrofia da cartilagem com degeneração celular (perda do arranjo paralelo) nas inserções ligamentares, proliferando o tecido fibrogorduroso e consequentemente a espessamento da sinovia e fibrose capsular. Hipomobilidade: dá-se devido a uma gama de fatores patológicos que irá promover uma diminuição ou limitação do movimento e poderá está relacionado a uma rigidez de tecidos moles, perda da diminuição do potencial de ADM, e desenvolvimento de contraturas.

Para Tavares (2011), O sistema osteomuscular é o mais acometido pelo imobilismo, podendo ocorrer hipotrofia, atrofia muscular e descondicionamento; contraturas; osteoporose e osteopenia; deterioração articular; ossificação heterotópica; osteomielite e deformidades.

De acordo com Tavares (2011), a imobilização por duas semanas, ocorreu a mudanças do número de sarcômeros em série, resultando em perda significativa do número total de sarcômeros em série, da massa e do comprimento do músculo quando comparado ao músculo contralateral não submetido à imobilização, comprovando a ação devastadora que a imobilização proporciona ao músculo esquelético.

A imobilização altera a propriedade elástica do músculo, fazendo com que o mesmo sofra ruptura de suas fibras com a aplicação de menor força e em 94% dos músculos, a ruptura ocorreu no ventre muscular, podendo ser explicada pelo fato da região ventral apresenta maior concentração de tecido muscular do que tecido conjuntivo, fazendo também que aconteça a diminuição de resistência devido à diminuição contrátil muscular, que ocorre em poucos dias (TAVARES, 2011).

A imobilização do sistema musculoesquelético gera alterações em todos os tipos de tecidos envolvidos, nos músculos, nas fibras de colágeno, na junção miotendinosa, ligamentos e tecido conjuntivo. Os primeiros músculos a serem afetados pelo longo período de repouso são os antigravitacionais e de contração lenta, como o sóleo, eretores da coluna e da cabeça, em seguida são afetados os biarticulares, como gastrocnêmios e reto femoral, e os menos afetados são os de contração rápida. As mudanças ocorrem em curto período de tempo, e após uma semana de desuso, já

aparecem alterações teciduais, como aumento das cisternas do retículo sarcoplasmático, desalinhamento de sarcômeros e diminuição dos tecidos contráteis, resultando em fraqueza e hipotrofia. Além das alterações musculares, ocorre aumento da fibrose em tecidos periarticulares, diminuição da massa óssea, diminuição da síntese de líquido sinovial, desorganização das fibras de colágeno, diminuição da extensibilidade dos tecidos e aumento da área de contato das fibras musculares com o colágeno do tendão, o que diminui a força gerada (NOZAWA, 2008).

Assim, um músculo pode tornar se mais lento ou mais rápido conforme sua demanda funcional, ou seja, o fenótipo da fibra muscular pode ser alterado conforme o estímulo recebido. Esses resultados mostram que músculos submetidos ao desuso tendem a apresentar maior incidência de fibras rápidas (MINAMOTO, 2005).

Carvalho apud Kanus et al (1998), com o proposito de investigar se seria possível a recuperação completa do tecido muscular após imobilização e, quais os melhores métodos para uma recuperação mais favorável, analisaram os efeitos de três semanas de imobilização seguida de atividade livre na gaiola e exercício de alta e baixa intensidade em uma esteira, durante oito semanas. Para tanto avaliaram o comportamento dos músculos sóleo e gastrocnêmio de ratos submetidos a diferentes condições. Observaram alterações morfológicas e histoquímicas significantes após imobilização. Muitas mudanças não foram revertidas completamente com a livre remobilização. Com o treinamento físico houve melhor restabelecimento do musculo. Os autores concluíram que as alterações patológicas induzidas pela imobilização são fenômenos, em grande parte, reversíveis se a remobilização for intensificada por treinamento físico, parecendo ser mais benéfico o exercício de alta intensidade.

5. Conclusão

A síndrome de Guillain-Barré tem a sua evolução clinica bem definida e estudada, o que torna o conhecimento das complicações secundarias importante de serem entendidas e evitadas, pois prevenindo esses efeitos deletérios o paciente tem uma recuperação mais rápida e um prognostico mais favorável. Por tanto, é importante a investigação sobre esses efeitos teciduais e celulares para que se encontrem métodos que promovam o tratamento minimizando os efeitos deletérios ao organismo.

O conhecimento sobre o efeito da imobilização no corpo humano tem sido estudado e demonstrado em varias pesquisas exploratórias com animais, tendo resultados relevantes para a pratica clinica, demonstrando que o corpo humano é mutável e responde sensivelmente a estímulos dentre os quais a imobilização.

Há poucas evidências científicas que indiquem o uso e certifiquem os benefícios de exercícios de alongamento e mobilização passiva em pacientes com Síndrome de Guillain-Barré durante a fase aguda, seja no sentido de prevenir deformidades ou de melhorar a função motora. No entanto, através da prática, a abordagem precoce de mobilização passiva articular e exercícios isométricos e isotônicos auxiliam tanto na prevenção de contraturas e de deformidades, como nas complicações relacionadas ao imobilismo e na redução da perda de força e manutenção do trofismo muscular. É necessário o desenvolvimento de estudos com maior evidência científica.

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